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ANEMIAS NUTRICIONALES
DEFINICION.
Es un trastorno en el cual una deficiencia en el
tamaño o en el número de los eritrocitos, o en la
cantidad de hemoglobina que contienen (por
debajo de los niveles considerados normales a
determinada edad, sexo y condición fisiológica),
limita el intercambio de oxígeno y dióxido de
carbono entre la sangre y las células de los tejidos.
Las anemias debidas a un consumo inadecuado de
hierro, proteínas, determinadas vitaminas (B12,
ácido fólico, piridoxina y ácido ascórbico), cobre y
otros metales pesados, a menudo se denominan
anemias nutricionales.

ANEMIAS FERROPENICAS.
El hierro en el organismo se encuentra formando
parte de dos compartimientos:
.- uno funcional, que incluye los diversos
compuestos celulares que constituyen o requieren
hierro,
.-y otro de depósito, el cual constituye la reserva
corporal del metal (ferritina y hemosiderina).
La transferrina es la globulina encargada de la
circulación del hierro entre los compartimientos de
depósito y utilización, constituyendo un ciclo muy
eficiente y prácticamente cerrado.

Hemoproteínas que utilizan hierro como cofactor
se encuentran las que participan en el
metabolismo del O2 (oxidasas, peroxidasas,
catalasas e hidrolasas), en la transferencia de
electrones (citocromos) y en el transporte de O2
(hemoglobina).
En soluciones acuosas, el hierro puede
encontrase en dos estados de oxidación
estables: Fe2+ (ferroso) y Fe3+ (férrico)
Esta propiedad lo hace capaz de participar en
gran cantidad de reacciones bioquímicas,
incluyendo aquéllas que controlan el flujo de
electrones a través de rutas bioenergéticas, la
síntesis de ADN y el aporte de O2 a los tejidos.

Dado que sólo una pequeña porción del metal
es excretada, la necesidad diaria es muy baja.
Por lo tanto solo el 10% del total del metal
ingerido es absorbida.
Aunque el hierro puede ser absorbido a lo
largo de todo el intestino, este proceso es más
eficiente en el duodeno y yeyuno.
El Fe3+ es insoluble en soluciones con pH > 3,
por lo que, en el estómago, se forman
complejos solubles del metal que aumentan
su disponibilidad para ser absorbidos en
duodeno.

El hierro hemínico, es de origen animal (carne,
pescado, huevos) y se absorbe entre 15 y 35% por
difusión simple en forma de complejo hierro-
proteína.
El hierro no hemínico (cereales, granos, vegetales
y frutas) se absorbe entre 3 y 8%;su absorción es
proporcional a la cantidad de facilitadores o
inhibidores de la solubilidad del mismo presentes
en la dieta.
Por otra parte, en el lumen del intestino se forman
cantidades variables de iones ferroso como
consecuencia de la reducción del hierro férrico por
agentes dietarios (vit. C)

 ESTADIO I: se caracteriza por la depleción de los
depósitos en hígado, bazo y médula ósea, que
provoca una disminución de la ferritina sérica.
ETAPAS DEL DESARROLLO DE LA ANEMIA FERROPENICA.
 ESTADIO II: los depósitos están depletados, hay
disminución del aporte de hierro a los eritrocitos en
desarrollo, disminuye el porcentaje de saturación
de transferrina y aumenta la capacidad de
transporte del hierro con disminución del hierro
sérico y de la protoporfirina eritrocitaria libre.
 ESTADIO III: etapa de anemia franca, la
concentración de Hb cae por debajo de los valores
normales. Hay microcitosis y aumento de la
protoporfirina eritrocitaria.

 APORTE DE HIERRO DISMINUIDO:
Ingestión inadecuada, consumo de hierro
en forma férrica, fuente dietaria de hierro
no hemínico, deficiente ingesta de vit. C.
Absorción disminuida, cuando hay
consumo de antiácidos, presencia de
filatos, fosfatos, oxalatos, taninos,
geofagia o “pica”, os carbonatos, el
consumo excesivo de fibra, el vómito, la
diarrea, la esteatorrea, etc.
FACTORES CONDICIONANTES DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO.

