Este documento trata sobre el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones. Explica las 8 reacciones del ciclo de Krebs, incluyendo la oxidación del acetil-CoA y la regeneración del oxalacetato. También describe la regulación del ciclo y las reacciones anapleróticas que mantienen los niveles de intermediarios. El ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones son vías centrales en la producción de energía a través de la oxidación de moléculas como los hidratos de carbono, á

1. UNIVERSIDAD SAN GREGORIO DE PORTOVIEJO
ESTUDIANTES:
Jhon Bryant Toro Ponce
Nasthar Karolina López Medranda
CURSO:
2do Semestre “B”
DOCENTE:
Dr. Vicente Prieto
MATERIA:
Bioquímica
FECHA:
29/06/2015

2. ÌNDICE
INTRODUCCION............................................................................................................ 3
CICLO DE KREBS .......................................................................................................... 5
ASPECTOS GENERALES DEL CICLO DE LOS ÁCIDOS TRICARBOXILICOS .... 5
Las reacciones del ciclo de Krebs..................................................................................... 6
Reacción 1:.................................................................................................................... 6
Reacción 2:.................................................................................................................... 6
Reacción 3:.................................................................................................................... 7
Reacción 4:.................................................................................................................... 7
Reacción 5:.................................................................................................................... 7
Reacción 6:.................................................................................................................... 8
Reacción 7:.................................................................................................................... 8
Reacción 8:.................................................................................................................... 9
REGULACION DEL CICLO DE KREBS .................................................................... 10
REACCIONES ANAPLERÓTICAS ............................................................................. 11
CARÁCTER ANFIBÓLICO.......................................................................................... 13
TRANSPORTE ELECTRÓNICO Y FOSFORILACIÓN OXIDATIVA ...................... 16
LAS LANZADERAS DE NADH+H ............................................................................. 20
LANZADERA GLICEROL-3-FOSFATO..................................................................... 21
LANZADERA ASPARTATO – MALATO .............................................................. 21
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 23

3. INTRODUCCION
En este trabajo el tema principal son las rutas centrales del metabolismo intermediario,
ciclo de Krebs y cadena transportadora de electrones, están estrechamente relacionadas
con el desarrollo evolutivo desde los organismos anaerobios a los organismos aerobios.
Sabemos que el oxígeno es un compuesto altamente oxidante que, de no ser
aprovechado por los seres vivos adecuadamente, y de no tener éstos los mecanismos
antioxidantes apropiados, puede producir la muerte de un organismo o célula con
relativa facilidad. Simultáneamente, el hecho de poder utilizar el oxígeno como aceptor
de electrones lleva a la oxidación de las biomoléculas hasta dar dióxido de carbono y
agua, lo que permite producir mucha más energía a partir de cada átomo de carbono,
con un mayor rendimiento energético, confiriendo una ventaja evolutiva importante a
aquellas células capaces de aprovechar el oxígeno.
El metabolismo oxidativo de las principales biomoléculas son los hidratos de carbono,
acido grasos y aminoácidos, habitualmente se dividen en tres etapas.
En la primera etapa, las macromoléculas son fragmentadas en moléculas más pequeñas,
normalmente moléculas sillares que posteriormente, son degradadas a moléculas de
acetil CoA, de dos carbonos. En esta Fase se incluyen las vías catabólicas de
aminoácidos, la β-oxidación de ácidos grasos y glucolisis en el caso de los
monosacáridos.
En una segunda etapa se encuentra el ciclo de Krebs, que implica la oxidación de
átomos de carbono del acetil CoA hasta moléculas de CO2, liberando energía en forma
de nucleótidos trifosfato (GTP) y en forma de poder reductor (FADH2 y NADH + H+).

4. En la tercera etapa se ubica la cadena transportadora de electrones y la fosforilación
oxidativa, en el cual el poder reductor generando en el ciclo de Krebs se emplea para la
síntesis de ATP, moneda de intercambio energético de la célula.
Estas últimas etapas, el ciclo de Krebs, la cadena transportadora de energía y la
fosforilación oxidativa son las rutas muy importantes en la producción de energía dentro
de la célula.

