ASFIXIA PERINATAL

Asfixia
perinatal
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
Hospital Regional de Alta Especialidad
Bicentenario de la Independencia ISSSTE
Integrantes:
Gonzaga Alonso Jesús Adrián
Gutiérrez Vega José Martín
Dra. Marisol Valdes

1. Definición.
2. Epidemiología
3. Causas y Factores de Riesgo
4. Clasificación: estadios de la encefalopatía hipóxico isquémica
5. Fisiopatología
6. Cuadro Clínico
7. Complicaciones
8. Diagnóstico
9. Estudios y laboratorios
10. Tratamiento no Farmacológico
11. Tratamiento Farmacológico
12. Pronóstico
Tabla de contenido

“Condición provocada por la alteración del
intercambio de gases, que consiste en
hipoxia progresiva, isquemia, hipercapnia, y
acidosis. Sus daños dependen de la
duración. Ocurre en el periodo perinatal”
-Academia Americana de pediatría y
Colegio Americano de Obstetras y
Ginecológos (1996)

Los 4 criterios
acidosis
metabólica APGAR 0-3
inicio temprano de
encefalopatía
evidencia
bioquímica
Sangre arterial del
cordón umbilical
(pH <7 y exceso de base
≥12 mmol/L)
Por más de 5
minutos
neonatal grave-
moderada
de falla orgánica
múltiple
Rainaldi MA, Perlman JM. Pathophysiology of birth asphyxia. Clin Perinatol. 2016;43:409–422.

130,000,000
Niños nacidos anualmente a nivel
mundial
EPIDEMIOLOGÍA
Llambías, A., Julián, W., Pérez, R., Carmenate, L., Pérez, L. & Díaz, G. (2016). Factores de riesgo de la asfixia perinatal. MEDICIEGO, 22(4), 30-35

De los cuales...

En México (2003): 2,271,700 nacimientos
20,806 defunciones
neonatales totales
Diagnóstico y Tratamiento de la Asfixia Neonatal. México; Secretaría de Salud, 2011.

Eventos de hipoxia neonatal

Pretérmino
9%
(mortalidad en 20-50%
casos)
1-1,5 % de los
nacimientos
En EUA
Incidencia de asfixia
neonatal
● 16 % en
Suecia.
● 20 % en
Estados
Unidos,
Japón,
Inglaterra y
Suiza.
0.5%
A término

6.1 por cada
1000 nacidos
vivos
Prevalencia de asfixia
neonatal
Países en vías de
Desarrollo

EHI afecta a 1-3
de cada 1.000
recién nacidos
Morbilidad por asfixia neonatal
60% en los
pretérmino
En países en vías de desarrollo
aumenta al 10-20 de cada 1.000 RN
Mortalidad del 50% en el
primer mes de vida
Benítez, P. J. C., & Ruiz, E. S. (2009). Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato. Revista Mexicana de Pediatría, 76(4), 174-180.

PCI por asfixia
perinatal se
presenta en uno
de cada 12,500
recién nacidos
vivos
Morbilidad por asfixia neonatal
niños prematuros, la frecuencia es de
uno de cada 1,000 RN vivos

Etiopatogenia
Las causas de lesiones hipóxico-isquémicas, sean únicas o
mixtas, son:
1. Interrupción de la circulación sanguínea umbilical.
2. Problemas en el intercambio placentario de gases.
3. Riesgo materno inadecuado hacia la placenta.
4. Deficiente oxigenación materna.
5. Transición neonatal anormal por alteración en la
expansión pulmonar del bebé.

Factores
de riesgo

FACTORES DE
RIESGO

Condición a Evaluar A <3 días
Leve
Estado de alerta Normal
Tono muscular
Hipotonía global >distribución
proximal superior
Respuestas motoras Normales o ligeramente disminuidas
Reactividad
Normal o hiperexcitabilidad, TOT
aumentados, temblores y mioclonías
Clasificación de la EHI

Condición a
evaluar
A <3 días B <3 díass
Moderado
Estado de alerta Letargia o estupor moderado
Convulsiones aisladas
Convulsiones repetidas
Tono muscular
Hipotonía global >
distribución proximal
superior
Respuestas motoras Disminuidas - normales
Reactividad
ROT disminuídos, reflejos
primitivos leves