 INCREMENTO DE LOS
REQUERIMIENTOS:
1.- Fisiológicas: crecimiento en las etapas
de lactancia y adolescencia. Embarazo, a
partir del 3er trimestre, y la menstruación.
2.- Pérdidas patológicas de sangre en caso
de: sangramiento gastrointestinal,
infestación parasitaria, enteropatía inducida
por leche de vaca, terapia con salicilatos,
colitis ulcerosa, enf. de Crohn, divertículos
de Meckels, transfusión feto-materna,
hemoglobinuria, iatrogenia, etc.
FACTORES CONDICIONANTES DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO.

 FILATOS: presentes en cereales y leguminosas,
son sustancias derivadas del inositol que capturan el
hierro de los alimentos formando compuestos
insolubles que se eliminan en las heces.
SUSTANCIAS INHIBIDORAS DE LA ABSORCION DE HIERRO:
 POLIFENOLES: presentes en el café y el té. Por
su alto contenido de tanatos inhiben la absorción de
hierro de los vegetales.
 FOSFATOS: presentes en yema de huevo y leche;
forman complejos estables fosfoproteínas-hierro que
dificultan su absorción.
 Consumo simultáneo de suplementos de calcio,
magnesio o zinc, inhiben la absorción del hierro.

 ACIDO ASCORBICO, que permite la reducción
del hierro a su forma ferrosa.
SUSTANCIAS FACILITADORAS DE LA ABSORCION DE HIERRO:
 FRUCTUOSA Y OTROS POLIOLES.
 PROTEINAS DE ORIGEN ANIMAL: cisteína y
glutatión, ya que forman complejos de bajo peso
molecular que promueven la absorción de hierro.

 EVALUACIÓN DIETETICA, permite conocer el
riesgo dietético, antecedentes de dieta pobre en
hierro, presencia de factores que interfieren con la
absorción y posibles factores condicionantes.
EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL HIERRO.
 Lactancia materna o mixta y duración de la
misma.
 Edad de inicio de la alimentación
complementaria y con cuáles alimentos se
comenzó.
 Presencia de pica.
 Hábitos y costumbres alimentarias en el grupo
familiar.

 EVALUACIÓN BIOMEDICA, permite orientar el
diagnóstico, comprende la historia clínica y el ex.
físico.
 Prematuridad y RCIU.
 Anemia ferropénica en la madre, que se asocia
con bajo peso al nacer.
 Placenta previa, si produjo sangramiento en
último trimestre.
 Circular apretada de cordón, que produce
compresión en la vena umbilical.
Antecedentes a investigar en el recién nacido:

 EVALUACIÓN BIOMEDICA.
 Cualquier tipo de hemorragia durante el período
neonatal.
 Parto gemelar.
 Problemas gastrointestinales que causan
malabsorción.
 Sangramiento.
Antecedentes a investigar en el recién nacido:
 Infecciones frecuentes, pues existen evidencias
de que las bacterias utilizan el hierro para su
metabolismo.

 Lactantes en crecimiento rápido, si no son
suplementados después de los 6 meses de edad.
 Lactantes de alto riesgo por haber nacido con
reservas corporales bajas: prematuros, RN PEG.
 Consumo de dietas con bajo contenido de hierro
o pobre disponibilidad del mismo.
Investigar los GRUPOS DE RIESGO:
 Antecedentes y clínica de infestaciones
parasitarias.

 Niños con introducción de leche de vaca antes
de los 12 meses.
 Niños que consumen más de 24 onzas de leche
entera al día.
 Adolescentes: varones entre los 11 y 12 años,
hembras entre 10 y 11 años.
 Síndromes de mala absorción.

 Condición socioeconómica: pobreza.
 Niños con condiciones especiales que
requieran medicamentos que interfieran con la
absorción de hierro y folatos.

 Palidez de piel y mucosas.
EXAMEN FISICO:
 Estomatitis angular: inflamación de la comisura
de los labios.
 Papilas atróficas.
 Estados hiperdinámicos si la anemia es severa:
taquicardia, soplos cardíacos; puede llegar a
presentarse ICC en los casos graves.

