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TUBERCULOSIS
PULMONAR
La picadera también será virtual
Familia de la micobacteria
Mycobacterium
tuberculosis
Mycobacterium
Bovis
Mycobactrium
microti
Mycobactrium
Africanum
TUBERCULOSIS PULMONAR
ROBERT KOCH
Robert Koch (11 de diciembre de 1843- 27 de mayo de 1910) Nació en Klausthal (Clausthal) Reino de
Hannover.
Mycobacterium Tuberculosis
Características
• Transmisión directa.
• Tiempo de generación 20 a 24 horas.
• No produce toxina.
• Lesión primaria.
Etiología
• Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al
orden Actinomycetales . De las especies patógenas que forman parte
del complejo de M. tuberculosis, que comprenden ocho distintos
grupos, el agente más importante portante y frecuente de
enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis.
Epidemiología
En el año 2013 se informaron a la OMS más de 5.7 millones de nuevos
casos de TB (todas las formas, pulmonar y extrapulmonar); 95% de los
casos se registraron en los países en vías de desarrollo. Sin embargo,
por la insuficiente detección de casos y la notificación incompleta, los
casos informados constituyen sólo dos tercios.
Factores de Riesgo
Las personas con mayor riesgo de sufrir una tuberculosis son los ancianos, los bebés y
aquéllas que tienen el sistema inmunológico debilitado ya sea por una enfermedad,
cono es el caso del VIH, o estar recibiendo quimioterapia o tratamiento con
medicamentos inmunosupresores.
El riesgo de desarrollar TBC es mucho mayor en:
• Adictos o usuarios de drogas intravenosas
• Hacinamiento
• Provenientes de zonas de alta incidencia
• Coinfección con VIH
• Otros estados de inmunosupresión tales como trasplante de órganos, diabéticos y
enfermedad renal crónica.
***Se ha considerado también por algunos autores el tabaquismo como factor de riesgo.
Manifestaciones clínicas
Clasificación de TB
Primaria Postprimaria
La tuberculosis pulmonar se clasifica en:
1. Fiebres y sudoración nocturna
2. Pérdida de peso
3. Anorexia
4. Malestar general
Áreas pulmonares más afectadas por la
TB pulmonar:
Zonas medias e
inferiores
1- Asintomática
2- Fiebre en sus inicios
3-Dolor pleurítico en ocasiones.
• La localización más frecuente en un adulto inmunocompetente es la pulmonar.
Habitualmente presenta un cuadro subagudo de:
Fiebre (bajo grado,
predominio
vespertino)
Tos persistente Sudoración
nocturna
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Hemoptisis (rara
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Radiológicamente:
Infiltrado en
lobulos
superiores
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• Foco de Ghon
DESPUES
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Adenopatias hiliares o paratraqueales
Tuberculosis primaria
Eritema Nodoso Conjuntivitis Flictenular
Complejo de Ghon
Reacción pleural
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Engrosamiento
Foco deGhon
Casos
graves Cavitación
Derrame pleural
Tuberculosis postprimaria o del adulto
• Sinónimos: tuberculosis secundaria o por reactivación, siendo
tuberculosis del adulto, la más aceptada.
• Se cree puede ser consecuencia de una reactivación endógena de una
infección latente distal o de otra reciente (infección primaria o
reinfección).
• Comúnmente se localiza en:
Apical y posterior, lóbulos
superiores.
Segmentos superiores de los lóbulos
inferiores.
Cavitaciones
Contenido necrótico y licuado
Vía broncógena
Lesiones parenquimatosas satélite
Neumonía caseosa: ocurre cuando se afecta masivamente un segment
o lóbulo debido a la confluencia de varias lesiones.
¿Qué ocurre si se forman
cavitaciones?
En las primeras fases evolutivas las
manifestaciones clínicas suelen ser:
• Fiebres y sudores nocturnos
• Pérdida de peso
• Anorexia
• Malestar general
• Debilidad
En el 90% de los casos, al final surge:
• Tos no productiva matutina que luego se acompaña de expulsion de
esputo en ocasiones con estrías sanguinolentas.