5. CICLO DE KREBS
ASPECTOS GENERALESDELCICLO DE LOS ÁCIDOS
TRICARBOXILICOS
El ciclo de Krebs, llamado así gracias a su descubridor Hans Adolf Krebs en el año
1937, también se denomina ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
Es una ruta metabólica que forma parte de lo que se conoce como la respiración celular
típica de los organismos aeróbicos. El ciclo de Krebs, es parte de la vía catabólica que
realiza la oxidación de las moléculas de acetil CoA proveniente de los monosacáridos,
ácidos grasos y aminoácidos hasta producir el CO2, liberando gran cantidad de energía
química, sobre todo en forma de poder reductor que, gracias a la cadena transportadora
de electrones y de la fosforilación oxidativa, será utilizada en la síntesis de ATP.
El acetil CoA suele venir de la β-oxidación de los ácidos grasos o del piruvato, a través
de la descarboxilación oxidativa. El piruvato suele originarse como producto de la
glucolisis, o bien como consecuencia de la actuación de las transaminasas. Aparte de
este papel catabólico, el ciclo de Krebs también presenta una parte anabólica, ya que
proporciona precursores para muchas rutas biosintéticas de diferentes biomoléculas
como, por ejemplo, la biosíntesis de ácidos grasos o azucares. Por ello, se considera
como una vía anfibólica, es decir, catabólica y anabólica al mismo tiempo.
El hecho de que varios intermediarios del ciclo de Krebs sean la base para formar
diversas biomoléculas tienen un papel importantísimo a nivel celular, ya que permite
interconectar las principales rutas metabólicas de los hidratos de carbono, los lípidos y
los aminoácidos; de tal forma que un tipo de biomoléculas puede servir de precursor
para otras biomoléculas, lo cual supone supone optimizar los recursos disponibles por la
célula y depende en menor medida de los aportes exógenos, procedentes principalmente
de la dieta.

6. El ciclo de Krebs tiene lugar en la matriz mitocondrial de las células eucariotas y en
las procariotas, el ciclo de Krebs se realiza en el citoplasma. Por ello, determinados
tipos celulares carentes de mitocondrias, como pueden ser los glóbulos rojos, no pueden
realizar el ciclo de Krebs ni la cadena transportadora de electrones, y dependen, casi
exclusivamente de la energía formada en la glucólisis para cubrir necesidades
energéticas, lo cual implica una mayor dependencia de los niveles de la glucosa.
Las reacciones delciclo de Krebs
Reacción 1:
Condensación del oxalacetato con la acetil CoA La enzima citrato sintasa condensa a la
acetil-CoA (2C) con el oxalacetato (4C) para dar una molécula de citrato (6C). Como
consecuencia de esta condensación se libera la coenzima A (HSCoA). La reacción es
fuertemente exergónica: es irreversible. •
Reacción 2:
Con esta reacción que sucede en dos pasos: una deshidratación seguida de una
hidratación, se pasa de un sustrato con un alcohol terciario a una molécula con un
alcohol secundario que resulta más fácilmente oxidable. Esta reacción se lleva a cabo
por la aconitasa formando un intermediario conocido como cisaconitato.

7. Reacción 3:
oxidación y decarboxilación del isocitrato El isocitrato es sustrato de la isocitrato
deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor un NAD, que forma parte de la cadena
respiratoria.
En la reacción 3 se resumen dos reacciones a partir de las cuales el isocitrato forma α-
cetoglutarato (5C). Para lograr ese producto ocurre una decarboxilación, es decir la
liberación de una molécula de CO2, y la reducción de un NAD que permite la
formación de 3 ATP.
Reacción 4:
El α-cetoglutarato se transforma en succinil-CoA Este paso implica la segunda
decarboxilación oxidativa, catalizada por la α-cetoglutarato deshidrogenasa, que lleva a
la formación de succinil-CoA (4C). El NAD es la coenzima de la deshidrogenasa, de
manera que se formarán 3 ATP como consecuencia de la actividad de cadena
respiratoria.
Reacción 5:
La succinil-CoA rinde succinato y GTP La succinil-CoA, es un tioéster de alta energía