Condición a
evaluar
A <3 días B <3 díass
Grave
Estado de alerta Coma o estupor severo
Signos de disfunción
del tallo cerebral
Tono muscular Hipotonía global
Respuestas motoras
Ausentes o estereotipadas,
convulsiones en estado
epiléptico
Reactividad Reflejos primitivos ausentes

Fisiopatología
Hipoxia
● Oxigenación materna
● Circulación materna
● Intercambio de gases
● Circulación umbilical
● Tensión de feto
neonatal
Isquemia
Daño tisular
Muerte
celular
Secuelas
Reanimación
Reperfusión
Recuperación
Apoptosis
Falla de energía
Cullen J., Salgado E. Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato. Rev. Mexicana de Pediatría. 2009; 76(4): 174-180.

Falla de energía
Ca intracelular
Desequilibrio
electrolítico celular
Despolarización
↓ Recaptación de
glutamato
Edema celular
Liberación
mitocondrial de
calcio
Falla de ATPasa
Excitotoxicidad
Entrada de
Na
Activación de
enzimas
citotóxicas
Destrucción del
DNA y
membrana
celular
Lípidos
bioactivos
Óxido nítrico
Citocinas
proinflamatorias
Inflamación
ROS
↓ Enzimas
antioxidantes
Reperfusión
Fisiopatología
Cullen J., Salgado E. Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato. Rev. Mexicana de Pediatría. 2009; 76(4): 174-180.

Cuadro clínico
CUANDO NO HAY CAUSA EVIDENTE:
● Dificultad para iniciar o mantener la
ventilación.
● Depresión del tono muscular o/o
reflejos.
● Alteración del estado de alerta.
● Crisis convulsivas.
● Intolerancia a la vía oral.

Cuadro clínico
CUANDO NO HAY CAUSA EVIDENTE:
● Sangrado del tubo digestivo.
● Sangrado pulmonar.
● Hipotensión.
● Alteraciones del ritmo cardiaco.
● Alteraciones de la perfusión.
● Retraso en la primera micción.
● Oliguria, anuria y/o poliuria.

Temprana
Temprana
/tardía. Tardía
● Dificultad para
iniciar o
mantener la
ventilación.
● Depresión del
tono muscular
y/o reflejos.
● Alteraciones de
la perfusión.
● Alteración del
estado de
alerta.
● Crisis
convulsivas.
● Intolerancia a
la vía oral.
● Hipotensión.
● Alteraciones
del ritmo
cardiaco.
● Sangrado de
tubo digestivo.
● Sangrado
pulmonar.
● Retraso en la
primera micción.
● Oliguria /
Poliuria.
Cuadro Cínico

Falla orgánica
Retraso de 24hrs de la
primera micción,
hematuria, proteinuria,
problemas electrolíticos
Renal
2 o más órganos/sistemas
presentan alteraciones
secundarias al proceso
inflamatorio ocasionado por la
asfixia. Aparece dentro de 5
días después del evento.

Falla orgánica
EHI, dificultad para
iniciar y mantener la
respiración, tono
muscular, reflejos
disminuidos o ausentes,
convulsiones, alteración
del estado de alerta
Intolerancia digestiva
transitoria, enterocolitis
necrosante, hemorragia
difgestiva
Neuro Diges

Falla orgánica
Elevación de la
aspartato-transaminasa,
alanina-transaminasa
Taquipnea, síndrome de
aspiración de meconio,
síndrome de escape
extra-alveolar
Hepático Respi

Falla orgánica
hipotensión,
alteraciones del ritmo
cardíaco, insuficiencia
tricuspídea transitoria,
ICmiocárdica, shock
cardiogénico y/o
hipovolémico
trombocitopenia,
problemas autoinmunes
Cardio
Hemato e
Inmuno

01. 02. 03. 04.
Miocardiopatía
hipóxico-isquémica
Afecta la
contractibilidad del
miocardio y causa
dilatación. Produce
hipotensión.
Hipertensión
pulmonar
Aumenta el tono capilar
y el grosor de las
arteriolas.
En hipoxia crónica in
utero
ERC
Por la reperfusión, se
produce oliguria,
proteinuria y
desequilibrio
electrolítico.
Isquemia
intestinal
Hay retraso del
vaciamiento gástrico y
enterocolitis
necrosante.
Complicaciones

AUXILIARES
PREDICTIVOS
● Estudio
Tococardiogáfico.
● Perfil Biofísico.