EXAMEN FISICO:
 Coiloniquia: adelgazamiento progresivo de las
uñas que se hacen quebradizas, a la vez que
sufren una deformidad que consiste en la
concavidad central, uñas en cuchara.
 Escleróticas azules por defecto de síntesis de
colágeno.
 Anorexia, apatía y poca tolerancia al ejercicio.
 En preescolares y escolares se asocia con
alteraciones del aprendizaje.

 EVALUACIÓN BIOQUIMICA.
PRUEBAS DE DETECCION: son las más
utilizadas en la evaluación inicial de las
poblaciones de riesgo. El objetivo principal es
identificar a las personas con anemia.
 HEMOGLOBINA.
Es afectada sólo en las etapas
tardías de la enfermedad.
No permite distinguir la deficiencia
de hierro de otras anemias.
Valores de Hb en individuos
normales son muy variados.

FUENTE: Report of a OMS/UNICEF/ONU. Consultation. Geneve, 6-10 Dec 1993.
Indicadores y puntos de corte
poblacionales para la anemia.
HEMOGLOBINA
g/dL
HEMATOCRITO %
Niños de 6 meses – 5
años
11 33
Niños de 6 -14 años 12 36
Mujeres no embarazadas 12 36
Mujeres embarazadas 11 33
Hombres 13 39

5 10 25 50 75 90 95
MASCULINO
1-2 11,0 11,2 11,5 11,9 12,4 12,9 -
3-4 11,3 11,6 12,0 12,6 13,0 13,4 13,6
5-10 11,5 11,8 12,3 12,9 13,5 13,9 14,3
11-14 12,1 12,4 13,1 13,8 14,5 15,1 15,4
15-19 13,3 13,6 14,2 15,0 15,6 16,3 16,6
FEMENINO
1-2 11,0 11,2 11,9 12,4 12,8 - -
3-4 10,9 11,2 11,7 12,3 12,9 13,4 13,9
5-10 11,5 11,8 12,3 12,9 13,5 14,0 14,3
11-14 11,8 12,1 12,7 13,3 13,9 14,3 14,7
15-19 12,0 12,3 12,8 13,4 14,0 14,7 15,0
EDAD (años) PERCENTILES DE HEMOGLOBINA (g/dL)
ANEMIA: definida como todo valor de hemoglobina ≤ p5 según edad y sexo.
FUENTE: NHANES II y NHANES III.
Distribución percentilar de la hemoglobina de 1 a 19 años.

PRUEBAS DE DETECCION:
 INDICES ERITROCITARIOS.
Hematocrito (%) X 10
N° de hematíes (mill/mm3)
VCM=
Métodos electrónicos
son muy confiables, ya
que hemodilución no
afecta tamaño de las
células.
Más utilizado por ser
un método preciso y
práctico.
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
Valores < 80 fl  microcítica.
Valores > 100 fl  macrocítica.
Se refiere al valor
medio del volumen
eritrocitario.

Hemoglobina (g/dl) X 100
N° de hematíes (mill/mm3)
HCM=
Se refiere a la cantidad
media de Hb por hematíes
en pg/cel.
Correlación muy estrecha
con VCM.
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
Valores < 28 pg  hipocrómica.
Relaciona concentración de
Hb con número de hematíes,
independientemente del
tamaño.

Hemoglobina (g/dl) X 10
Valor de hematocrito (%)
CHCM=
Expresa los gr de Hb
contenidos en 100 ml de
concentrado de hematíes.
A diferencia del HCM, la [Hb]
se relaciona con la masa
eritrocitaria (Hto), por lo que
depende más del vol celular
que del n° de hematíes
CONCENTRACION HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM)
Valores < 32 g/dl  hipocrómica.
Es el menos útil y el último en
alterarse.

PRUEBAS DE CONFIRMACION:
 HIERRO SERICO.
No es útil de forma aislada, pues presenta
variaciones diurnas, depende de la edad y se afecta
por otras causas.
Es la capacidad de la transferrina para captar o
saturarse de hierro.
 CAPACIDAD TOTAL DE FIJACION DE HIERRO (CTFH).
Se encuentra elevado (>400 g/dl) en los casos de
deficiencia de hierro.

