2. FISIOPATOLOGIA DE LA VENTILACION
MECANICA
Afecta la estructura o funcion alveolar
Inundacion y/o colapso alveolar por: exudados
inflamatorios
Edema alveolar intersticial
Perdida de la funcion del surfactante
pulmones rigidos y compliance disminuido
Inundacion y colapso alveolar:
desarolla bajos indices V/Q
Presencia de shunts
Lesiones parenquimatosas
pulmonar
3. Atelectasias
• Mecanismos de aparicion de
atelectasias
• Compresion del tejido pulmonar
• Presion transpulmonar
• Reabsorcion del aire alveolar
• Oclusion completa de la via aerea
• La velocidad de de absorcion del
gas = FiO2
• Zonas donde perfusion >
ventilacion (V/Q )
4. Atelectasias
• Reduccion de la funcion del
surfactante (fosfatidilcolina,
Prot. A, B, C y D)
• Insuflacion secuencial de aire,
volumen corriente aumentado =
produccion de surfactante
• No se asegura que el alveolo
colapsado pueda desnaturalizar el
surfactante
5. Mecanismos biologicos del SDRA
Colapso alveolar
reaccion
inflamatoria
• Pierde alveolos funcionales
• Compromete cel. Alveolares tipo 1
interrume el
transporte de fluido
epitelial
• compromiso Cel. alveolares tipo 2
• Ocasiona edema en el espacio
alveolar
6. Tipos de lesiones pulmonares
• Lesion pulmonar aguda
• Alteracion del surfactante e
inestabilidad por edema,
inflamacion o hemorragia.
• BAROTRAUMA: lesion por altas
presiones en la via aerea
• Neumomediastino, neumotórax,
enfisema subcutáneo,
neumopericardio,
neumoperitoneo, enfisema
intersticial pulmonar y embolismo
gaseoso sistemico.
• VOLUTRAUMA: daño alveolar
ocasionado por la
sobredistencion alveolar.
• ATELECTRAUMA: lesion alveolar
secundario al cierre y apertura
ciclico de acinos.
Causa #1 de daño alveolo capilar.
• La ventilacion puede provocar
activacion de celulas
inflamatorias
7. Maniobras de reclutamiento alveolar y
fisiologia vascular pulmonar
• Modificaciones en la fisiologia
vascular pulmonar –> reduccion de
la resistencia vascular pulmonar
• Inhibición del reflejo de
vasoconstricción hipóxica, que
amenta el area capilar
• Colapso alveolar, que provoca
deformacion vascular (reformada por
la distencion alveolar
• El exceso de PEEP aumenta la
postcarga del ventruculo derecho
• Colapso vascular inferior
8. Medidas terapeuticas generales
• Disminucion del volumen corriente
(VT)
• Ventilacion con VT bajo (4-6
ml/kg)
• Limite de presion pico ( 25-30 cmH2O
• Hipercapnia permisiva
• VT 4-7 ml/kg, PIP 30-40 cmH2O, FiO2
< 60% para evitar la sobredistencion
pulmonar y el daño al parenquima
• Mantener niveles de pH dentro de lo
fisiologico perimitiendo menos
dependiendo de la PaCO2
9. Medidas terapeuticas generales
• Saturacion de oxigeno > 88%
• Asegura la entrega de oxigeno a
los tejidos. La hipercapnia
aumenta la actividad de las
catecolaminas y efecto toxico del
CO2 sobre la contraccion
miocardica.
• FiO2: diminuyendo las
alteraciones toxicas del O2
• Aumento del PEEP (gattoni)
• Mejoria de la V/Q en pulmones
colapsados PEEP 2cmH2O > punto
de inflexion inferior
• REALES MANIOBRAS:
• PEEP: 10- 30 cmH2O
10. Estrategias facilitadoras del reclutamiento
alveolar
• Aumento del valor PEEP:
• Previene el desreclutamiento alveolar
durante la espiracion
• Beneficios de la respiracio espontanea
• Respeta el tono y la arquitectura del
diafragma, dificultando la formacion de
atelectasias en zona de declive.
• Ventilacion oscilatoria de alta
frecuencia
• Permite reclutamiento alveolar con
minimo riesgo de generar
sobredistencion alveolar
• Ventilacion biologica a vol/ min
constante.
• Volumenes corrientes y frecuencias
variable manteniendo un vol/min
constante
• Ventilacion diferencial
• Patologias asimetricas, necesitan
ventilaciones selectivas regionales.
• Ventilacion liquida parcial
• Perfluorocarbonos son compuestos de
baja tension superficial, alta densidad y
gran solubilidad de los gases
respiratorios.
• Sustitutos de surfactante, reclutamiento
alveolar y mejoria del V/Q por presion
intraalveolar.
11. Fundamentos de las actuales estrategias de
reclutamiento alveolar
• No superar los 30 cmH20
• Mantener el pulmon abierto
• Presion plateu 30cmH2O en
forma independiente del VT
• Monitoreo del reclutamiento
alveolar
• Oximetria de pulso
• PaO2, PaO2/FiO2, Sat. O2 para
evaluar la mejoria del shunt
• Manteniendo la PaCO2 y las
variables hemodinamicas,
monitorizando la TA,
• TAC en pacientes con SDRA –>
descartar neumotorax
12. Tipos de maniobras de reclutamiento alveolar
• Insuflacion sostenida a altas
presiones
• Aplicar CPAP de 40cmH2O por 40
seg con mediciones de PaO2/FiO2,
curva presion-vol. Y mecanica
respiratorio 2 y 20 minutos.
• Se clasifica como:
• Respondedores y no
respondedores
• Hipotension leves sin barotrauma
con mejoria a los 10 min.
• Incremento del Volumen
corriente, suspiros o maniobra
de capacidad vital.
• Duplicacion del VT o suspiros con
incrementos del V
• Presiones de hasta 40cmH2º
mantenida durante 7-8 segundos
para reexpander el pulmon
colapsado
• FiO2 40% 40 min luego de la
maniobra
• Reevaluar la SpO2
13. Variaciones de estrategias de ventilacion
protectiva
• Valores de PEEP < punto de inflexion
inferior, VT 6ml/kg, hipercapnia
permisiva y modos ventilatorios
limitados por presion.
• VT: 8ml/kg PPlt: < 32cmH20
• Reclutamiento escalonado
• Modo ciclado por volumen
• VT < 9ml/kg Tiempo insp. 25% pausa
10% y tiemp esp 65%
• Iniciando con PEEP=0 incrementando
5 cmH20 con duracion de 1 min cada
escalon
• Hasta PEEP = 15cmH2O
• Cuando se alcanza el PEEP meta
• Se aumenta VT a 18 ml/kg
• Se mantiene por 10 ciclos
inspiratorios
• Desciende escalonadamente el PEEP
hasta los 5cmH20
• Durante el ascenso escalonado FR
8/min Pausa insp. 20% para evitar el
barotrauma
14. Variaciones de estrategias de ventilacion
protectiva
• Suspiros
• Aumento transitorio de VT e
incrementa la presion
transpulmonar reabriendo
atelectasias
• Suspiros 3/min manteniendo
ventilacion protectora VT< 6ml/kg
Pplt. 25-30 cmH20 incrementando
el primero hasta 45cmH20
• Para atelectasias reabsorcion, ya
que no hay gas en el espacio, se
necesita una mayor presion
transmural de apertura.
• Posicion prona
• Aumenta el reclutamiento alveolar
de la region dorsal