● La ECT se encarga de proporcionar
un registro continuo de frecuencia
cardiaca fetal (FCF), actividad uterina
(AU) y movimientos fetales (MF).
● La FCF es el resultado de la
integración de varios factores, éstos
se pueden estudiar como maternos y
fetales.
Estudio Tococardiográfico:
Uribe, E. N., & Lara, D. Z. (2009). Electrocardiotocografía intraparto. Acta Médica Grupo Ángeles, 7(1), 24-28.
.
● FCF
● Motilidad
● Actividad
Uterina.

REQUISITOS:
● Embarazo >32 SDG.
● Ayuno no >2 hrs.
● Paciente en posición semifowler
decúbito lateral izquierdo.
● Duración ~ 20 min.

INDICACIONES:
● Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.
● Diabetes Gestacional.
● Isoinmunización materno fetal.
● Restricción del crecimiento intrauterino.
● Oligoamnios y Polihidramnios.
● Enfermedades crónicas (Renales,
hematológicas, cardiacas, autoinmunes).
● Hemorragias del 3er trimestre.

INDICACIONES:
● Edad materna avanzada.
● Embarazo Múltiple.
● Hipermotilidad e hipomotilidad fetal.
● Antecedente de óbito.
● Embarazo prolongado.
● Distocias de contracción.
● Inducción farmacológica del TDP.
● Taquicardia y bradicardia fetal.

FISIOLOGÍA DE LA FCF:
SIMPÁTICO:
● Fibras
nerviosas.
● Nodos
PARASIMPÁTICO:
● Fibras
nerviosas.
.

INTERPRETACIÓN:
● Duración del RCTG
● Integridad.
● FCF basal.
● Aceleraciones.
● Desaceleraciones.
● Actividad uterina.
● Motilidad fetal.
● Posición.
● Variabilidad - Hammacher
Physiological CTG interpretation. (2018). Guía de monitorización fetal intraparto basada en fisiopatología. Obtenido de:
https://www.icarectg.com/wp-content/uploads/2018/05/Gui%CC%81a-de-monitorizacio%CC%81n-fetal-intraparto-basada-en-fisiopatologi%CC%81a.pdf

● LINEA DE BASE.
● VARIABILIDAD.
● ACELERACIONES.
● DESACELERACIONES.

LINEA DE BASE
● Nivel promedio de la FCF en un segmento
de 10 min. Se expresa en latidos por
minuto (lpm).
● Excluyendo:
- Aceleraciones.
- Desaceleraciones.
- Variabilidad marcada (>25 lpm)

.
VARIABILIDAD:
● Fluctuaciones en la línea de base en
1 min.
● Deben ser >2 ciclos.
● Normal: amplitud de banda de 5-25
lpm.
● Reducida: <5 lpm. Durante más de
50 min. de la línea base o >3 min. En
desaceleraciones.
● Puede ser:
- Ausente/Silente.
- Minima.
- Moderada.
- Marcada/Saltatorio.
Physiological CTG interpretation. (2018). Guía de monitorización fetal intraparto
basada en fisiopatología. Obtenido de: https://www.icarectg.com/wp-
content/uploads/2018/05/Gui%CC%81a-de-monitorizacio%CC%81n-fetal-intraparto-basada-en-
fisiopatologi%CC%81a.pdf

<5 lpm
6 - 25 lpm >25 lpm
Por + 30 min.
HIPOXIA
Physiological CTG interpretation. (2018). Guía de monitorización fetal intraparto basada en
fisiopatología. Obtenido de: https://www.icarectg.com/wp-content/uploads/2018/05/Gui%CC%81a-de-
monitorizacio%CC%81n-fetal-intraparto-basada-en-fisiopatologi%CC%81a.pdf

Los cambios instantáneos entre dos latidos
consecutivos representan la variabilidad a
corto plazo.
La variabilidad a largo plazo se define como
las fluctuaciones de FCF producidas entre 2 y
6 veces por minuto, cuando son normales
tienen una amplitud de 10 - 25 latidos por
minuto.

