Anemias carenciales: Hierro y otras micronutrientes

ANEMIAS
CARENCIALES
Ponente: R2 Valeria Rodriguez Burciaga.
Hematologia pediatrica.
Profesora: Dra. Samantha Lang.
11 de Abril del 2023
HGR No. 66, Ciudad Juarez, Chihuahua.

ANEMI A POR DEFI CI ENCI A DE
HIERRO Y OTRAS ANEMIAS
MI CROCÍ TI CAS

I N T R O D U C C I Ó N : F E R R O P E N I A Y A N E M I A
F E R R O P É N I C A
Hierro:
• Interviene en el transporte de oxigeno
• Respiracion celular
• Sintesis de ADN
• Proliferación celular
Ferropenia:
Desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier etiología, que conduce a un déficit del
mismo con la alteración de todos los sistemas metabólicos en los que interviene.
Déficit genera agotamiento de
reservas y falta de disponibilidad para
los eritroblastos, que al persistir
genera anemia ferropénica.
Bibliografia: José María Moraleda Jiménez. Pregrado de hematología. 4th ed. Madrid Luzán 5 D.L; 2017.

M E TA B O L I S
M O D E L
H I E R R O

–

A N E M I A F E R R O P E N I C A : C O N C E P T O
• Aquella debida a una eritropoyesis deficiente por falta o disminucion del hierro medular.
Hiposideremia
IST
descendido
Ferritina baja

E P I D E M I O L O G Í A
• Tipo de anemia más frecuente en todo el mundo
• Afecta a 1 de cada 8 personas
• Alrededor de 2000 millones de personas con
alguna forma de deficiencia de hierro y de ellos
1000 millones tienen anemia ferropénica
• Lactantes y preescolares 4.3% y 5.7% y en
escolares 0.6-0.7%

E T I O L O G I A
Perdida excesiva
• Mujeres:
Hipermenorrea y
metrorragias
• Hemorragias
digestivas
• Perdidas
yatrogenicas
• Donaciones
repetidas de
sangre
• Hemorragias en
mucosas por
enfermedaddes
vongenitas
• Hemoglobinuria
paroxistica
nocturna
Disminucion del
aporte en dieta
• Niños de 6-24
meses
• Parasitosis
intestinal
Aumento en las
necesidades
• Unica causa o
como factor
coadyuvante
• RNPT, RN de
madres
ferropenicas y
niños de 6-24
meses (falta ce
deposito y
aumento de
necesidades)
• Embarazo
Disminucion de
absorcion
• 2° causa de
ferropenia en <50
años es la
malabsorción
Alteracion en el
transporte
• Atransferrinemia
congenita (HAR)
• Transferrina
indetectable o muy
disminuida y
ausencia de hierro
medular.

M A N I F E S TA C I O N E S C L Í N I C A S
• Curso insidioso
• Síndrome anémico: Cansancio, intolerancia al esfuerzo, pérdida de fuerza y palidez.
Lactantes y niños
• Retraso en el crecimiento
• Alteraciones del desarrollo psicomotor
• Menor rendimiento escolar
• Fenómenos de pica
Alteraciones troficas de la piel y faneras
• Piel seca y descamativa
• Fragilidad de cabello, alopecia y encanecimiento precoz
• Fragilidad de uñas
Mucosas
• Queilitis angular, estomatitis y glositis,
• Sindrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly

D AT O S D E L A B O R AT O R I O
Disminución de Hb (<13 g/dl en hombre y <12 g/dl en mujer) y del hematocrito (<43% y <35%).
Volumen corpuscular medio (VCM) <80 fl.
Hemoglobina corpuscular media (HCM) <27 pg.
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) <30 g/l
Amplitud de la distribucion eritrocitaria (ADE o RDW) >15%
Leucopenia discreta
Trombocitosis discreta
Frotis de sangre periferica:
Anisocitosis, microcitosis,
hipocromia, dianocitosis,
poiquilocitosis
Recuento de reticulocitos:
Bajo en relacion a la gravedad
de la anemia  crisis
reticulocitaria (tx)

Ferritina serica disminuida <12 ng/ml
Hierro sérico disminuido
CTFH aumentada
IST bajo
RST elevado
Cociente RST/logaritmo de la ferritina elevado >2

D I A G N Ó S T I C O

D I A G N O S T I C O
D I F E R E N C I A L

T R ATA M I E N T O
En ningun caso esta indicado iniciar tratamiento con hierro por la mera sospecha de ferropenia
basada en microcitosis o en el frotis de sangre periferica
Hierro vía oral  Tratamiento eficaz, barato y de menor riesgo.
• Efectos adversos: Náusea, vómito, estreñimiento o diarrea y dolor epigastrico.
• Sales ferrosas: Sulfato ferroso, succinato y el gluconato ferroso.
• 100 mg de hierro elemental/dia (1 comprimido de sulfato Fe=60 mg hierro elemental)
• Niños: 50-100 mg/dia

Administración intravenosa:
• Intolerancia al hierro oral
• Refractariedad al tratamiento
Fallo del tratamiento oral
• Gastrectomía, derivación duodenal
• Gastritis atrófica, EII, enf celiaca, infeccion por H. pylori
Malabsorcion
• Anemia ferropénica grave en el embarazo
• Sangrado crónico
• Testigos de jehová
• Tratamiento con rHuEPO en pacientes con ERC
Necesidad de recuperacion rapida
Hierro total (mh)= Peso corporal (kg) x (15 Hb
(g/dl) – Hb real (g/dl)) x 2.4 + 1000 (500) mg

Bibliografia: José María Moraleda Jiménez. Pregrado de
hematología. 4th ed. Madrid Luzán 5 D.L; 2017.