8. con un ∆G°′ de hidrólisis de -33.5 KJ.mol-1 aproximadamente. La energía liberada por
la ruptura de ese enlace se utiliza para generar un enlace fosfoanhidro entre un fosfato y
un GDP para dar 1GTP por fosforilación a nivel de sustrato. En la reacción se libera
HSCoA. El GTP se puede convertir en ATP según la siguiente reacción: GTP + ADP
GDP + ATP ∆G°′ = 0 KJ.mol- 1
Reacción 6:
El succinato se transforma en fumarato El succinato es oxidado a fumarato por la
succinado deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor al FAD: se producen 2ATP
en la cadena respiratoria. La enzima usa FAD porque la energía asociada a la reacción
no es suficiente para reducir al NAD. El complejo enzimático de la succinato
deshidrogenasa es el único del ciclo que está asociado a la membrana mitocondrial de
eucariotas, y en la membrana plasmática de procariotas.
Reacción 7:
El fumarato se hidrata y genera malato La fumarasa cataliza la adición de agua, es decir
la hidratación del fumarato. El producto de la reacción es el malato.

9. Reacción 8:
El malato se oxida a oxalacetato Dada la naturaleza cíclica de la vía, las reacciones en
su conjunto conducen a la regeneración del oxalacetato. La malato deshidrogenasa
cataliza la oxidación del malato a oxalacetato, con la reducción de un NAD: se forman 3
ATP en la cadena respiratoria.
Las últimas reacciones a partir de la formación del succinato suponen la preparación de
otra vuelta del ciclo mediante la regeneración del oxacelato necesario para la primera
reacción. De esta forma se puede oxidar un número ilimitado de grupos acetilo con la
mediación de una sola molécula de oxalacetato, ya que esta se regenera en cada vuelta
del ciclo. También hay que destacar que, en numerosas enzimas del ciclo de Krebs, la
estereoespecifidad juega un papel clave a la hora de determinar la actuación catalítica de
las mismas. Esto sucede, sobre todo, en las enzimas aconitasa, isocitrato
deshidrogenasa, succinato deshidrogenasa. fumarasa y malato deshidrogenasa.
La oxidación completa de los grupos acetilo sigue entonces el siguiente balance:

10. El NADH + H y el FADH2.que son productos clave del ciclo, se van a reoxidar
rápidamente a través de la cadena de transporte electrónico y la fosforilación oxidativa ,
siendo el aceptor final de los electrones el oxígeno.
De esta Forma se completa la degradación de los metabolitos celulares, maximizando la
obtención de energía mediante la síntesis de nuevas moléculas de ATP. El GTP se
puede utilizar como fuente de energía en determinadas reacciones, o bien se puede
aprovechar para sintetizar ATP a través de la siguiente reacción catalizada por la
nucleósido difosfoquinasa
GTP + ADP ↔ GDP + ATP
REGULACION DEL CICLO DE KREBS
El ciclo de Krebs está fuertemente regulado en distintos pasos. Se debe a que, por un
lado debe satisfacer con precisión las necesidades energéticas de la célula, ya que es la
vía final para la degradación de las moléculas energéticas; y, por otro lado, como se
estudiara en el siguiente apartado, el ciclo de Krebs es una fuente muy importante de
precursores de gran cantidad de biomoleculas. La regulación del ciclo de Krebs sucede
principalmente en dos niveles:
*DISPOSICION DE SUSTRATO: Esto se debe a que la concentración de acetil CoA
y oxalacetato es baja en la mitocondria con relación a la enzima que los utiliza, la citrato
sintasa. El aumento de la disponibilidad de estos sustratos estimula fuertemente la
síntesis de citrato y, por consiguiente, el ciclo de Krebs. La disponibilidad de acetil CoA
depende en gran medida de la actuación de la piruvato deshidrogenasa, mientras que la
disponibilidad de oxalacetato depende sobre todo de la actuación de la piruvato

