El documento describe los autoanticuerpos, que son inmunoglobulinas que atacan las estructuras propias del organismo al reconocer antígenos del huésped. Los autoanticuerpos pueden ser sistémicos, que actúan sobre una variedad de antígenos, u órgano-específicos, que se dirigen a antígenos de un órgano en particular. Los autoanticuerpos pueden causar daño tisular a través de varios mecanismos, como unión a la superficie celular con citólisis, blo

1. INTRODUCCION
El sistema inmunitario es el encargado de
proteger al organismo de una amplia
variedad de agentes infecciosos (1). Este
sistema ha sido dividido en inmunidad
innata e inmunidad adquirida donde las
principales diferencias entre ambas
respuestas son los mecanismos y los tipos
de receptores usados para el
reconocimiento antigénico (2).
Por lo general las funciones del sistema
inmunológico son de identificar y eliminar
materiales extraños no propio o células que
propias que fueron alteradas, e inhiben
respuestas inmunitarias frente lo propio (3).
Los autoanticuerpos son inmunoglobulinas
con especificidad para componentes
antigénicos de nuestros propios tejidos.
El fenómeno de la autoinmunidad no es
infrecuente y puede ocurrir por vías de las
células T o más comúnmente por vía de las
células B con la producción de
autoanticuerpos. En principio, la auto
reactividad del sistema inmunitario no es
siempre una actividad anormal y solamente
aquellas reacciones autoinmunes que
ocasionan daño tisular y enfermedad, deben
considerarse patológicas (4).
Las células B son los responsables de
producir los anticuerpos también conocidos
como inmunoglobulinas, estos son capaces
de unirse de forma específica a un
fragmento de antígeno extraño, aunque en
ciertos casos las células B van a producir
anticuerpos que atacan a lo propio.(5).
Estos autoanticuerpos son los responsables
de la mayoría de las enfermedades
autoinmunes, por lo general se las pueden
clasificar clásicamente en sistémicas y
órgano-especificas, donde la primera que
afecta a un gran número de órganos y se
asocian a menudo con la hiperreactividad
de los linfocitos B que genera un número
amplio y variado de autoanticuerpos (4)
Los autoanticuerpos son muy variables y su
patogenicidad por lo general son fáciles de
demostrar. En algunos casos los
autoanticuerpos van dirigidos contra
receptores hormonales, y pueden actuar
como activadores, estas características
forman parte del mecanismo de unión a la
superficie celular con citólisis. En otros los
autoanticuerpos no activan sino que
bloquean los receptores y conducen a una
situación de hipofunción sin destruir tejidos
como es en el caso del mecanismo de acción
por unión a la superficie celular sin citólisis
(6).
AUTOANTICUERPOS
Autor: Jonathan Javier Ortiz Hernández
Estudiante de cuarto nivel de la escuela de medicina de Universidad Técnica de
Manabí.
Tutor: Dr. Dr. Cañarte A. Jorge
Docente de la escuela de medicina, área de salud de la Universidad Técnica de
Manabí

