El documento proporciona guías sobre el diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa. Resalta la importancia de identificar tempranamente los pacientes con esta enfermedad y remitirlos a centros de segundo y tercer nivel para confirmación del diagnóstico y tratamiento. Describe los signos y síntomas clínicos, pruebas de diagnóstico, microorganismos causales más frecuentes, factores de riesgo, complicaciones, tratamiento antibiótico y criterios quirúrgicos.

2. Identificar de forma oportuna los pacientes con datos clínicos que permiten establecer
el diagnóstico de Endocarditis infecciosa, así como estratificar y enviar los pacientes
que ameriten tratamiento en el 2º y 3º nivel de atención ya sea para confirmación
diagnóstica o para tratamiento definitivo.
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3.  La endocarditis infecciosa es una enfermedad multimodal
secundaria a la colonización microbiana del endotelio valvular y
puede producir destrucción de las válvulas cardíacas, afectación
del miocardio adyacente, desarrollo de embolismos provenientes
de las vegetaciones y sepsis grave persistente.
 Estas vegetaciones pueden localizarse en una o más válvulas
cardiacas e involucrar tejidos adyacentes como cuerdas
tendinosas, endocardio, miocardio y pericardio, así como
afectación vascular remota, en el sitio de una coartación aórtica,
en el conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados
quirúrgicamente.
 También puede implicar cuerpos extraños intracardiacos (prótesis,
cables de marcapaso, desfibriladores etc.) la ausencia de
tratamiento suele ser mortal.
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4.  A nivel mundial se considera una incidencia de 3-10 episodios por cada 100000 persona
al año en países desarrollados. 14.5 en pacientes entre 70-80 años.
 afectación por género es ≥ 2:1 a favor de los hombres
 La presencia de material protésico eleva la probabilidad a 2160 casos por 100000
pacientes/año
 Hasta eñ 40% de los casos no es posible encontrar un factor predisponente
 Existe una mayor incidencia de S. aureus
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5.  Patología reumática
 Cardiopatías congénitas simples
 Uso de drogas IV
 Inmunosupresión
 Uso de dispositivos intracardiacos.
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6.  Portador de prótesis valvular cardiaca
 Endocarditis previa
 Enfermedad congénita cardiaca sin reparación
quirúrgica o defecto residual
 Material protésico colocado por cirugía o
intervención percutáneo
 Postrasplantes que desarrollan valvulopatía
 Valvulopatía adquirida con estenosis o
insuficiencia, prolapsos o velos engrosados
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7. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa, 2010
Germen
potencialmente
infectante
implantado en
válvula
Proceso
inflamatorio
con necrosis
Reparación por
fibrina y
agregación
plaquetaria
Formación de
vegetaciones
que dan lugar
a úlceras o
abscesos
Destrucción de
aparato
valvular
Bacteremia
Desprendimiento
de vegetación
Embolia séptica
Implantación en
arterias
Endoarteritis
séptica,
aneurisma y
ruptura

8. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa, 2010
AGUDA
 <2 semanas de evolución.
 Etiología más frecuente es
S.aureus.
 Se presenta como una infección
fulminante aguda.
 Exposición a drogas IV,
inmunodepresión.
SUBAGUDA
 >2 semanas de evolución. S.
viridans (50%) S. Bovis (25%).
 Cuadro clínico más insidioso y el
motivo de ingreso son las
complicaciones.
 Casi siempre ocurre en personas
con un daño valvular subyacente
CRÓNICA
 Evolución por años.
 Producida por Coxiella burnetti
(Fiebre Q. ).
 Hemocultivo siempre son
negativos.
 Dx por serologías o PCR

9.  Endocarditis en válvula nativa: del 60-80% de
los afectado. S. aureus
 Endocarditis en válvula protésica: S.
epidermidis es causa frecuente
 Endocarditis en paciente con consumo de
drogas IV: S. aureus
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10.  Hemocultivos positivos: estreptococos, enterococos y
estafilococos
 Hemocultivos negativos por terapia antibiótica previa:
enterococos orales, estafilococos coagulasa negativos
 Hemocultivos frecuentemente negativos: grupo HACECK,
Brucella y hongos
 Hemocultivos constantemente negativos: Coxiella burnetti,
BArtonella, Clamydia, Tropheryma whipplei
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11.  Fiebre: presente hasta en el 90%
 Manifestaciones cardiacas:
 Presencia de falla cardiaca izquierda,
generalmente debido a una destrucción valvular
severa o ruptura de cuerda tendinosa.
 Soplo previamente inexistente en algún foco o
algún cambio radical en las características de un
soplo previo
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12. Manifestaciones periféricas:
 Manifestaciones articulares
 Petequias
 Hemorragias en astilla
 Manchas de Roth
 Nódulos de Olser
 Manchas de Jenaway
Manifestaciones embólicas: Embolismo cerebral, pulmonar, esplénico, periférico, coronario
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13.  Hemocultivo
 Es el mejor método para identificar el microorganismo causal
 3 grupos de muestras sanguíneas para hemocultivo en intervalos
de 30-60min en 24h de distintos sitios de venopunción
 Ecocardiograma transtorácico y Ecocardiograma transesofágico
 Búsqueda de vegetaciones.
 Repetir de 7 a 10 días en caso de estar normal
 Biometría Hemática
 Anemia normo-normo, leucocitosis con neutrofilia
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14.  Trastornos de conducción o datos de isquemia miocárdica
 Prolongación de PR por absceso perivalvular
 Reactantes de respuesta inflamatoria
 Factor reumatoide positivo hasta en 50%
 PCR elevada casi en el 100%
 EGO
 Proteinuria hasta un 70%
 Electrocardiograma
 Telerradiografía
 Cardiomegalia, crecimiento de cavidades y congestión pulmonar
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18.  IC congestiva 50-60%
 Insuficiencia (mitral, aórtica o tricúspidea) 20-25%
 Embolismo 20-25%
 EVC 15%
 Glomerulonefritis 15-25%
 Absceso anular 10-15%
 Aneurisma micótico 10-15%
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19. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa, 2010

20.  Se recomienda que el tratamiento antibiótico se extienda de 4 a 6
semanas.
 Se recomienda tratamiento intrahospitalario con antibiótico IV
 Basado en antibiograma
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Tratamiento empírico en válvula nativa
Ampicilina 4-6 semanas + aminoglucósido 4-
6 semanas
Tratamiento empírico en válvula protésica
Vancomicina 6 semanas + rifampicina 2
semanas + aminoglucósido 2 semanas

21. CIRUGÍA EN PACIENTES DE VÁLVULA NATIVA
 Falla cardíaca debido a estenosis o insuficiencia valvular
 Evidencia de elevación de la presión final diastólica del VI o de la presión
auricular izquierda
 Endocarditis por hongos u otros organismos altamente resistentes
 Bloqueo cardiaco, absceso anular o aórtico y formación de fístulas o
infección en el anillo fibroso, embolismo recurrente y vegetaciones
persistentes a pesar de tratamiento
 Vegetaciones mayores a 10mm
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22. CIRUGÍA EN PACIENTES DE VÁLVULA PROTÉSICA
 Evidencia de dehiscencia
 Aumento en la obstrucción o incremento de regurgitación
 Formación de absceso intracardiaco
 Bacteremia persistente
 Embolismo
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23.  De 1er o 2do a 3er nivel
 Pacientes con factores de riesgo y FOD, soplo de nueva aparición,
sospecha de endocarditis
 De 3er a 2do nivel
 Una vez concluido el tratamiento farmacológico o quirúrgico, vigilancia
cardiológica de por vida, complicaciones extracardiacas
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