P R O F I L A X I S
• Embarazadas con ferritinemia inferior a 70 ng/ml al inicio de la gestación.
• Habitual realizar profilaxis a todas las embarazadas sanas.
• RN bajo peso, dosis profiláctica: 2 mg/kg/dia.
• Dosis terapéutica: 3-6 mg/kg/dia dividido de 1-3 dosis.
• Donantes de médula ósea o personas que practican citaféresis muy repetidas o extracciones por
autotransfusión.
• ERC.
• Cirugia gástrica y bariatrica.

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Anemia por Deficiencia de Hierro en Niños y Adultos. México: Instituto Mexicano del Seguro Social,
2010.
Grupo Dosis diaria de hierro Duración
Lactantes de término 1 mg/kg* 6-12 meses de edad
Lactantes pretérmino 2 mg/kg 2-12 meses de edad
Preescolares 2 mg/kg** Por 3 meses al año
Escolares 2 mg/kg*** Por 3 meses al año
Adolescentes y mujeres
en edad fértil
60 mg Por 3 meses al año
Embarazadas 60 mg 2° y 3° trimestre
Dosis máximas de hierro:
*5 mg
**30 mg
***30.60mg

P R E S E N T A C I Ó N D E H I E R R O
E L E M E N T A L :
• Tabletas
• Suspensión
• Gotero
• Parenteral

2010.

F A C T O R E S Q U E I N F L U Y E N E N L A
A B S O R C I Ó N D E L H I E R R O
2010.

A N E M I A D E L A S
E N F E R M E D A D E S
C R Ó N I C A S

C O N C E P T O Y E T I O L O G Í A
• Anemia de la inflamación.
• Moderada y caracteristicamente cursa con siderema baja y ferritina alta.
• 2° en frecuencia, mas habitual en pacientes hospitalizados (ancianos).
• Procesos inflamatorios crónicos no infecciosos, infecciones, neoplasias y situaciones de daño
tisular.
• Etiología:
Enfermedades
autoinmunes: LES,
AR, EII, tioiditis,
hepatitis.
Infecciones:
Osteomielitis,
abscesos
pulmonares,
endocarditis, Tb.
Neoplasias:
Carcinomas,
linfomas, mielomas,
sarcomas.
Otras: ERC,
obesidad,
envejecimiento.

PAT O G E N I A
Se une a la ferroportina causando su
internalizacion y degradacion en
macrofagos.
Bibliografia: José María Moraleda Jiménez. Pregrado de
hematología. 4th ed. Madrid Luzán 5 D.L; 2017.

M A N I F E S TA C I O N E S C L Í N I C A S
De la enfermedad
subyacente y
síntomas
especificos del
trastorno de base.
Mayor afectación
subhetiva del
estado general.

Anemia moderada con cifras de Hb 10 g/dl aprox.
Parametros hematimétricos y de metabolismo:
1. Ferritina sérica ↑ (>100 ng/ml)
2. Hierro sérico ↓
3. CTFH normal o ↓
4. IST normal o ↓
5. RST normal o ↓
6. Cociente RST/logaritmo de la ferrinita ↓ (<1)

T R ATA M I E N
T O
Bibliografia: José María Moraleda Jiménez.
Pregrado de hematología. 4th ed. Madrid Luzán 5
D.L; 2017.

A N E M I A S
S I D E R O B L Á S T I C A S

• Anemias con diversas patogenesis y pronóstico
• Característica citomorfologica: Presencia de sideroblastos en anillo en la médula ósea
• Defecto en sistesis del grupo hemo  acumulo de hierro en forma de granulos de ferritina en
mitocondrias perinucleares de los eritroblastos y eritropoyesis ineficaz.

I N T R O D U C C I Ó N
Grupo de anemias causadas por una sintesis defectuosa del ADN nuclear que determina
una hematopoyesis megaloblástica caracterizada por:
1. Aumento de tamaño de los precursores de las 3 series, que afecta más al citoplasma
2. Asicronia madurativa nucleocitoplasmática
3. Hematopoyesis ineficaz con hemólisis intramedular (DHL) y megaloblástica
• Megaloblastos en MO
• Anemia macrocítica en
SP
• VCM aumentado,
macrocitos, ovalocitos
y poiquilocitos
Eritropoyesis
• Precursores gigantes
en MO
• Leucopenia con
elementos
hipersegmentados en
SP
Granulopoyesis
• Megacariocitos
gigantes con multiples
nucleos y granulacion
alterada en MO
• Trombopenia con
anisocitosis
plaquetaria en SP
Trombopoyesis