2. DESARROLLO
Los autoanticuerpos son inmunoglobulinas
que atacan las estructuras del organismo al
reconocer el antígeno propio del huésped.
El daño que se ocasiona puede ser local o
sistémico; la respuesta que desencadena
habitualmente afecta la piel y el tejido
conectivo, aunque pueden comprometerse
otros tejidos, incluyendo el nervioso y el
muscular (7).
El daño o la lesión tisular que se produce en
el organismo no siempre se dan por acción
directa de los autoanticuerpos, sino que
forman parte de la respuesta inmune que
genera la lesión. Su presencia en sangre
puede indicar la presencia de un trastorno
autoinmune (8).
Las causas de este disfuncionalismo son
variadas y no perfectamente conocidas.
Aunque no existe una relación directa, se
piensa que parte de la producción de
autoanticuerpos se debe a una
predisposición genética (8).
Tipos de autoanticuerpos
Autoanticuerpos sistémicos:
Estas clases de autoanticuerpos reaccionan
contra componentes presentes en todas las
células, estos también son conocidos como
autoanticuerpo sin especificidad tisular, el
cual corresponden a los antígenos más
diseminados y que son accesibles a dicho
aparato, como en el caso de los elementos
figurados de la sangre, proteínas
plasmáticas y endotelio (9). Ejemplos.
Anticuerpos antinucleares (ANA):
Los anticuerpos antinucleares son
inmunoglobulinas, capaces de reconocer
los componentes celulares nucleares y
citoplasmáticos (10).
Anti-CCP: anticuerpos antipéptidos
citrulinados cíclicos, su acción ocasiona la
destrucción ósea y del tejido periarticular
(11).
Autoanticuerpos órgano-específico:
Reaccionan contra antígenos particulares
de tejidos y órganos, estos son conocidos
como autoanticuerpos de especificidad
tisular su actividad va a estar dirigida contra
órganos sólidos los cuales corresponden a
los antígenos que usualmente no están en
contacto con el aparato inmunológico (9).
Ejemplos.
Anti-ß2: Anticuerpos anti-ß2 glicoproteína
I (12).
Anticuerpos antigliadinas (AGA) y los
anticuerpos antitransglutaminasa (AATGt)
(13).
Mecanismos de acción de los
Autoanticuerpos
Unión a la superficie celular con citólisis.
Citotoxicidad mediada por el complemento.
Los principales estímulos que activan la
citotóxica mediada por el complemento, es
formación de inmunocomplejos de
Inmunoglobulina G e inmunoglobulina M
para la vía clásica. La acción de estos
inmunocomplejos finaliza con activación
del componente C5, a partir del cual se
constituirá el complejo de ataque a la
membrana, capaz de perforar la célula, que
se destruye por mecanismos osmóticos.
Los autoanticuerpos que se encuentran
unidos a la superficie celular son capaces de
activar el complemento y producir la lisis
celular (15).
Citotoxicidad mediada por anticuerpos: El
autoanticuerpo de la clase IgG se une a la
célula diana y sirve de puente entre ésta y la
célula efectora. En reacción, las células
efectoras son las células K (killer) o
cenocíticas, las cuales tienen en su
superficie receptores para la porción Fc de
las Inmunoglobulinas G. Mediante estos
receptores se unen a la célula diana, liberan

3. peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo
y destruyen esa célula. En este caso, la
especificidad viene dada por el anticuerpo y
no por la célula diana (15).
Citotoxicidad por fagocitosis: En este
mecanismo el elemento agresor se adhiere
a la superficie celular mediante moléculas
de reconocimiento, en los cuales figuran
posiblemente los hidratos de carbono. Una
vez ha sido ligado, la célula envuelve
completamente al elemento extraño
¨antígeno¨ lo hace mediante la emisión de
pseudópodos, y queda dentro de una
vacuola intracelular denominada fagosoma.
Posteriormente el macrófago vierte el
contenido de sus gránulos citoplasmáticos
alrededor del fagosoma y destruyen al
elemento extraño.
Los autoanticuerpos, generalmente de clase
Inmunoglobulina G (en especial IgG1 e
IgG3), pueden actuar recubriendo células
propias del huésped tales como a los
hematíes. Los macrófagos esplénicos tienen
receptores para la porción Fc de estas Ig y
son capaces de captar a los hematíes y
destruirlos posteriormente por fagocitosis
(15).
Unión a la superficie celular sin citólisis
Bloqueo de receptores: Los autoanticuerpos
se unen a los receptores celulares ya sea de
hormonas o neurotransmisores, y van
actuar bloqueando e impidiendo la unión
del ligando correspondiente, por lo que
queda inactivado funcionalmente (15).
Modelación de receptores: En este caso, la
unión del autoanticuerpo con el receptor
causa una internalización de éstos, que
resulta en una menor expresión de los
receptores en la superficie celular (15).
Estimulación de receptores: En ocasiones,
los autoanticuerpos, en lugar de bloquear el
receptor, remedan la acción de su ligando y
causan la hiperfunción del órgano (15).
Lesión mediada por inmunocomplejos
(Autoanticuerpo-antígeno).
Los inmunocomplejos son compuestos
moleculares que se forman por la unión de
un anticuerpo a un antígeno, este
mecanismo también puede ser dado por la
unión de un autoanticuerpo a un antígeno
del huésped provocando aumento de
inmunocomplejos, dado que el antígeno es
algo propio e inagotable, y disminuye el
aclaramiento.
Los inmunocomplejos pueden formarse en
la circulación y depositarse en un órgano
donde producirá la lesión, o bien pueden
formarse in situ, depositándose en primer
lugar el antígeno y posteriormente el
anticuerpo (15).
En el caso de la urticaria aguda se han
descrito mecanismos inmunológicos de
daño que incluyen elementos de
hipersensibilidad de tipo I, II y III (14).
El nucleoplasma, la matriz nuclear y el
nucléolo, son los compartimentos en que
dichos antígenos suelen estar localizados,
aunque con la misma denominación de
antinucleares se definen con frecuencia a
algunos que reconocen antígenos de
localización citoplásmica.
Unión a elementos intracelulares
Reacción cruzada entre el antígeno
intracelular y el de la membrana
Anticuerpos antiproteína P ribosomal.
Estos autoanticuerpos se producen en
respuesta a un antígeno que es una proteína
de los ribosomas. Se ha demostrado que
estos autoanticuerpos se unen para ejercer
su acción a una proteína presente en la
superficie celular que tiene el mismo peso
molecular que la identificada como
antígeno en los ribosomas. Así pues,
aunque estos autoanticuerpos se producen
frente a un antígeno intracelular, sólo llegan
a ser patogénicos al reaccionar de forma
cruzada con una proteína situada en la
superficie celular (15).