11. carboxilasa, de tal manera estas enzimas ajenas al ciclo de Krebs, afectan en gran
medida a la regulación del mismo al determinar el grado de utilización del piruvato.
*MODULACION DE ENZIMA CLAVE: Diversas enzimas clave del ciclo de Krebs
están finamente reguladas mediante efectores alostéricos. Esta regulación afecta sobre
todo a la citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y a-cetoglutarato deshidrogenasa. La
citrato sintasa y la a-cetoglutarato deshidrogenasa se inhiben principalmente por succinil
CoA y NADH + H, mientras que la isocitrato deshidrogenasa se inhibe principalmente
por ATP Y NADH + H está presente como regulador alostérico en todas las enzimas
reguladas , de tal forma que la relación NADH+H/ NAD+ mitocondrial, que se refleje el
estado energético celular del momento, es uno de los principales controladores del ciclo
de Krebs.
En general, se podría decir que, en condiciones normales, las velocidades de glucolisis y
del ciclo de Krebs están integradas de forma que solo se metaboliza a piruvato la
cantidad de glucosa necesaria para abastecer al ciclo, y de esta forma cubrir las
necesidades energéticas de la célula.
REACCIONES ANAPLERÓTICAS
Aunque el ciclo de Krebs es la vía degradativa más importante para generar ATP, el
ciclo es esencial para la biosíntesis de compuestos celulares. Así, muchos aminoácidos

12. + +
derivados del α-cetoglutarato y del oxacalacetato, y la mayoría de los átomos de
carbono de las porfirinas proceden del succinil-CoA. Cuando esos metabolismos son
extraídos del ciclo de Krebs, este deja de funcionar, puesto que se interrumpe la
formación de oxalacetato.
Para que el ciclo siga actuando a un ritmo normal, existen reacciones denominadas
anapleróticas (de relleno) que reestablecen los niveles de los intermediarios del ciclo. La
más importante es la carboxilacion del ácido pirúvico para formar ácidos oxalacético;
catalizada por la piruvato carboxilasa.
Piruvato + CO2+ATP oxalacetato + ADP + Pi
El piruvato carboxilasa, que se encuentra en el hígado y riñón, es una enzima alostérica
del peso molecular elevado (alrededor de 650.000 daltons) y un elevado número de
subunidades proteicas; su modulador positivo es el acetil-CoA. Cuando esta sustancia
alcanza un nivel por encima de lo normal, activa la reacción favoreciendo la formación
de oxalacetatato, el cual se condensa con acetil-CoA acumulando para formar citrato y
de esta forma permitir que el ciclo siga funcionando.
En el corazón y en el tejido muscular actúan principalmente la enzima málica (malato
deshidrogenasa dependiente del NADP+
) y que cataliza la reacción:
Piruvato + CO2 + NADPH + H L-malato + NADPH
Piruvato
carboxilasa
Enzima
málica

13. De estas dos reacciones anapleróticas, la que tiene más importancia cuantitativamente es
la catalizada por piruvato deshidrogenasa, cuya actividad aumenta con el ejercicio, el
ayuno y la diabetes. Curiosamente la actividad de la enzima málica se encuentra
disminuida en diabetes y aumentada tras la administración de insulina. (GARRIDO
AMANDO, 2009)
CARÁCTER ANFIBÓLICO
El ciclo de Krebs se grafica normalmente como rueda del metabolismo intermediario.
Cumple funciones tanto catabólicas como anabólicas, es anfibólico. Como ruta
catabólica da comienzo a la “oxidación final” de los sustratos de energía. Muchas rutas
metabólicas desembocan en productos intermedios del ciclo de Krebs o liberan
metabolitos tales como piruvato o acetil-CoA que pueden formar parte asimismo del
ciclo. Una vez allí, los átomos de carbono son oxidados y transformados en CO2. Los
equivalentes de reducción obtenidos son empleados luego en la fosforilación oxidativa,
es decir para la producción aeróbica de ATP. El ciclo de Krebs libera además
componentes de las rutas anabólicas.
Los productos intermedios de este ciclo se convierten en:
• Glucosa (gluconeogénesis, componentes: oxalacetato y malato.