20-30% de los pcte. presenta:
• Hemoptisis
• Dolor torácico pleurítico
• Disnea
• ARDS
• En algunos pacientes, se auscultan estertores posterior a toser.
• En ocasiones, roncus y soplo anfórico en zonas de grandes cavidades.
Otros signos:
• Palidez
• Hipocratismo
• Anemia de poca intensidad
• Leucocitosis
• Trombocitosis
• de la velocidad de eritrosedimentación
• de la PCR.
• Hiponatremia debido al Sx. de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.
¡Importante!
• La ausencia de fiebre NO excluye TB.
• Ninguna de las manifestaciones anteriores es suficiente para el Dx.
• Los pctes. que padecen formas crónicas, siguen expulsando bacilos
tuberculosos al exterior, por lo que INFECTAN.
• Que el pcte. luzca un buen estado físico, no significa que NO pueda
tener TB pulmonar. Muchos se ven sanos, sin el más remoto signo,
pero están positivos.
• Los signos físicos son poco útiles
Fisiopatología
TB extrapulmonar
Antes de iniciar:
• Su etiopatogenia es diferente a la TB pulmonar.
• Menor frecuente que la pulmonar.
• Mayor dificultad de Dx.
• No se contagia como forma pulmonar.
• Es + frecuente hoy en día en pctes. con VIH que tiempo atrás.
• En el Dx. de la TB extrapulmonar es importante destacar que se
deberá tomar la muestra de secreciones, líquidos corporales y/o
biopsia.
Por orden de frecuencia:
• Ganglios linfáticos
• Pleura
• Aparato genitourinario
• Huesos y articulaciones
• Del SNC.
• Hematógena
• Peritoneo o abdomen
• Pericardio
Diagnóstico:
 Lesiones típicas de infiltrado
 Pacientes VIH positivos signos
atípicos
Radiografía de tórax
Cultivos
 Más sensibles
 Medios slidos (lowestein-
Jensen)
 Sensibilidad a los fármacos
antituberculosos
Baciloscopia
 Esputo
 Lavados bronquiales
 Jugo gástrico
 Orina
 Líquidos estériles
 Hipersensibilidad retardada
 Inmunidad mediada por células
 Derivado proteico purificado de
tuberculina (PPD)
Genexpert
Tratamiento
Mas tarde,los primeros ensayos clínicos demostraron que era preciso un tratamiento de larga duración (es decir, de 12 a
24 meses) para evitar las recidivas. Con la introducción de la rifampicina a comienzos de 1970 se inicio la epoca de una
quimioterapia eficaz de corta duración(menor de 12 meses). El descubrimiento de que la pirazinamida, utilizada por
primera vez en 1950, aumentaba la potencia de las pautas de isoniazida-rifampicina dio paso al ciclo terapéutico habitual
de seis meses con estos tres fármacos.
Otros farmacos (llamados por la OMS como “grupo 5”) cuya eficacia no esta bien definida, se usan en
el tratamiento de pacientes con TB resistente a la mayoria de los farmacos de primera y segunda
linea; estos farmacos incluyen clofazimina, linezolida, amoxicilina/ acido clavulanico, claritromicina y
carbapenemicos como imipenem/ cilastatina y meropenem.
TB RESISTENTE A FARMACOS
Las cepas de M. tuberculosis resistentes a farmacos individuales surgen por mutaciones puntuales espontaneas
en el genoma micobacteriano que ocurren con tasas bajas, pero predecibles (10−7 a 10−10 para los farmacos
clave). La resistencia a rifampicina se relaciona con mutaciones en el gen rpoB en 95% de los casos, a isoniazida
con mutaciones sobre todo en los genes katG (50 a 95% de los casos) y en inhA (hasta en 45%), a pirazinamida
con mutaciones en el gen pncA (hasta en 98%), a etambutol en el gen embB (75 a 95%) y a aminoglucosidos sobre
todo en el gen rrs (hasta en 80%).