 INDICE DE SATURACION DE TRANSFERRINA (IST).
Es una medida de la cantidad de hierro unida a la
transferrina: constituye un índece del aporte de
hierro a los tejidos.
Su determinación es más útil que la del hierro sérico
o la CTFH.
Se calcula dividiendo la concentración de Fe sérico
por la CTFH y cociente se multiplica por 100; se
expresa en %.
Valores normales, en promedio, son > 15%.

 FERRITINA SERICA.
Es una prueba sensible del estado del hierro.
Uso limitado por ser costosa y resultados tardan.
No mide magnitud del déficit.
Valores normales por encima de 15 g/L.

 PROTOPORFIRINA LIBRE ERITROCITARIA (PLE).
Protoporfirina es la porción férrica de los pigmentos
respiratorios que, cuando se combina con proteína,
forma hemoglobina o mioglobina.
Es fácil y rápida de ejecutar.
Se encuentra elevada en deficiencia, con valores
superiores a 35 g/L.

 RECEPTOR DE TRANSFERRINA.
Mide la necesidad de hierro a nivel tisular.
Tiene como ventajas que permite valorar la magnitud
del déficit y no se altera en los procesos infecciosos o
inflamatorios crónicos.
Está aumentado en la deficiencia de hierro.

Se recomienda la combinación de los siguientes
indicadores:
 Hemoglobina + ferritina sérica.
 Hemoglobina + protoporfirina libre eritrocitaria.
 Hemoglobina + receptor de transferrina.
 Ferritina sérica + receptor de transferrina.

¿ CUANDO INDICAR EXAMENES DE LABORTORIO A UN NIÑO ?
 Lactantes nacidos a término entre los 6 y 9 meses.
 Lactantes pretérminos a los 2 meses.
 A todo niño entre los 2 y 3 años.
 Adolescentes varones (entre los 11 y 12 años) y
hembras (entre los 10 y 11 años).
Debido a que la anemia por déficit de hierro es más
frecuente en los niños entre los 6 meses y 3 años se
recomienda investigarla en:

TRATAMIENTO.
 El médico hace el diagnóstico de anemia
ferropénica integrando la información
epidemiológica, clínica y de laboratorio.
 Dosis: 3 a 6 mg/kg/día de hierro elemental; en
base al contenido de hierro elemental del producto
comercial.
 Las sales ferrosas son absorbidas tres veces
mejor que las férricas.
 El tipo de las distintas sales tiene poco efecto
en la biodisponibilidad (sulfato, fumarato y
gluconato son absorbidos por igual).

TRATAMIENTO.
 Se prefiere recomendar sulfato ferroso ya que es
el menos costoso y el más probado en la práctica
clínica.
FER-IN-SOL ®
Gotas 125 mg/ml sulfato ferroso (25 mg Fe elemental).
Jbe 150 mg/ml sulfato ferroso (30 mg Fe elemental).
MOL-IRON ®
Sol 125 mg/ml sulfato ferroso.
Jab 240 mg/5 ml sulfato ferroso.
INTAFER ®
Gotas 1 ml (20 gts)  50 mg polimaltosato férrico.
Jbe 150 mg de Fe elemental / 15 ml.
Tabl 100 mg hidróxido férrico polimaltosato.
Amp 100 mg Fe elemental / 2 ml.
FERGANIC ® Jbe 40 mg/ml.
Gotas 20 mg/ml.
SALFER 2,66% ® 15 ml / 400 mg gluconato ferroso
equivalente a 50 mg de hierro elemental.

Solicitar además:
Fe sérico, ferritina,
% saturación de
ferritina,
electroforesis de
Hb, PLE, sangre
oculta en heces,
examen de orina.