.
PATRÓN SINUSOIDAL:
● FCF estable de 110-160 lpm con oscilaciones regulares.
● Amplitud de 5-15 lpm.
● Variabilidad larga de 3-5 ciclos/min.
● Variabilidad corta, fija o plana.
● Duración de 30 min.
● Oscilaciones de forma de onda sinusoidal por arriba o
debajo de la línea basal.
● Ausencia de aceleraciones.
SE ASOCIA A ANEMIA, HIPOXIA FETAL AGUDA,
INFECCIÓN, MALFORMACIONES CARDIACAS,
HIDROCEFALIA Y GASTROSQUISIS.

Patrón Pseudo-Sinusoidal:
● Forma más angulada y picuda similar a unos
“dientes de tiburón”.
● Raramente supera los 30 min.
● Suele ser precedido o continua con un registro
normal.
HIPOTENSIÓN FETAL SECUNDARIA A UNA
HEMORRAGIA MATERNO-FETAL AGUDA Y
CONDICIONES COMO LA RUPTURA DE LA
VASA PREVIA, ADMINISTRACIÓN MATERNA,
CHUPETEO, MOVIMIENTOS BUCALES
FETALES.

.

ACELERACIONES:
● Incremento abrupto de la FCF (del inicio
al pico en menos de 30 segundos), de
más de 15 lpm de amplitud y que dura
más de 15 segundos pero menos de 10
minutos.
● Una aceleración debe iniciar y volver a
una línea basal estable.
● FCF fetal desacelera con la contracción
y la FC materna típicamente aumenta
con las contracciones.

DESACELERACION
ES:
● Descenso en la FCF por debajo de la línea
basal de más de 15 lpm de amplitud y que
dura más de 15 segundos.
● respuesta refleja para disminuir el GC
cuando el feto es expuesto a un estrés
hipóxico o mecánico (ayudar a mantener
el metabolismo aeróbico del miocardio).

DESACELERACION
ES:● Desaceleraciones tempranas:
Disminuyen y vuelven a la línea
basal de forma gradual (del inicio al
nadir ≥30s). Coinciden con las
contracciones de forma especular.
● secundarias a compresión de la
cabeza fetal. No traducen
hipoxia/acidosis.

DESACELERACION
ES: ● Desaceleraciones variables: Tienen forma de
“V” y muestran una rápida caída (del inicio al
nadir <30s) seguido de una rápida
recuperación a la línea basal.
● compresión umbilical.
● constituyen la mayoría de las
desaceleraciones durante el trabajo de parto.
● se asocian raramente a hipoxia/acidosis, a
menos que adquieran una forma de “U” y/o
sí su duración >3 minutos.

DESACELERACION
ES: ● Desaceleraciones tardías: Tienen un inicio o recuperación
a la línea basal muy gradual y/o disminución o incremento
de la variabilidad intra-desaceleración.
● 30 segundos entre el principio y el nadir o entre el nadir y
la recuperación.
● empiezan >20 segundos después del inicio de la
contracción.
● indican una respuesta a hipoxia fetal mediada por
Quimioreceptores.

DESACELERACION
ES:
● Desaceleraciones prolongadas:
>3 minutos.
● Hipoxia.
● >5 minutos con una FCF mantenida <80
lpm y variabilidad reducida dentro de la
desaceleración están frecuentemente
asociados con hipoxia/acidosis fetal
aguda y requieren una intervención
urgente

HIPOXIA EN EL RCTG:
AGUDA:
● desaceleración aguda que dura
>5 minutos o >3 minutos si se
asociada a disminución de la
variabilidad dentro de la
desaceleración.
● El manejo se hace siguiendo la
Regla de los 3 minutos.

HIPOXIA EN EL RCTG:
Causas:
- 3 Accidentes mayores intraparto:
+ Prolapso de cordon.
+ Desprendimiento de placenta (DPPNI).
+ Rotura uterina
- 2 Causas yatrogénicas:
+ Hipotensión materna (generalmente debida a hipotensión
supina o a anestesia epidural)
+ Hiperestimulación uterina (por oxitocina/PGs) o debido a un
aumento espontaneo de actividad

HIPOXIA EN EL RCTG:
SUBAGUDA:
● Se observa en aquellos
fetos que pasan la mayor
parte del tiempo
desacelerando.
● Está casi siempre causado
por hiperestimulación
uterina.

HIPOXIA EN EL RCTG:
PROGRESIVA:
● Es el tipo de hipoxia más
frecuente durante el trabajo de
parto.
● el feto experimenta los mismos
cambios que le suceden a un
adulto durante el ejercicio.