14. • Porfirina (componente: succinil-CoA.
• Aminoácidos (componentes: 2-oxoglutarato, oxalacetato).
• Ácidos grasos e isoprenoides (componente: citrato).
En las mitocondrias, los niveles de concentración de productos intermedios del ciclo
Krebs son extremadamente bajos. Si bien durante la oxidación de acetil-CoA a CO2
éstos se regeneran continuamente, su nivel de concentración permanece generalmente
constante. Las rutas metabólicas anabólicas que toman productos intermedios del ciclo
de Krebs (p. ej. gluconeogénesis) consumirían en poco tiempo las pequeñas cantidades
presentes en las mitocondrias en caso de que no ingresen más metabolitos al circuito
para reemplazar a las sustancias ya consumidas. Las transformaciones que nutren al
ciclo de Krebs obedeciendo a este mecanismo son denominadas reacciones
anapleróticas. La contrapartida está constituida por reacciones catapleróticas, es decir
reacciones que extraen del ciclo los metabolitos superfluos. En esta categoría se
encuentran las transaminaciones, reacciones que consumen oxalacetato y 2-
oxoglutarato.
La degradación de la mayoría de los aminoácidos es de carácter anaplerótico, ya que de
ella surgen intermediarios del ciclo de Krebs o piruvato (aminoácidos glucogénicos. Es
por ello que se puede afirmar que este proceso constituye la base de la gluconeogénesis.
Uno de los pasos anapleróticos más importantes del metabolismo animal consiste en la
transformación de piruvato en oxalacetato. Esta reacción consume ATP y es catalizada
por medio de la piruvato carboxilasa. Así es que sustancias como los aminoácidos
liberadores de piruvato y lactato son empleadas en el proceso de gluconeogénesis. La
acetil-CoA, por el contrario, tiene un efecto no anaplerótico en el metabolismo animal.
En el ciclo de Krebs, el esqueleto carbonado de la acetil-CoA se oxida por completo

15. hasta convertirse en CO2, impidiendo que el organismo lo utilice en algún mecanismo
de biosíntesis. La única sustancia que se libera durante la degradación de ácidos grasos
es la acetil-CoA. Esto explica que los animales no sean capaces de transformar los
ácidos grasos en glucosa. Es por ello, a su vez, que en períodos de ayuno el organismo
utiliza primero las proteínas y no las reservas de grasa. A diferencia de los ácidos
grasos, los aminoácidos liberados en este proceso pueden mantener constantes los
niveles de glucosa. El ciclo de Krebs no sólo absorbe acetilCoA resultante de la
degradación de ácidos grasos sino que también aporta el material necesario para la
biosíntesis de ácidos grasos e isoprenoides. La acetil-CoA, producida en la matriz de las
mitocondrias gracias a la acción de la piruvato deshidrogenasa, es incapaz de atravesar
la membrana mitocondrial interior. Esto ocasiona que el resto acetilo y el oxalacetato se
condensen por medio del citrato sintasa y se conviertan en citrato, que es luego
expulsado de la mitocondria al tiempo que ingresa malato por medio de un antiportador.
Una vez en el citoplasma, el citrato se divide en acetil-CoA y oxalacetato por medio del
citrato liasa, una enzima que consume ATP. La malato deshidrogenasa del citoplasma
reduce el oxalacetato a malato, que es transportado de regreso al interior de la
mitocondria a través del antiportador mencionado anteriormente. El malato también
puede ser oxidado y transformado en piruvato mediante la “enzima malato” en un
proceso de descarboxilación. El NADPH resultante es utilizado asimismo en la
biosíntesis de ácidos grasos. (Jan Koolman, 2012)

16. TRANSPORTE ELECTRÓNICOY FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
•NADH y FADH2 formados durante la glicolisis;degradaciónde acidosgrasos y
aminoácidos y el ciclo del ácido cítrico contienen electrones de alta energía.•La
fosforilación oxidativaes el proceso mediante el cual se oxidan estas moléculas
transfiriendo sus electrones al
O2y la energía resultante es
aprovechada en forma de
síntesis de ATP.
•Tiene lugar en la mitocondria
•La fosforilación oxidativaes
simple en cuanto a concepto,
pero compleja en cuanto al
mecanismo.
Cadena de transporte electrónica Conjunto de complejos enzimáticos embebidos en
la membrana mitocondrial que oxidan NADH
y FADH2 generándose un gradiente de protones.
ATP sintasa aprovecha la energía del gradiente de protones para producir ATP.
Teoría Quimiosmótica
Un gradiente de concentración de protones sirve como almacén de energía que dirige
la formación de ATP: la fuerza protón motriz.

17. •La fuerza protón motriz(Δp) es la energía almacena da en el gradiente de concentración
de protones
•Los protones que son translocados al espacio intermembrana mitocondrial por la
cadena de transporte electrónico regresan al interior de la matriz mitocondrial vía ATP
sintasa.
•El bombeo de protones a través de la cadena de transporte electrónico crea una fuerza
protón motriz suma de las contribuciones de un potencial químico y un potencial eléctrico.
La cadena de transpor teelectrónico mitocondrial consiste en una serie de
transportadores electrónicos, la mayoría proteínas integrales de membrana, con grupos
prostéticos capaces de aceptar y ceder uno o dos electrones. El flujo de electrones a
través de estos complejos produce también un bombeo de protones al espacio
intermembranal.

