Enfoque general de las anemias. Algunos tipos de anemia frecuentes.

1. ENFOQUE GENERAL DE LAS
ANEMIAS.
VALENTINA CORREA MARTELO
Internado rotatorio II.
Asesor: William León Tirado.
Universidad de Cartagena.

2. Objetivo de la charla:
Explicar de forma clara cual es el enfoque general de las anemias, clínica,
diagnostico y tratamiento de algunas anemias particulares desde la perspectiva del
paciente ideal, tomando de la evidencia científica todos los aportes.

3. Contenido:
1. INTRODUCCIÓN.
2. DEFINICIÓN.
3. FISIOPATOLOGÍA.
4. PRESENTACIÓN CLÍNICA.
5. PARACLÍNICOS.
6. ENFOQUE DIAGNOSTICO.
7. RECUENTO DE RETICULOSITOS.
8. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS.
8.1 ANEMIA FERROPENICA
8.2 ANEMIA DE INFLAMACIÓN.
8.3 ANEMIA DE NEFROPATIA CRÓNICA.
9. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
10. ANEMIA HIPERPROLIFERATIVAS.
10.1 ANEMIA HEMOLITICA.

4. INTRODUCCIÓN:
Eritrocito Maduro
Volumen medio: 90-95 um3
Volumen medio: 90-95 um3

5. Hemoglobina:
• Tetrámero de cadenas de globina
• Hemoglobina A: 2 cadenas Alfa (141
a.a) y 2 cadenas Beta (146 a.a).
• Hemoglobina fetal (α2γ2)
• Hemoglobina A2 (α2δ2)
• Grupo Hem: Anillo de protoporfirina
IX en complejo con Fe+2
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

6. Curva disociación Oxígeno-Hemoglobina:
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

7. DEFINICIÓN:
Disminución de la masa eritrocitaria que se ve reflejado en el descenso en
la hemoglobina y el hematocrito.
• Depende de los valores normales de la población estudiada.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.
OMS: Hb < 13mg/dL en hombres y 12mg/dL en mujeres.

8. FISIOPATOLOGÍA:
La producción de eritrocitos maduros se da a través de la Eritropoyesis.
Células madre de la médula ósea son estimuladas por la Eritropoyetina
(EPO) y otros factores que estimulan la diferenciación de células
inmaduras en precursores de glóbulos rojos.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

9. FISIOPATOLOGÍA:
• Vida media de un eritrocito: 100-120 días.
• Son removidos de la circulación por el sistema retículo-endotelial.
“Equilibrio en la producción y destrucción”
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

10. FISIOPATOLOGÍA:
La Génesis de las anemias se pueden resumir en 3 categorías:
1. Disminución en la producción (Hiproliferación).
2. Destrucción (Hemólisis) .
3. Pérdidas sanguíneas (Hemorragias).
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

11. Presentación Clínica
Los síntomas del
síndrome anémico
dependen de 3
variables:
Grado de anemia
Velocidad de
instauración
Demanda de oxígeno
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12. Presentación Clínica
Disnea
Astenia
Palpitaciones
Palidez mucocutánea
Ictericia
Queilitis angular
Coiloniquia
Esplenomegalia
Angina
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

13. Estudio del Paciente:
Lo principal en el estudio del paciente es el Interrogatorio
•Tiempo de evolución de síntomas
•Indagar antecedentes nutricionales
•Ingestión de fármacos
•Consumo de Alcohol
•Antecedentes familiares de anemias
•Viajes recientes
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

14. Exploración física:
Buscar en el examen físico:
Ictericia
Petequias
Linfadenopatías
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Palidez palmar (Hb<
8g/dl)
Examen neurológico
(sensibilidad)
En caso de
sospecharse pérdida
sanguínea no olvidar
 Tacto rectal.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.
Alteracion de la medula
osea: afectación de otras
lineas celulares.
Esplenomegalia:
Autoinmunidad, linfomas,
enfermedad hepatica.
Hepatomegalia: cirrosis,
consumo crónico de alcohol,
HVDA, Medicamentosas.

15. Estudios de
Laboratorio
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16. Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

17. Enfoque Diagnóstico:
West J.B., Bases fisiológicas de la práctica médica: El eritrocito, Panamericana, Edición 15º, 1999.

18. Recuento de Reticulocitos:
Es clave para la clasificación inicial de la anemia.
Reticulocito: Célula eritroide inmadura de liberación reciente.
desde la médula ósea
Recuento Normal: 1-2%
En el síndrome anémico por respuestas mediadas por EPO
aumentan hasta de 2-3 veces de su valor normal.
West J.B., Bases fisiológicas de la práctica médica: El eritrocito, Panamericana, Edición 15º, 1999.