HIPOXIA EN EL RCTG:
PROGRESIVA:
1. Evidencia de estrés hipóxico (desaceleraciones)
2. Pérdida de aceleraciones y ausencia de cycling
3. Respuesta exagerada al estrés hipóxico (las desaceleraciones se hacen
más anchas y profundas)
4. Redistribución de la sangre a órganos vitales inducida por catecolaminas
(el primer signo que se visualiza es el aumento de la FCFb)
5. Mayor redistribución que afecta al cerebro (disminución de la variabilidad)
6. Fracaso cardíaco terminal (FCFb inestable o disminución progresiva en
escalones -“Step ladder pattern to death”-)

Perfil Biofísico:
Se califica en escala de 10, un 8/10 es normal y un 6/10 anormal (alerta
por posible asfixia fetal y complicaciones)
Carlo WA, Goudar SS, Jehan, et al.; First Breath Study Group. Newborn-care training and perinatal mortality in developing countries. N Engl J Med. 2010;362:614-623.
.

Fracción miocardio–cerebro
(CPK-MB)
Dar idea del daño tisular
Para evaluar la miocardiopatía
hipóxica, se eleva en la
isquemia y después
Estudios y Laboratorios
(biomarcadores)
Creatinina fosfoquinasa
(CPK)
Deshidrogenasa láctica
(LDH)
Troponina I

Marcador de inflamación en el
SNC
Vigilar el tiempo que dura
en acidosis
Citocinas en
LCR
Gasometría
Estudios y Laboratorios
(biomarcadores)

En 72 hrs después del evento
se observa el edema y el
estado de mielinización, que
no es posible visualizar con la
TAC o la US.
No sirve mucho en la
evaluación de anomalías
causadas por EHI
Estudios y Laboratorios (imagen)
RM
Ecografía
craneal

Poco sensible, no detecta
cambios en los núcleos grises
usualmente afectados en EHI
de RNT
Cambios en la A. Cerebral
Media y ACInferior a las 24
horas del incidente y trombosis
del seno venoso
TC
Doppler

Cambios en la A. Cerebral
Media y ACInferior a las 24
horas del incidente y trombosis
del seno venoso
TC
Solo es útil en un lactante que
ingresa después de un parto muy
traumático y se sospecha que tiene
hemorragia extraaxial.
Los ganglios basales y los tálamos
son los más comúnmente
afectados
Doppler

Seguimiento a los daños
encefálicos, recomendado uno
los primeros días después.
Sirve para el Dx de
convulsiones
Los cambios presentados
también se reflejan en el EEG.
EEG
MRI
de Vries LS, Groenendaal F. Patterns of neonatal hypoxic-ischaemic brain injury. Neuroradiology. (2010) 52:555–66. 10.1007/s00234-010-0674-9

Depende el número de canales
la sensibilidad. El más alto es
el de 16 canales
EEG
de Vries LS, Groenendaal F. Patterns of neonatal hypoxic-ischaemic brain injury. Neuroradiology. (2010) 52:555–66. 10.1007/s00234-010-0674-9

Tratamiento no farmacológico
Mantener oxemia de
95% o mayor y la
PaCO2 en rangos de
35-45 mmHg
Alimentación enteral, a
menos que exista
incoordinación del
mecanismo succión-
deglución, prematurez,
malformaciones e
intolerancia
Asistencia
ventilatoria Nutrición

Hipotermia, tiene varios
efectos adversos
Mantener niveles
adecuados para sus
días de vida. Atención
inmediata ante
alteraciones.
Neuroprotección
Equilibrio
metabólico

No se debe restringir Mantenerla en los
límites adecuados
Aporte de
liquidos
Tensión
arterial

Tratamiento
farmacológico
Epinefrina:
● 0.01-0.03mg/kg IV
● 0.05-0.1mg/kg
endotraqueal

Depende de las condiciones bajo las que se padece HI:
● Duración y la gravedad de la agresión al cerebro
● Edad gestacional
● Presencia de convulsiones
● Trastornos infecciosos, metabólicos y traumáticos
asociados
● Efectos de la hipotermia terapéutica
Pronóstico
Greenberg M., Druzin M. Evaluación fetal preparto. En: Steven G .Obstetricia. Embarazos normales y de riesgo. 7ma ed. España: MTP; 2019. p. 230-257.