TB RELACIONADA CON VIH
Varios estudios de observación y
estudios con grupos testigo y
asignación al azar mostraron que
el tratamiento de la TB
relacionada con VIH con
antituberculosos y ART
simultaneo se relaciona con un
descenso significativo en el
riesgo de muerte y fenómenos
relacionados con el sida. La
evidencia de estudios con grupos
testigo y asignación al azar
muestra que el inicio oportuno
del ART durante el tratamiento
antituberculoso se relaciona con
una reducción de 34 a 68% en
las tasas de mortalidad, con
resultados buenos sobre todo en
pacientes con cifras de linfocitos
T CD4+ <50/μL.
VACUNACION CON
BCG
En los países con gran prevalencia de TB se
aconseja la vacunación sistemática con BCG al
nacer. Sin embargo, en Estados Unidos y otros
países de altos ingresos, dado el escaso riesgo
de transmisión de la TB y el carácter inseguro
de la protección conferida por la BCG, nunca se
ha recomendado su empleo generalizado. Los
adultos y niños infectados con VIH no deben
recibir la vacuna BCG.
La atención y control de la TB relacionada
con VIH son muy difíciles en los países en
desarrollo porque las intervenciones
existentes requieren la colaboración entre
los programas de VIH/sida y de TB, además
de los servicios estándar. Aunque los
programas de TB deben realizar pruebas
para VIH a todos los pacientes para
proporcionar acceso a la profilaxia con
trimetoprim-sulfametoxazol contra las
infecciones comunes y ART, los programas
de VIH/sida deben realizar detecciones
periódicas a las personas infectadas con este
virus para identificar la TB activa,
proporcionar tratamiento para LTBI y
asegurar el control de la infección en
situaciones en las que las personas viven con
VIH.
Manejo en situaciones particulares
Bibliografía
1- Harrison principios de medicina interna 19 edición, vol. 2, sección 8,
cap. 202.
2-Tratado de geriatría para residentes. Por: María Concepción Murillo
Gayo. Macarena Cabrera Pajarón y Miguel Angel Carbonell Rabanal.
3- Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.
Medicina y Laboratorio 2011, Vol. 17. Números 3-4. Medicina y
laboratorio: Programa de Educación Médica Continua Certificada de la
Universidad de Antioquía, Edimeco.
MUCHAS
GRACIAS POR SU
ATENCION

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  • 2. La picadera también será virtual
  • 3. Familia de la micobacteria Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium Bovis Mycobactrium microti Mycobactrium Africanum TUBERCULOSIS PULMONAR
  • 4. ROBERT KOCH Robert Koch (11 de diciembre de 1843- 27 de mayo de 1910) Nació en Klausthal (Clausthal) Reino de Hannover.
  • 6. Características • Transmisión directa. • Tiempo de generación 20 a 24 horas. • No produce toxina. • Lesión primaria.
  • 7. Etiología • Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales . De las especies patógenas que forman parte del complejo de M. tuberculosis, que comprenden ocho distintos grupos, el agente más importante portante y frecuente de enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis.
  • 8. Epidemiología En el año 2013 se informaron a la OMS más de 5.7 millones de nuevos casos de TB (todas las formas, pulmonar y extrapulmonar); 95% de los casos se registraron en los países en vías de desarrollo. Sin embargo, por la insuficiente detección de casos y la notificación incompleta, los casos informados constituyen sólo dos tercios.
  • 9. Factores de Riesgo Las personas con mayor riesgo de sufrir una tuberculosis son los ancianos, los bebés y aquéllas que tienen el sistema inmunológico debilitado ya sea por una enfermedad, cono es el caso del VIH, o estar recibiendo quimioterapia o tratamiento con medicamentos inmunosupresores.
  • 10. El riesgo de desarrollar TBC es mucho mayor en: • Adictos o usuarios de drogas intravenosas • Hacinamiento • Provenientes de zonas de alta incidencia • Coinfección con VIH • Otros estados de inmunosupresión tales como trasplante de órganos, diabéticos y enfermedad renal crónica. ***Se ha considerado también por algunos autores el tabaquismo como factor de riesgo.