19. Se identifican por la tinción de su RNA ribosómico:
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

20. Corrección de Reticulocitos:
Reticulocitos
corregidos
% Reticulocitos
Hb (pte)
Hto(pte)
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.
ESTA PRIMERA CORRECCIÓN PERMITE AJUSTAR EL RECUENTO DE RETICULOCITOS CON
RESPECTO AL CON EL NUMERO DE ERITROCITOS CIRCULATES.

21. INDICE DE PRODUCCIÓN ERITROCITARIA:
CONSTANTE:
• - HCT: 41-50% (FM:1)
• - HCT: 30-40% (FM: 1,5)
• - HCT: 20-39% (FM: 2)
• - HCT: 10-19% (FM: 2,5)
RETICULOCITOS HCTO/45
CONSTANTE DE LA
FUNCION MEDULAR
DEPENDIENTE HCTO:
>3 RESPUESTA
NORMAL POR
LA MEDULA <2
RESPUESTA
INADECUADA.

22. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS:
Eritrocitos normocíticos y normocrómicos y una respuesta de reticulocitos muy baja
(índice reticulocítico <2.5%).
Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

23. DEFICIENCIA DE HIERRO
• 1. Balance negativo del nutriente.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

24. ANEMIA FERROPENICA:
TRANSFERRINA:
TRANSPORTADOR.
FERRITINA: RESERVA DE
HIERRO.
HIERRO SERICO: Ó
SIDEREMIA, HIERRO
UNIDO A TRANSFERRINA.
Requerimientos: 1 mg de hierro elemental hombres. Mujeres 1.4
mg/día.
La mitad de los casos de anemia se atribuye a la deficiencia de
hierro y ocasionan cerca de 841. 000 fallecimientos cada año a
nivel mundial.
Saturación de la transferrina <15 a 20%, se altera la síntesis de
hb, y da paso al inicio de la anemia.

25. Manifestaciones clínicas:
Ojo: ferropenia en un varón adulto indica una hemorragia de tubo digestivo mientras no se demuestre lo contrario.
• Fatiga, palidez, disminución de la capacidad de ejercicio.
• Queilosis (fi suras en las comisuras de los labios).
• Coiloniquia (uñas en cuchara).
Diagnosticos diferenciales: Talasemia, anemia de
enfermedades crónicas, sindromes mielodisplasicos.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

26. Tratamiento:
Gravedad y causa definen el
tratamiento.
Transfusiones:
hb<7mg/Dl.
Estables
hemodinamicamente:
300mg de hierro elementar
al día. tres o cuatro
comprimidos.
OJO: mantener el
tratamiento durante un
periodo de seis a 12 meses
después de la corrección de
la anemia.
RETICULOSITOS: debe
empezar a aumentar en
cuatro a siete días posteriores
al inicio del tratamiento.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.
META: Ferritina >50ng/ml

27. Diagnóstico:
Hierro sérico: sideremia (50-150mcg/100ml.)
Saturación de la transferrina: hierro serico x100 % CAPACIDAD DE FIJACIÓN . (25-50%).
Ferritina sérica: hierro almacenado en forma férrica. (Varones: 100mcg/L; Mujeres: 30mcg/L). <15mcg/L indica
ausencia de reservas.
Protoporfirina eritrocitaria: aumento de síntesis del HEM. valores normales son <30mcg/100ml. (ferropenia
absoluta o relativa y la intoxicación por plomo.)

28. TRATAMIENTO:
INDICACIONES:
INTOLERANCIA A LA
VIA ORAL.
SANGRADO GI NO
CORREGIBLE.
DIALISIS.
inestable
hemodinamicamente
(15 − hemoglobina del paciente) +
500 o 1 000 mg.
Peso corporal (kg) 2.3
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

29. Otras anemias hipoproliferativas:
Primer diagnostico diferencial de la
anemia ferropenica.
Hierro sérico bajo, una saturación de
transferrina de 15 a 20% y una
ferritina sérica normal o aumentada.
1) inflamación
crónica.
2) nefropatía.
3) deficiencias
endocrinas y
nutricionales.
4) lesión
medular.
Anemia de inflamación:
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

30. Anemia de inflamación:
La interleucina 1 (IL-1) disminuye en forma directa la
producción de eritropoyetina en respuesta a la
anemia Y EL interferón γ (IFN-γ) suprime la
respuesta de la médula eritroide a la eritropoyetina
La hepcidina, aumenta en casos de inflamación y
suprime la absorción de hierro.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

31. Otras anemias hipoproliferativas:
Disminución de la producción de eritropoyetina (células de
revestimiento peri tubular en el riñón).
Diagnóstico:
Val. De
pruebas de
hierro,
normales.
Anemia de nefropatía crónica:
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