Se calcula gracias a:
● EF
● Estudios complementarios
● Mientras más tiempo de asfixia se puede producir
parálisis cerebral y otras discapacidades
neurológicas.
○ Costosas
○ 2/1,000 nacimientos
○ Crónicas
Pronóstico

● 0, 1 y 2 a los 10mins de nacido → ~80% de
discapacidad o muerte
● Daño severo después de 30mins sin respirar
Pronóstico (apgar)

● ¡25% + de morbilidad en RNT con acidosis!
● Mientras más ácido - menor APGAR y más
probabilidades de EHI y falla orgánica.
● Si es grave puede morir
Pronóstico (acidosis)

● Alteraciones graves al nacer → alteraciones neurológicas.
● Especial atención cuando tiene problemas en la
succión/deglución
● Alteraciones de la capacidad visual
Pronóstico (examen neurológico)

● Si presentan alteraciones es posible que
tengan alteraciones en el neurodesarrollo a los
2 años.
Pronóstico (efg)

● Prostanoides y el hierro no unido a proteínas representan
reflejan la lesión por estrés oxidativo en las neuronas.
● Se ha sugerido que son biomarcadores del cerebro daño y
del grado y extensión de la lesión:
○ Activina A
○ Proteína ácida fibrilar glial
○ Enolasa específica de neuronas
○ S100B
○ Adrenomedulina
Pronóstico (biomarcadores)

● Mal pronóstico cuando hay lesiones extensas en
tallo cerebral, ganglios basales y tálamo.
● También cuando la Intensidad de la Señal es menor
en el putamen que en la cápsula interna el
pronóstico es bueno, pero si la SI es al revés el
pronóstico es adverso.
Pronóstico (resonancia magnética)

● Debe ser hasta la edad escolar
● PC debajo de la percentila 3 indica mal pronóstico.
Pronóstico (seguimiento pediátrico)

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created by Slidesgo, including icons by Flaticon,
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¡Gracias!
¿Tienen preguntas?
REFERENCIAS:
1. Uribe, E. N., & Lara, D. Z. (2009). Electrocardiotocografía intraparto. Acta Médica Grupo Ángeles, 7(1), 24-28.
2. Llambías, A., Julián, W., Pérez, R., Carmenate, L., Pérez, L. & Díaz, G. (2016). Factores de riesgo de la asfixia perinatal. MEDICIEGO, 22(4), 30-
35
3. Diagnóstico y Tratamiento de la Asfixia Neonatal. GPC. (2016). Cenetec. Obtenido de: file:///C:/Users/marti/Downloads/632GRR%20(1).pdf
4. Benítez, P. J. C., & Ruiz, E. S. (2009). Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el
neonato. Revista Mexicana de Pediatría, 76(4), 174-180.
5. Tejerina Morató, Hugo. (2007). Asfixia neonatal. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría, 46(2), 145-150. Recuperado en 15 de agosto
de 2020, de http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752007000200012&lng=es&tlng=es.
6. Diagnóstico y Tratamiento de la Asfixia Neonatal. México; Secretaría de Salud, 2011..
7. Cullen J., Salgado E. Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato. Rev.
Mexicana de Pediatría. 2009; 76(4): 174-180.
8. Rainaldi MA, Perlman JM. Pathophysiology of birth asphyxia. Clin Perinatol. 2016;43:409–422.
9. Carlo WA, Goudar SS, Jehan, et al.; First Breath Study Group. Newborn-care training and perinatal mortality in developing countries. N Engl J
Med. 2010;362:614-623.
10. de Vries LS, Groenendaal F. Patterns of neonatal hypoxic-ischaemic brain injury. Neuroradiology. (2010) 52:555–66. 10.1007/s00234-010-
0674-9
11. Greenberg M., Druzin M. Evaluación fetal preparto. En: Steven G .Obstetricia. Embarazos normales y de riesgo. 7ma ed. España: MTP; 2019.
p. 230-257.
12. Resnik R. Intrauterine growth restriction. Obstet Gynecol. 2002;99:490–496. doi: 10.3109/14767058.2016.1152249.
13. Carol B Benson, Peter M Doubilet. Fetal measurements: normal and abnormal fetal growth. Diagnostic Ultrasound. 4th edition. 2011;2:1455-
1471.

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