  • 12. Clasificación de TB Primaria Postprimaria La tuberculosis pulmonar se clasifica en: 1. Fiebres y sudoración nocturna 2. Pérdida de peso 3. Anorexia 4. Malestar general Áreas pulmonares más afectadas por la TB pulmonar: Zonas medias e inferiores 1- Asintomática 2- Fiebre en sus inicios 3-Dolor pleurítico en ocasiones.
  • 13. • La localización más frecuente en un adulto inmunocompetente es la pulmonar. Habitualmente presenta un cuadro subagudo de: Fiebre (bajo grado, predominio vespertino) Tos persistente Sudoración nocturna Espectoración Hemoptisis (rara vez)
  • 15. • Foco de Ghon DESPUES DE ESTE: Lesión periferica Adenopatias hiliares o paratraqueales Tuberculosis primaria
  • 16. Eritema Nodoso Conjuntivitis Flictenular Complejo de Ghon Reacción pleural Linfadenopatía regional Engrosamiento Foco deGhon
  • 18. Tuberculosis postprimaria o del adulto • Sinónimos: tuberculosis secundaria o por reactivación, siendo tuberculosis del adulto, la más aceptada. • Se cree puede ser consecuencia de una reactivación endógena de una infección latente distal o de otra reciente (infección primaria o reinfección).
  • 19. • Comúnmente se localiza en: Apical y posterior, lóbulos superiores. Segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
  • 20. Cavitaciones Contenido necrótico y licuado Vía broncógena Lesiones parenquimatosas satélite Neumonía caseosa: ocurre cuando se afecta masivamente un segment o lóbulo debido a la confluencia de varias lesiones. ¿Qué ocurre si se forman cavitaciones?
  • 21.
  • 22. En las primeras fases evolutivas las manifestaciones clínicas suelen ser: • Fiebres y sudores nocturnos • Pérdida de peso • Anorexia • Malestar general • Debilidad En el 90% de los casos, al final surge: • Tos no productiva matutina que luego se acompaña de expulsion de esputo en ocasiones con estrías sanguinolentas.
  • 23. 20-30% de los pcte. presenta: • Hemoptisis • Dolor torácico pleurítico • Disnea • ARDS
  • 24. • En algunos pacientes, se auscultan estertores posterior a toser. • En ocasiones, roncus y soplo anfórico en zonas de grandes cavidades.
  • 25. Otros signos: • Palidez • Hipocratismo • Anemia de poca intensidad • Leucocitosis • Trombocitosis • de la velocidad de eritrosedimentación • de la PCR. • Hiponatremia debido al Sx. de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
  • 26. ¡Importante! • La ausencia de fiebre NO excluye TB. • Ninguna de las manifestaciones anteriores es suficiente para el Dx. • Los pctes. que padecen formas crónicas, siguen expulsando bacilos tuberculosos al exterior, por lo que INFECTAN. • Que el pcte. luzca un buen estado físico, no significa que NO pueda tener TB pulmonar. Muchos se ven sanos, sin el más remoto signo, pero están positivos. • Los signos físicos son poco útiles
  • 29. Antes de iniciar: • Su etiopatogenia es diferente a la TB pulmonar. • Menor frecuente que la pulmonar. • Mayor dificultad de Dx. • No se contagia como forma pulmonar. • Es + frecuente hoy en día en pctes. con VIH que tiempo atrás. • En el Dx. de la TB extrapulmonar es importante destacar que se deberá tomar la muestra de secreciones, líquidos corporales y/o biopsia.
  • 30. Por orden de frecuencia: • Ganglios linfáticos • Pleura • Aparato genitourinario • Huesos y articulaciones • Del SNC. • Hematógena • Peritoneo o abdomen • Pericardio
  • 31. Diagnóstico:  Lesiones típicas de infiltrado  Pacientes VIH positivos signos atípicos Radiografía de tórax
  • 32. Cultivos  Más sensibles  Medios slidos (lowestein- Jensen)  Sensibilidad a los fármacos antituberculosos
  • 33. Baciloscopia  Esputo  Lavados bronquiales  Jugo gástrico  Orina  Líquidos estériles
  • 34.  Hipersensibilidad retardada  Inmunidad mediada por células  Derivado proteico purificado de tuberculina (PPD)
  • 35.