18. •Cada componente de la cadena puede aceptar electrones del transportador precedente
y transferirlos al siguiente en una secuencia específica.
•Ubiquinona(Q) y citocromo c sirven de puentes móviles entre los diferentes complejos
proteicos de la cadena de transporte electrónico.
•El Complejo IV reduce O2a agua
Grupos transportadores de electrones de la cadena
•Ubiquinona (coenzima Q) (Q)
•Flavina Mononucleótido (FMN)
•Grupos hemo de los citocromos
•Centros Fe-S
Ubiquinona (coenzima Q)
•Derivado quinonacon larga cadena isoprenoide, el número de unidades de isopreno
depende de la especie
.•Puede presentar tres estados de oxidación•Sus reacciones de transferencia de
electrones están acopladas a la unión o liberación de protones: propiedad clave a la hora
de transportar protones a través de la membrana ya que al ser al mismo tiempo pequeña
e hidrofóbica puede difundir libremente a través de la membrana interna mitocondrial.
Flavina Mononucleótido (FMN)

19. •Presente en las flavoproteinas.•Al igual que la ubiquinona, sus reacciones de
transferencia de electrones están acopladas a la unión o liberación de protones. También
al poder existir en forma de semiquinona, transportar tanto un electrón como un par.
•El aceptor de los electrones es el anillo de isoaloxazina, que es identicoal del FAD
Centros Fe-S
•Fe está presente no en forma de hemo (como en los citocromos) sino en asociación con
átomos de azufre inorgánico o con átomos de azufre de residuos de Cys de la proteína
transportadora, o con los dos al mismo tiempo
.• Suelen intervenir en reacciones redox sin aceptar o liberar protones.
Grupos Hemo
•Presentes en los citocromos. Los fuertes colores característicos de los citocromos se
deben a la presencia del grupo prostético hemo.
•Los citocromos que intervienen en la cadena de transporte electrónico se designan a, b,
y c y se distinguen por sus diferentes espectros de absorción.
•Los grupos hemo de los citocromo a y b: unidos fuertemente de manera no covalente, a
sus proteínas respectivas; •los grupos hemo de los citocromos c están unidos de forma
covalente a través de residuos de Cys.
•Su átomo de hierro oscila entre Fe3+y Fe2+
.•Diferentes citocromos tienen diferentes potenciales redox(diferente entorno para cada
grupo hemo ): intervienen en diferentes pasos en la cadena de transporte de electrones.
Inhibidores de la ruta de transporte electrónico

20. •Rotenona y Amital bloquean transferencia de electrones en la NADH-Q
oxidorreductasa. Impiden utilización de NADH como sustrato pero no el flujo de
electrones correspondiente a la utilización de succinato.
•Antimicina Ainterrumpe el flujo de electrones a nivel del citocromo b H de la
citocromo c oxidorreductasa
•Cianuro (CN-), azida (N3-) y monóxido de carbono (CO) bloquean el flujo de
electrones a nivel de la citocromo c oxidasa.
-cianuro y azida bloquean la forma férrica (Fe3+) del hemoa 3
-CO bloquea la forma ferrosa (Fe2+)del hemoa3
Rendimiento neto de la fosforilación oxidativa
•ATP sintasa requiere la translocación de 3H+porcadaATP que produce el transporte al
citosol de Pi, ADP and ATP requiere1 H+.
LAS LANZADERAS DE NADH+H
La membrana interna mitocondrial resulta impermeable a los protones sino también a
otra gran cantidad de moleculas, entre las que se encuentra el NADH+H .Esto significa
que es NADH+H citosolico no puede entrar libremente en la mitocondria para ser
reoxidado lo cual implicaría a la larga , y entre otras posibilidades , el bloqueo de la
glucolisis .Por ello , las células eucariotas han generado varios mecanismos que
permiten la entrada a la mitocondria de los electrones fijados en el NDAH+H
citosolico. Estos mecanismos se conocen con el nombre de lanzadera glicerol-3-fosfato
y la lanzadera malato-aspartato.Una vez dentro de la mitocondria, los electrones son
transferidos a la cadena trasportadora de electrones permitiendo así la síntesis de ATP.