Si a pesar de las recomendaciones
el paciente no tolera la vía oral, se
debe considerar el uso de hierro
parenteral.
Con la siguiente fórmula se
calculan los mg de hierro.
mg totales se fraccionan en
dosis no > 1,5 mg/kg/día, se
administra VIM profunda
alternado glúteos, cada 2 a 3
días.
3,4: factor de conversión de gr
de Hb a mg de Fe.
1,5: hierro de depósito.
Hb ideal – Hb real X volemia X 3,4 X 1,5
100

SUPLEMENTACION PREVENTIVA.
 En lactantes a término: se recomienda iniciar
suplementación a partir de los 4 meses de edad con
dosis de 1 a 2 mg/kg/día de hierro elemental, cuando
reciben lactancia materna exclusiva.
 en lactantes prematuros: cuando el PAN se
encuentra entre 1500-2500 gr se recomiendan 2
mg/kg/día; entre 1000-1500 gr utilizar 3 mg/kg/día, y
en los menores de 1000 gr utilizar 4 mg/kg/día.
 En los adolescentes: si no cubren las requerimientos.

DEFICIENCIA DE FOLATOS Y VIT B12.
Los grupos vulnerables a desarrollar deficiencia de vit.
B12 son:
 Vegetarianos estrictos.
 Ancianos, en particular los que tienen atrofia
gástrica.
 Personas con Anemia Perniciosa (falta de factor
intrínseco).
 Personas sometidas a gastrectomía total o parcial o
a resección de íleo.
 Individuos que consumen antibióticos por vía oral
durante tiempo prolongado.

La anemia megaloblástica refleja una síntesis alterada
de DNA, que origina cambios morfológicos y
funcionales en eritrocitos, leucocitos, plaquetas y sus
precursores en sangre y médula ósea.
Suele deberse a una deficiencia de vitamina B12 o ácido
fólico, que son esenciales para la síntesis de
nucleoproteínas.
Los cambios hematológicos son los mismos para ambas;
sin embargo, la deficiencia de ácido fólico es la
primera en aparecer.
Las reservas normales de folato del organismo
experimentan depleción al cabo de 2 a 4 meses cuando
la ingesta es deficiente; en cambio, las reservas de vit.
B12 se depletan después de varios años de carencia de
la misma.

La deficiencia de folatos puede ser consecuencia de:
 Consumo inadecuado.
 Absorción insuficiente.
 Consumo inadecuado.
 Aumento del metabolismo del ácido fólico ocasionado
por el consumo de medicamentos: antipalúdicos,
fenitoína, metrotexate, trimetropin, anticonceptivos,
etc
 Secundaria a enfermedades, en especial
gastrointestinales por la mala absorción.

DEFICIENCIA DE COBRE.
 El cobre se requiere para la absorción y
utilización del hierro.
 Se ha propuesto que el cobre tiene actividad de
ferroxidasa: convierte y mantiene el hierro en la
forma férrica para su transferencia a la
transferrina.
 Su deficiencia está caracterizada por anemia
microcítica, que no responde a la terapia con
hierro, hipoferremia, neutropenia, precursores
vacuolados de eritrocitos en médula ósea,
despigmentación de la piel y el cabello.

 En niños hay hallazgos radiológicos: osteoporosis,
bordes desflecados de las costillas anteriores con
fracturas espontáneas, desflecamiento y bordes en
copa de las metáfisis de los huesos largos y
separación de las epífisis. Hallazgos interpretados
erróneamente como escorbuto.
 Pretérminos más propensos a desarrollar su déficit,
por su poca reserva hepática, la cual se acumula en el
tercer trimestre del embarazo.
 Requerimientos en niños a término son de
aproximadamente 60 g/kg/día (OMS). La leche
materna aporta 0,2-0,4 mg/L y las fórmulas infantiles
0,4-0,6 mg/L. luego de la alimentación complementaria
cereales y otros alimentos proveen más cobre que la
leche.

FOLIFER B-12 ® tabletas
Fumarato ferroso 250 mcg (82 mg ión
ferroso)
Vitamina B12 25 mcg.
Acido fólico 250 mcg.
Acido ascórbico 100 mg
Sulfato de cobre 0,5 mg
BECOBRE ® elixir
Citrato de Fe amoniacal 1100 mg (187 mg de
ión Fe).
Vitamina B12 350 mcg.
Acido fólico 7,5 mg.
Cobre sulfato 0,525 mg
CIANOFER ® Jbe 100 ml:
Citrato de hierro amoniacal 6 gr (1,062
gr de ión hierro).
Sulfato de cobre 10 mg.
Cianocobalamina 133 mg.

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