  • 37. Tratamiento Mas tarde,los primeros ensayos clínicos demostraron que era preciso un tratamiento de larga duración (es decir, de 12 a 24 meses) para evitar las recidivas. Con la introducción de la rifampicina a comienzos de 1970 se inicio la epoca de una quimioterapia eficaz de corta duración(menor de 12 meses). El descubrimiento de que la pirazinamida, utilizada por primera vez en 1950, aumentaba la potencia de las pautas de isoniazida-rifampicina dio paso al ciclo terapéutico habitual de seis meses con estos tres fármacos.
  • 38.
  • 39. Otros farmacos (llamados por la OMS como “grupo 5”) cuya eficacia no esta bien definida, se usan en el tratamiento de pacientes con TB resistente a la mayoria de los farmacos de primera y segunda linea; estos farmacos incluyen clofazimina, linezolida, amoxicilina/ acido clavulanico, claritromicina y carbapenemicos como imipenem/ cilastatina y meropenem.
  • 40.
  • 41. TB RESISTENTE A FARMACOS Las cepas de M. tuberculosis resistentes a farmacos individuales surgen por mutaciones puntuales espontaneas en el genoma micobacteriano que ocurren con tasas bajas, pero predecibles (10−7 a 10−10 para los farmacos clave). La resistencia a rifampicina se relaciona con mutaciones en el gen rpoB en 95% de los casos, a isoniazida con mutaciones sobre todo en los genes katG (50 a 95% de los casos) y en inhA (hasta en 45%), a pirazinamida con mutaciones en el gen pncA (hasta en 98%), a etambutol en el gen embB (75 a 95%) y a aminoglucosidos sobre todo en el gen rrs (hasta en 80%).
  • 42. TB RELACIONADA CON VIH Varios estudios de observación y estudios con grupos testigo y asignación al azar mostraron que el tratamiento de la TB relacionada con VIH con antituberculosos y ART simultaneo se relaciona con un descenso significativo en el riesgo de muerte y fenómenos relacionados con el sida. La evidencia de estudios con grupos testigo y asignación al azar muestra que el inicio oportuno del ART durante el tratamiento antituberculoso se relaciona con una reducción de 34 a 68% en las tasas de mortalidad, con resultados buenos sobre todo en pacientes con cifras de linfocitos T CD4+ <50/μL.
  • 43. VACUNACION CON BCG En los países con gran prevalencia de TB se aconseja la vacunación sistemática con BCG al nacer. Sin embargo, en Estados Unidos y otros países de altos ingresos, dado el escaso riesgo de transmisión de la TB y el carácter inseguro de la protección conferida por la BCG, nunca se ha recomendado su empleo generalizado. Los adultos y niños infectados con VIH no deben recibir la vacuna BCG.
  • 44.
  • 45.
  • 46. La atención y control de la TB relacionada con VIH son muy difíciles en los países en desarrollo porque las intervenciones existentes requieren la colaboración entre los programas de VIH/sida y de TB, además de los servicios estándar. Aunque los programas de TB deben realizar pruebas para VIH a todos los pacientes para proporcionar acceso a la profilaxia con trimetoprim-sulfametoxazol contra las infecciones comunes y ART, los programas de VIH/sida deben realizar detecciones periódicas a las personas infectadas con este virus para identificar la TB activa, proporcionar tratamiento para LTBI y asegurar el control de la infección en situaciones en las que las personas viven con VIH.
  • 47. Manejo en situaciones particulares
  • 48.
  • 49. Bibliografía 1- Harrison principios de medicina interna 19 edición, vol. 2, sección 8, cap. 202. 2-Tratado de geriatría para residentes. Por: María Concepción Murillo Gayo. Macarena Cabrera Pajarón y Miguel Angel Carbonell Rabanal. 3- Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Medicina y Laboratorio 2011, Vol. 17. Números 3-4. Medicina y laboratorio: Programa de Educación Médica Continua Certificada de la Universidad de Antioquía, Edimeco.