21. LANZADERA GLICEROL-3-FOSFATO
La lanzaderas glicerol-3-fosfato aprovecha un intermediario de la glucolisis, la
dihidroxiacetona fosfato, para reoxidar el NADH+H originando glicerol-3-fosfato.Esta
molecula se transportaal espacio intermembrana donde es oxidadoporla glicerol-3-
fosfato deshidrogenasa mitocondrial que utiliza FADH2 como cofactor .El FADH2 ,
posteriormente cederá los electrones produciendo como ya se ha indicado ,tan solo una
molecula de 1.5 moleculas de ATP por moleculas de NADH+H citosolico.Esta
lanzadera se encuentra principalmente en el musculo esquelético y en el cerebro.
LANZADERA ASPARTATO – MALATO
La lanzadera aspartato – malato es algo más compleja que la lanzadera glicerol-3-
fosfato .Aprovecha el intercambio de aminoácidos e intermediarios del ciclo de Krebs
entre el citoplasma y la mitocondria para introducir los electrones fijados en el
NADH+H durante la glucolisis. El NADH+H se utiliza para reducir el oxalacetato a
malato, que penetra en la mitocondria a través de un cotransporte con a -cetoglutarato.
El malato , dentro de la mitocondria se oxida por la malato deshidrogenasa ,que utiliza
NADH+H como cofactor ,para generar de nuevo oxalacetato .El oxalacetato se
trasforma por acción de una transaminasa en aspartato ,el cual sale de la mitocondria a
través de un cotransporte con glutamato ,cerrando el mecanismo .Como resultado de
esta actuación de esta lanzadera , el NADH+H citosolico se introduce dentro de la
mitocondria originando NADH+H mitocondrial que posteriormente cederá los
electrones a la cadena trasportadora produciendo una media total de 2.5 moleculas de
ATP por molecula de NADH +H citosolico. Esta lanzadera se encuentra principalmente
en las mitocondrias del hígado y del corazón.

22. Aunque la lanzadera malato-aspartato es más compleja que la lanzadera glicerol-3 –
fosfato, es energéticamente más eficaz ya que cada NADH+H citosolicoproduce2.5
moleculas de ATP frente a los1.5ATP de la otra lanzadera .Sin embargo la lanzadera
glicerol-3-fosfato tiene otras ventajas como puede ser la rapidez .De hecho, algunos
organismos carecen de lactato deshidrogenasa y dependen completamente de la
lanzadera glicerol-3-fosfato para regenerar el NAD citoplasmático.
En condiciones normales las coenzimas reducidas que se obtienen tanto en la glucolisis
como en el ciclo de Krebs,como consecuencia principalmente de su actuación en el
catabolismo aerobio de la glucosa ,son aprovechadas en la cadena transportadora de
electrones para obtener ATP y así cubrir las necesidades como ya se ha descrito la
glucosa se oxida a CO2 en primer mediante las reacciones de la glucolisis
posteriormente los productos de esta sufren la descarboxilacion oxidativa del privato y
finalmente entran al ciclo de Krebs .De tal manera que la oxidación completa de la
glucosa se puede describir como indica la siguiente reacción :
GLUCOSA + 6 O2  6 O2 + 6H2O

23. BIBLIOGRAFÍA
 GARRIDO AMANDO, J. T. (2009). FUNDAMENTOS DE BIOQUIMICA
METABOLICA. MADRID: TEBAR.
 Jan Koolman, K.-H. R. (2012). Bioquímica Humana: Texto y Atlas. Madrid: Editorial
Medica Panamericana Sa.
 Mathews van Holde. Bioquímica, Editorial Mc Graw Hill – Interamericana
1999. Nelson y Cox, Lenhinger principios de bioquímica. Editorial Omega.
Ediciones varias
 Listromberg. (1979). Química Orgánica. Editorial Reverté.
 Feduchi, Blasco, Romero, & Yáñez. (2010). Bioquímica Conceptos
Esenciales.Editorial Panamericana.
 Peña. (2004). Bioquímica. Editorial Limusa