4. Translocación del antígeno intracelular a
la superficie
Los anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilo (ANCA) son anticuerpos que
ejercen su acción mediante la translocación
de un antígeno intracelular a la superficie de
la célula. Cuando los neutrófilos se activan
al ser estimulados por varias citocinas
(fundamentalmente el factor de necrosis
tumoral), se produce una liberación del
contenido de sus gránulos azurófilos.
Algunos estudios sugieren que el contenido
de los gránulos se sitúa en la superficie
celular. Por tanto, debe producirse una
translocación de este contenido intracelular
a la superficie, donde estaría accesible para
la unión del anticuerpo. Posteriormente, la
unión del antígeno con el anticuerpo
producirá, por un lado, la total activación
celular, con liberación de más contenido
granular y, por otro, la formación de
inmunocomplejos y fijación del
complemento, con la consiguiente reacción
inflamatoria (15).
Penetración del anticuerpo en células
vivas
Los autoanticuerpos tienen la capacidad de
penetrar en las células vivas, alterando su
función o incluso causar su apoptosis. Al
parecer, el receptor para el Fc de la IgG
parece ser necesario para la internalización
de los autoanticuerpos. La mayoría de ellos
son autoanticuerpos naturales dirigidos
contra el ADN o contra moléculas
implicadas en la trascripción de los genes.
Las células en las que se ha demostrado la
penetración de autoanticuerpos son las
células mononucleares circulantes, las
neuronas, los fibroblastos, las células
epiteliales, las glomerulares y determinadas
células neoplásicas. La función de estos
anticuerpos una vez han penetrado en la
célula no se conoce, aunque se saben
algunos efectos. La penetración de anti-
RNP o anti-ADN, por ejemplo, paraliza el
ciclo celular en fase G0 o Gl (15).
Unión a moléculas extracelulares
Estos anticuerpos producen in vitro un
alargamiento de los tiempos de
coagulación; sin embargo, in vivo tienen un
efecto procoagulante. Este efecto
paradójico se ha explicado mediante la
existencia de un cofactor. Este cofactor se
ha comprobado que es la ß-2 glucoproteína
I, molécula implicada en la inhibición de la
vía intrínseca de la coagulación y en la
inhibición de la agregación plaquetaria
mediada por el ADP. El anticuerpo
antifosfolipídico se unirá a un complejo
formado por la ß-2 glucoproteína I y el
fosfolípido, o bien a un epítope formado por
la unión de ambos. La unión impediría a
esta molécula realizar su función, lo que
explica, en parte, el efecto procoagulante y
el aumento de agregabilidad plaquetaria
observada en estos pacientes. Se han
detectado también anticuerpos frente a
componentes del complemento,
especialmente frente a C1q y anticuerpos
antiinsulina. Ambos actuarían mediante la
unión a moléculas extracelulares (15).
CONCLUSIÓN
El sistema inmunitario se encarga de la
protección del organismo de cualquier
antígeno que considere extraño o
perjudiciales para el huésped, aun así este
sistema puede desarrollar respuestas
inmunitarias que provoquen afecciones
contra el propio organismo.
Las inmunoglobulinas que desarrollan una
respuesta contra el antígeno propio del
huésped se llaman autoanticuerpo, las
cuales pueden provocar daño tisular
alterando las funciones normales del
anfitrión.
Los autoanticuerpos se pueden dividir en
dos grupos los sistémicos los cuales no son
específicos y pueden actuar sobre una gran
variedad de antígenos, y los órganos-
especifico los culés pueden captar el
antígeno de un órgano en común.

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