32. La capacidad total de fijación del hierro (TIBC) generalmente es más alta de lo normal cuando las reservas
de hierro en el cuerpo están bajas.
Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

33. Anemia Megaloblástica
Grupo de trastornos caracterizados por aspectos morfológicos
propios de los eritrocitos que se encuentran en fase de
desarrollo en la médula ósea.
Hay dos moléculas relacionadas: COBALAMIMA
ÁCIDO FÓLICO
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

34. Cobalamina (Vitamina B12)
Fuentes:
Solo es sintetizada por microorganismos
La única fuente son los alimentos de origen animal (carne,
pescado, lácteos)
Reservas corporales: 2-3 mg (Duran hasta 3 años)
Absorción: Íleon (Mecanismo activo con el FI)
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

35. Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

36. Folato (Vitamina B9)
Fuentes:
La mayoría de alimentos contienen folato
Hígado, levadura, espinaca, granos.
Reserva corporal: 10 mg (Hígado, Duración de 3 meses)
Absorción: Intestino proximal
Forma activa: THF (Tetrahidrofolato)
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

37. Funciones de B9 y B12:
Coenzimas de transferencia para la síntesis de Purinas y
Pirimidinas
Necesarias para la replicación del DNA y RNA
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

38. DIHIDROFOLATO
(DHF)
DHF-Reductasa TETRAHIDROFOLATO
(THF)
-Metotrexato
-Pirimetamina
-Trimetroprim-
Sulfametoxazol
(Bacteriana)
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

39. Manifestaciones Clínicas
Síntomas generales de Anemia
Anorexia
Glositis
Queilosis comisural
Hiperpigmentación
NOTA: En deficiencias en el embarazo se pueden generar
Defectos del tubo neural.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

40. Manifestaciones Neurológicas (B12)
Neuropatía periférica bilateral
Degradación de Vías piramidales
Atrofia óptica
Síntomas:
• Dificultad en la marcha
• Debilidad muscular
• Demencia
• Trastornos psicóticos
• Visión borrosa
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41. Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

42. Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

43. Diagnóstico
Cobalamina sérica: 100-200 ng/L
Folato sérico: 2-15 ug/L
ESP: Megaloblastos, Neutrófilo polisegmentado
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. McGraw-Hill Professional.

44. Tratamiento
1. Buscar la causa
2. Hidroxicobalamina 1000 ug IM seis dosis iniciales (intervalos
cada 7 días), continuar cada 3 meses.
3. Cianocobalamina 1000 ug IM, una dosis cada mes.
4. Folato 5-15 mg VO cada día por 4 meses.
Cuando se utiliza Metotrexato se debe
dar Ácido folínico (5-formil THF)
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45. ANEMIAS PROLIFERATIVAS:
Eritrocitos normocíticos y normocrómicos y una respuesta de reticulocitos muy alta
(índice reticulocítico >2.5%).
Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 106 anemia hemolitica y consecutiva a la hemorragia aguda.

46. ANEMIA HEMOLITICA:
Incremento de la destrucción de eritrocitos, disminuyendo su tiempo de vida, en donde la medula
osea no puede suplir las perdidas. Indice de producción medular >2.5.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

47. Manifestaciones clínicas:
• INICIO BRUSCO O GRADUAL? Clínica.
Hemólisis recurrente o
persistente favorece la
formación de cálculos
biliares.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

48. Diagnostico y tratamiento:
Incremento de la bilirrubina no conjugada.
Urobilinógeno aumenta tanto en orina como en heces fecales.
Hemoglobinuria.
Aumentan la hemoglobina y la lactato deshidrogenasa (LDH)
Disminuye la haptoglobina.
Tratamiento: Corregir la causa de la hemolisis, y si HB<7 mg/d/L transfundir.
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias hipoproliferativas.

49. BIBLIOGRAFIA:
• Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition.
McGraw-Hill Professional.
• Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., & Hauser, S. (2016) Harrison 19 ed. Vol. 1 Cap. 103 ferropenia y otras anemias
hipoproliferativas.
• West J.B., Bases fisiológicas de la práctica médica: El eritrocito, Panamericana,
• Edición 15º, 1999.
• Berne R.M., Fisiología: Sangre y hemostasia, Taimes Mirrur, 1995.
• Guyton A.C., tratado de fisiología médico: Hematíes, anemias y policitemia,
• McGraw-Hill Interamericano, Edición 9º, 1997.
• Sarati H, Hematología: Concepto, composición y fisiología del eritón, Medicina
• Interna, Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología, 1997
• Sarati H, Hematología: Anemias y eritrocitosis, Medicina Interna, Fundación
• Instituto de Reumatología e Inmunología, 1997
• Andrews N.C., Disorders of iron metabolism, NEJM, December 23, 1999, Vol.
• 341, No. 26.