E T I O PAT O G E N I A
• Deficiencias de vitamina B12 y/o acido folico

D E F I C I E N C I A D E V I TA M I N A B 1 2
• 2 funciones enzimaticas importantes:
1. Isomerización de la metilmalonil-CoA  cofactor de la metilmalonil-CoA
mutasa.
2. Metilación de la homocisteina a metionina  cofactor de la metionina
sintetasa

D E F I C I E N C I A D E F O L AT O S
• Acido folico o acido pteroilglutámico 
alimentos en forma de poliglutamatos.
• Poliglutamatos son hidrolizados a
monoglutamatos en el ID para ser
absorbidos.
• Vitamina C facilita absorción y el
alcohol la disminuye.

Formas reducidas de acido folico, los TFH,
funcionan como coenzimas activas que intervienen
en procesos metabolicos:
1. Catabolismo de la histidina
2. Metilacion de la homocisteina a metionina (B12)
3. Sintesis de la desoxitimidilato a partir de
desoxiuridilato
Deficit de folatos  disminución de THF intracelular
que causa reduccion de la sintesis de
desoxitimidilato y altera sintesis de ADN 
hematopoyesis megalobastica

Deficit de folatos  disminución de THF intracelular que causa reduccion de la sintesis de
desoxitimidilato y altera sintesis de ADN  hematopoyesis megalobastica

• Toda anemia macrocítica (VCM alto) con aparicion en SP de eritrocitos de gran tamaño
(macrocitos) y de granulocitos hipersegmentados o pleocariociticos.
• MO: Hematopoyesis megaloblástica con eritroblastos, precursores mieloides y megacariocitos de
gran tamaño.

HEMOGRAMA
• Anemia macrocitica normocromica
moderada-grave
• VCM >120 fl
• HCM normal o elevada
• CHCM normal
• Leucopenia moderada
• Trombopenia discreta
EXAMEN DE FROTIS
• Macrocitos ovales normocrómicos y
neutrofilos hipersegmentados o pleocariocitos
• Anisocitosis, poiquilocitosis, hematies
fragmentados
• Polisegmentacion de los granulocitos (>5%
de neutros tiene 5 o mas lobulos)

INDICE DE RETICULOCITOS
• Disminuido o normal.
• Dx diferencial
MÉDULA ÓSEA
• Hiperplasia eritroide con relacion
mieloeritroide disminuida (1/1 o menor)
• Eritroblastos en maduracion son destruidos
en la propia medula osea (aborto
intramedular)
• Precursores eritroides de gran tamaño
(megaloblastos) con asincronia madurativa
• Megaloblastos polinucleados
• Metamielocitos gigantes (antecesores de los
neutrofilos polisegmentados en SP)

A N E M I A P O R
D E F I C I E N C I A D E
V I TA M I N A B 1 2

E T I O PAT O G E N I A
TODOS LOS PACIENTES CON DEFICIT DE VITAMINA B12 TIENE MALABSORCION a
consecuencia de:
• Anemia perniciosa: Gastritis autoinmune con atrofia gástrica. (Anemia de Addison-Biermer)
• Gastrectomía extensa.
• Parasitación con Diphyllobothrium latum (botriocéfalo)
• Vegetarianos estrictos, veganos.

A N E M I A P E R N I C I O S A
• Causa mas frecuente de deficiencia grave de vitamina B12 en el adulto.
• Gastritis autoinmune que determina destrucción de celulas parietales gastricas y ausencia de
secreción de factor intrínseco.

C L Í N I C A
• Clinica de síndrome anémico.
• Glositis y úlceras orales.
• Sintomas relacionados con malabsorcion y
sintomas neurologicos.

T R ATA M I E N T O
Muestras para determinacion de niveles sericos de vitamina B12 y acido
folico, homocisteina y acido metilmalonico.
Si no es necesaria transfusion  Tratamiento con vitamina B12
intramuscular y acido fólico oral.
Cianocobalamina (deficiencia) dosis de 1000 microgr/dia en inyeccion IM
profunda por 2 semanas; posterior 1 inyeccion semanaln hasta corregir
anemia y posterior 1/mes.

A N E M I A P O R
D E F I C I E N C I A
A C I D O F Ó L I C O

• Déficit de acido folico se sospecha en: Pacientes con datos morfologicos de anemia
megaloblastica y con antecedentes de alcoholismo y/o maltnutricion.
• Citostaticos como metotrexato y antibioticos (Cotrimoxazol)  accion antagonista del acido folico
por efecto inhibidor de la DHFR

DIAGNOSTICO
• Hallazgo de niveles bajos de acido folico en
suero.
• Determinacion de folatos intraeritrocitarios.
• Diagnostico etiologico.
• Acido folico: 1-5 mg/dia VO
• Via parenteral: Acido folínico o formil THF
(ampolletas 3 y 50 mg)
TRATAMIENTO

M A C R O C I T O S I S C O N M E D U L A O S E A
N O R M O B L A S T I C A

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