abordaje de la anemia

1. ABORDAJE DE LA ANEMIA
Juan Wohrle
4-781-1580

2. OBJETIVOS
 Definir el concepto de anemia.
 Conocer la fisiopatología y su clasificación funcional.
 Describir los aspectos más relevantes de la semiología.
 Aplicar los conceptos aprendidos en la interpretación de un
hemograma.

3. DEFINICIÓN
La anemia es un trastorno en el que el número y tamaño de los eritrocitos, o bien la
concentración de hemoglobina, caen por debajo de un determinado valor de corte
disminuyendo así la capacidad de la sangre para el transporte de oxígeno en el organismo.
López D, Arteaga-Erazo CF, González-Hilamo IC, Montero-Carvajal JB. Consideraciones generales para estudiar el
síndrome anémico. Revisión descriptiva. Arch Med (Manizales). 2021; 21(1):165-181.

4. EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia mundial de anemia en la población es del 24,8%,
aproximadamente 1.620 millones de afectados.
 La OMS calcula que, en todo el mundo, son anémicos un 42% de los niños
menores de 5 años y un 40% de las embarazadas.
De León J, González E, Barba A, Sinisterra O, Atencio A. II Monitoreo Nutricional en las Instalaciones de Salud del
MINSA. Panamá: MINSA, INCAP-OPS/OMS; 2018.
• En relación a la deficiencia de
micronutrientes, Panamá no cuenta
con información actualizada a nivel
nacional ya que la última encuesta
nacional se realizó en el año 1999.

5. CRITERIOS SEGÚN LA OMS
En la práctica hablamos de anemia (criterios OMS) en
caso de:
• Hb < 13 g/dl en varón adulto
• Hb < 12 g/dl en mujer adulta
• Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada
• Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o más de la
cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se
mantenga dentro de los límites normales para su edad y
sexo.
Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en situaciones de hemodilución
puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo, ICC, hipoalbuminemia).

6. Sánchez Salinas, A., García Hernández, A. M., Martínez Marín, A., & Cabañas Perianes, V. (2016). Síndrome anémico.
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(20), 1127–1135.

7. GENERALIDADES
Las células sanguíneas comienzan sus vidas en la médula
ósea a partir de un solo tipo de célula llamado célula
precursora hematopoyética pluripotencial, de la cual
derivan todas las células de la sangre.
Normalmente se pierden aproximadamente 20 ml de
eritrocitos por envejecimiento celular.
La médula ósea está en capacidad de incrementar 5 10
veces su producción lo cual es su capacidad funcional
máxima.
Guyton, Arthur C., Hall, John E. (2016). Tratado de Fisiología Médica. Decimotercera Edición. Barcelona,
España. Editorial ELSEVIER

8. ERITROCITOS (HEMATÍES)
Son discos bicóncavos que tienen un
diámetro medio de unos 7,8 µm
Tienen la capacidad de concentrar
hemoglobina en el líquido celular hasta
unos 34 g por cada 100 ml de células.
cada gramo de hemoglobina pura es capaz
de combinarse con 1,34 ml de oxígeno.
Guyton, Arthur C., Hall, John E. (2016). Tratado de Fisiología Médica. Decimotercera Edición. Barcelona,
España. Editorial ELSEVIER

9. REGULACION DE LA
PRODUCCION DE ERITROCITOS
• La oxigenación tisular es el regulador más
importante de la producción de eritrocitos.
• La eritropoyetina estimula la producción de
eritrocitos y su formación aumenta en respuesta a
la hipoxia.
• La concentración normal es de 10 a 25 U/L.

10. FORMACIÓN DE
HEMOGLOBINA
La síntesis de hemoglobina comienza en los
proeritroblastos y continúa incluso en el estadio de
reticulocito de los eritrocitos.
Los diferentes tipos de cadenas se denominan
cadenas a, cadenas ß, cadenas γ cadenas δ.
Tipos de hemoglobina
Hemoglobina A
HbA
Representa aproximadamente el 97 % de la
hemoglobina en el adulto. Está formada por
dos globinas alfa y dos globinas beta.
Hemoglobina A2 Representa menos del 2,5 % de la hemoglobina
después del nacimiento. Está formada por dos
globinas alfa y dos globinas delta.
Hemoglobina S hemoglobina alterada genéticamente y
presente en la anemia de células falciformes.
Hemoglobina F Formada por dos globinas alfa y dos globinas
gamma.

11. VALORES NORMALES

12. FISIOPATOLOGÍA
Cuando existe anemia se producen unas lesiones tisulares debidas a la propia situación de
hipoxia, y se disparan los mecanismos compensadores que originan el síndrome clínico
anémico.
• El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la hemoglobina para
ceder oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la
curva de disociación de la hemoglobina (efecto Bohr).
• Redistribución del flujo sanguíneo.
• Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl; aumento del gasto cardiaco.
• Aumento de la producción de hematíes.
Sánchez Salinas, A., García Hernández, A. M., Martínez Marín, A., & Cabañas Perianes, V. (2016). Síndrome anémico.
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(20), 1127–1135.

14. PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ANEMIA
La eficacia en el grado de
compensación de la anemia que
consigue el organismo está
determinada por una serie de
factores, siendo de la máxima
importancia la velocidad de
instauración de la misma.
Sistema Clínica
Piel y mucosas La palidez es uno de los signos más característicos de
anemia.
Muscular Cansancio, laxitud, debilidad muscular generalizada,
calambres, intolerancia al esfuerzo.
Cardiocirculatorio Astenia, disnea de esfuerzo, taquicardia, palpitaciones,
aumento de la tensión diferencial, soplo sistólico funcional,
shock.
Nervioso acúfenos, mareos, cefalea y, según progresa, puede
evolucionar a irritabilidad, cambios de humor, somnolencia,
insomnio, confusión, letargia, incapacidad para concentrarse.
Gastrointestinal Anorexia, digestiones pesadas o dispepsia, náuseas,
estreñimiento.
Genitourinario Amenorrea, disminución de la libido
Sánchez Salinas, A., García Hernández, A. M., Martínez Marín, A., & Cabañas Perianes, V. (2016). Síndrome anémico.
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(20), 1127–1135.

15. LA ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares de anemia
2. Comienzo de la sintomatología
3. Anamnesis por pérdidas hemorrágicas
4. Búsqueda de datos que sugieran hemólisis
5. Historia neurológica
6. Historia dietética
7. Uso de drogas o exposición a tóxicos
8. Antecedentes de intervenciones quirúrgicas
9. Anamnesis por tratamientos previos por anemia
10. Anamnesis dirigida a descubrir la existencia posible de insuficiencia renal,
hepatopatía o hipotiroidismo

17. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

20. ANEMIA FERROPÉNICA
Es la carencia nutricional más común en el mundo, 30% de la
población mundial sufre algún grado de deficiencia de hierro
y la mitad de ellos padecerá AF.
Se caracteriza por anemia microcítica hipocrómica con ADE
aumentado.
En esta deficiencia se reconocen tres etapas de severidad
progresiva, a saber: 1) ferropenia latente o subclínica, 2)
eritropoyesis ferropénica y 3) anemia ferropénica.

21. METABOLISMO DEL
HIERRO
La cantidad total de hierro en el organismo es de
una media de 4 - 5 g, y el 70% está en forma de
hemoglobina.
Cuando el hierro se absorbe del intestino
delgado, se combina inmediatamente en el
plasma sanguíneo con la apotransferrina, para
formar transferrina, que después se transporta al
plasma.

22. TRATAMIENTO
se administran hasta 200 mg de hierro elemental al día, normalmente como tres o cuatro
comprimidos (cada uno con un contenido de 50 a 65 mg de hierro elemental) administrados en
el transcurso del día por 4 a 6 meses.
Se administra hierro por vía intravenosa a los pacientes que no lo toleran por vía oral, cuyas
necesidades son relativamente agudas o que necesitan hierro en forma continua, en general por
una hemorragia de tubo digestivo persistente.
La cantidad de hierro que necesita un paciente se calcula con la siguiente fórmula:
Peso corporal (kg) 2.3 (15 - hemoglobina del paciente, g/100 mL) + 500 o 1 000 mg (para
los depósitos).

23. RESPUESTA AL TRATAMIENTO
- A los 2-4 días: aumento de la HCM reticulocitaria
- Antes de la semana: mejoría de los síntomas
- A la semana (6º día en las personas jóvenes, 8º día en los ancianos): pico reticulocitario
- A las 3-4 semanas: mejoría de los valores eritrocíticos
- A los 2-3 meses: mejoría de los índices eritrocíticos
- entre 3-12 semanas: presencia de doble población eritrocitaria (microcítica en descenso,
normocítica en ascenso) evidenciable por frotis o histograma de glóbulos rojos.
– A los 4 meses: corrección total de valores e índices eritrocíticos.

24. ANEMIA DE ENFERMEDAD CRONICA
Son dos los principales factores que contribuyen a la menor producción
de glóbulos rojos:
Metabolismo anormal del hierro
La IL-6 induce la produccion de hepcidina que es la proteína de fase aguda mas
importante en la homeostasia del hierro en estos procesos.
Incapacidad para aumentar la eritropoyesis en respuesta a la
anemia
La IL-1 y el TNF-α inhiben la producción de eritropoyetina en el riñón,
disminuyen la expresión de los receptores de eritropoyetina en los eritroblastos y
retrasan la maduración de los precursores eritroides
Se debe sobre todo a una disminución de la producción de glóbulos rojos y, en menor medida, a un
acortamiento de su vida media.

25. HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Sólo 20% de los pacientes tiene una hemoglobina <8.0 g/100 ml. De
forma característica es normocítica y normocrómica.
• En casos de que la enfermedad subyacente tiene una duración
prolongada puede ser microcítica e hipocrómica.
• La concentración de hierro y la capacidad de fijación del hierro están
disminuidas
• La ferritina sérica se encuentra elevada

26. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la anemia de la enfermedad crónica debe enfocarse en la enfermedad
subyacente.
• En los casos en los cuales las manifestaciones clínicas exigen una intervención terapéutica se
recomienda iniciar con eritropoyetina subcutánea
• La presencia de anemia en algunas enfermedades empeora el pronóstico y en todas
disminuye la calidad de vida de los pacientes, por lo que es indispensable corregir los niveles
de hemoglobina aun con anemia moderada, el objetivo terapéutico es la conservación de
cifras de hemoglobina ≥10g/ 100 ml.

28. TALASEMIAS
Las talasemias conservan la composición estructural de la
molécula de la hemoglobina, pero existe una síntesis
defectuosa de las cadenas globínicas del tetrámero de la
hemoglobina.
De acuerdo con el tipo de cadena de globina afectada, las
talasemias se clasifican en α-, β-, γ-, o δ-talasemia, siendo las
α y las β talasemias las de mayor importancia clínica.

29. TALASEMIAS α
En condiciones normales se heredan cuatro genes a, dos de cada uno de los
padres. La talasemia a es efecto de la eliminación de uno o más de estos genes.
La gravedad de los síndromes talasémicos a depende del número de genes que se
eliminen, ya sea uno (que no determina enfermedad) o los cuatro genes. Esta
última forma es letal y es causa frecuente de abortos.

30. TALASEMIAS ß
Se considera el trastorno genético más frecuente, ya que 3% de la población mundial es
portadora de esta anormalidad particularmente común en Italia y Grecia.
La confusión con las anemias secundarias a la deficiencia de hierro deriva de que también
son microcíticas (volumen globular medio de 60 a 70 fl) e hipocrómicas (hemoglobina
corpuscular media de 27 a 34 pg).
la cantidad de Hb A2 se encuentra aumentada debido al exceso de cadenas a
combinadas con cadenas d. Valores superiores a 3,5% son confirmatorios de β-talasemia.

31. B TALASEMIA
(TALASEMIA MAYOR)
Primeros meses de vida: niño pálido, inapetente,con
ictericia.
Aumento de volumen abdominal debido al
progresivo aumento del bazo e hígado.
Enlentecimiento del crecimiento corporal.
Tendencia a las infecciones.
Craneo : ensanchamiento del diploe.
Ensanchamiento de cavidades medulares, malares,
maxilares
superiores y esfenoides.
Protrusión de dientes .Hundimiento del puente nasal

32. ANEMIA HEMOLÍTICA
Se producen por la destrucción excesiva de los eritrocitos,
manifestándose por un acortamiento en la sobrevida de los
mismos (menor a 120 días).
se caracterizan por la disminución de la hemoglobina con
aumento de reticulocitos (anemias regenerativas).
la primera prueba diagnóstica a realizar es la PCD, que
permitirá poner de manifiesto la participación de
anticuerpos en el proceso hemolítico pudiendo
establecer la etiología de la anemia.
Clasificación de acuerdo al lugar de hemólisis
Intravascular Extravascular
Trauma mecánico
secundario a daño endotelial
(anemia microangiopática).
Alteraciones de membrana
celular (esferocitosis,
eritrocitosis hereditaria).
Trauma mecánico
secundario a destrucción
directa (válvulas protésicas).
Cambios intrínsecos
(hemoglobinopatía,
deficiencia enzimática)
Por adherencia y activación
del complemento (anemia
hemolítica autoinmune) y los
agentes infecciosos (malaria,
VIH, babesiosis).

35. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
La maduración de los eritrocitos necesita vitamina B12 (cianocobalamina) y
ácido fólico.
cada una de ellas es necesaria de forma diferente para la formación de
trifosfato de timidina. Así, la falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a
un ADN anormal o B12 reducido y, en consecuencia, a que no se produzcan la
maduración y división nuclear.
• Acido fólico: Las necesidades diarias oscilan entre 50 y 100 µg. Las reservas
hepáticas son de 6 a 20 mg; duran tres a seis semanas.
• Vitamina B12: Sus requerimientos diarios son de 0.6-1.2 ug/día, sus
reservas hepáticas son de aproximadamente 5 mg.

36.  La síntesis defectuosa de ADN conduce a la activación de la apoptosis y
a la hemólisis (intra y extramedular) causantes de la hemopoyesis
inefectiva y del acortamiento en la sobrevida eritrocitaria propios de
esta afección.

39. TRATAMIENTO
Acido fólico (1 mg/día por vía oral); la respuesta se observa en siete días y se refleja en el
aumento del número de reticulocitos y un lento y progresivo incremento de la
hemoglobina.
Deficiencia de vitamina B12 : 1 000 unidades de cobalamina IM cada dia o un dia de por
medio por una semana; luego cada semana por dos o tres dosis y luego 1 000 unidades
cada mes por seis meses suele ser más que suficiente.

40. Solís Jiménez, J., & Montes Lluch, M. (2007). Tratado de geriatria para residentes. Madrid, España: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología.