conceptos

1. JQM 1
Úlcera Péptica
 Conceptos: teóricos, Fisiopatología,
Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico.
 Tratamiento Úlcera Péptica No Complicada

2. 2JQM

3. stress

4. 4JQM

5. DEFINICIÓN DE ÚLCERA PEPTICA
 Defecto
gastrointestinal que se
extiende a través de la
mucosa, submucosa y
muscular y persiste en
función de la actividad
ácido-péptica
Definición: Falta de solución de
continued de la mucosa que
alcanza hasta la submucosa
5JQM

6. JQM 6
Epidemiología
•F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)
•Tabaco, dieta, stress: poco imp.
•Genética: > frec. familiar ¿HP?
•>frec. en hombres
•UD: > en jóvenes; UG: > en
mayores
•Relación UG/ UD: > en mayores y
en países en desarrollo.

7. JQM 7

8. JQM 8

9. ÚLCERA PÉPTICA:
Posibles factores de riesgo
 AINE’s
 Tabaquismo
 Alcohol
 Dieta
 Factores psicológicos
 Secreción ácida
 Tipo de personalidad
9JQM

10. ÚLCERA PÉPTICA:
Posibles factores de riesgo
 AINE’s
 Tabaquismo
 Alcohol
 Dieta
 Factores psicológicos
 Secreción ácida
 Tipo de personalidad
10JQM

11. ÚLCERA PÉPTICA:
Posibles factores de riesgo
 AINE’s
 Tabaquismo
 Alcohol
 Dieta
 Factores
psicológicos
 Secreción ácida
 Tipo de personalidad
11JQM

12. SINDROME ULCEROSO PEPTICO
 Los padecimientos pertenecientes a esta
entidad son:
 Úlcera duodenal
 Úlcera gástrica
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Enfermedad común, crónica y recurrente
 Involucra múltiples factores etiológicos y
fisiopatológicos, que comprometen la secreción,
el movimiento y la respuesta hormonal local
12JQM

13. Etiopatogenia
 Etiología multifactorial
H. pylori
AINE
Otras
UD UG90-95% 70-80%
25%
5%
Otras: Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
13JQM

14. 14
JQM
L
O
C
A
L
I
Z
A
C
I
Ó
N
E
S

15. Fisiopatología (I)
Factores agresivos:
•Actividad ácido-péptica
•AINEs
•H. pylori
Factores defensivos:
•Mucus
•HCO3
•Flujo sanguíneo
•Prostaglandinas
•F. crecimiento
UD: F. agresivos UG: F. defensivos
Ulcera Gastroduodenal 15JQM

16. ÚLCERA PÉPTICA:
Mecanismos de agresión y defensa de la
Mucosa
FACTORES EXÓGENOS
AINE’s - ALCOHOL
ÁCIDO + PEPSINA
FACTORES ENDÓGENOS
BILIS
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:
BARRERA APICAL
EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS
MECANISMOS ANTIOXIDANTES
TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA
L E S I Ó N 16
JQM

17.  Fisiopatología (II)
 Secreción de ácido y UD:
 Secreción basal nocturna >>
 Secreción estimulada por comidas >>
 Secreción HCO3 duodenal <<
 Control:
 Factores genéticos: masa cel. parietales
 H. pylori : Gastrina-somatostatina
“Sin ácido no hay úlcera” → “Sin H. pylori no hay úlcera” 17JQM

18. Daño por Helicobacter pylori
Daño por Helicobacter pylori
• Mayor concentración de amoníaco en el
moco gástrico;
– Lesión de mucosa del estómago
altera la viscosidad del moco que la recubre y protege
vulnerable al efecto del ácido con el que está en
contacto permanente.
Elevación anormal de la gastrina,
regula la cantidad de ácido gástrico que se libera
al estómago; normalmente, se regula dependiendo
del alimento ingerido.
En infectados por H. pylori, la secreción de gastrina
es inapropiada
18JQM

19. Patogenia
Úlcera Duodenal (UD)
 La secreción de ácido
 Aumento de la producción ácida máxima
 Aumento de la secreción ácida basal y nocturna
 Incremento de las celulas parietales
19JQM

20. Patogenia
Úlcera Gástrica (UG)
 La secreción gástrica:
 Disminución de la producción ácida (UG-Tipo I)
 La formación de pepsina va de la mano con la
producción ácida
 El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el
riesgo de UG
 Hipo-motilidad gástrica (antral) ?, con
estasis antral y reflujo duodenal aumentado
20JQM

21. Cuadro Clínico
21JQM
Sensibilidad de la Historia Ulcerosa
 El síndrome ulceroso “típico” no es
patognomónico de la úlcera péptica
 50 % presentan síntomas atípicos
(dispepsia).
 1-3 % pueden ser silentes
 10-20% debutan con complicación
 No permite establecer diagnóstico
diferencial con otros procesos
 Sensibilidad baja: 30 %

22. Diagnostico Clínico
 Dolor abdominal: epigástrico, urente,
nocturno si/no, cambio con las comidas,
periódico.
 S. ulceroso : > tipico. ( 50%).
CRONICIDAD-PERIODICIDAD-RITMO
 Niños y ancianos : < sensible
 Mecanismos del dolor : ácido, motilidad,
inflamación (?)
 Claves: antec., historia familiar,alivio con
antiácidos o comidas, uso AINE
22JQM

23. JQM 23
OTRAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Nausea y vomito
Mas
frecuentes en
ulcera gástrica
Pirosis Regurgitaciones
Eructos
Perdida de peso
(en estenosis
pilorica)

24. Diagnóstico Endoscopico
 Endoscopia Digestiva Alta
 Endoscopia vs. Radiología:
 EDA mas sensible y específica
 Permite biopsias, estudio H. pylori
 Existen falsos (-)
24JQM

25. Diagnóstico Diferencial
 Dispepsia Funcional
 Reflujo Gastroesofágico
 Dolor toráxico coronario y no coronario
 Colelitiasis sintomática
 Neoplasia digestiva
 Isquemia mesentérica
 Otras: Crohn, TBC, etc...
25JQM

26. Criterios Generales de Elección de fármacos
 Eficacia.
 Seguridad.
 Facilidad de manejo.
 Evaluación farmacoeconómica.
26JQM
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

27. Tratamiento de úlcera péptica y
esofagitis por reflujo
1. ANTISECRETORES
1.1. Inhibidores de la bomba de
protones
1.2. Antagonistas de los R H2
2. Antiácidos
3. Antibioticos (para la úlcera péptica)
4. Protectores de la mucosa

28. Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Omeprazol Lanzoprazol Pantoprazol (1ª generación)
Rabeprazol Esomeprazol (2ª generación)
Mecanismo de acción
Inhibición irreversible de la ATPasa H+|K+ (bomba de
protones): Inhibiendo tanto la secreción ácida basal como la
estimulada (incluida la comida)
Por el ↑ pH:
- inhiben actividad proteolítica de la pepsina
- inhiben en 10-15% el crecimiento de H.pilori
- potencian la acción bactericida de algunos antibióticos:
como de la claritromicina

29. Antagonistas de los R H2
Cimetidina (Tagamet®)
Ranitidina (Zantac®)
Famotidina (Pepcid®)
Nizatidina (Axid®)
Roxatidina (Zarocs®)

30.  Antagonistas de los R H2
Mecanismo de acción:
 inhiben competitivamente la unión de la histamina a los receptores
H2 de histamina situados en la membrana de las células parietales
gástricas, reduciendo la secreción gástrica de ácido basal
(especialmente eficaz en el control de la ácidez nocturna) y
estimulada por diferentes agonistas, los alimentos o la gastrina.
 También reducen el volumen total de jugo gástrico, disminuyendo
de forma indirecta la secreción de pepsina.
 Ayudan a cicatrizar a la mucosa gastroduodenal y la protege
de los efectos irritantes de fármacos como la aspirina o los
antiinflamatorios no esteroídicos.
 Los antagonistas H2, en monoterapia, no erradican la
Infeción por Helicobacter pylori.
.

31. ÚLCERA PÉPTICA:
Tratamiento Médico
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
JQM 31
Fármaco Vida media Potencia Dosis equivalente Dosis diaria
Cimetidina 1,5 – 3h 1 600 – 800 400 bid – 800
Ranitidina 1.5- 4 h 4 – 10 150 150 bid – 300
Famotidina 2.5 – 4 h 20 – 50 20 20 bid – 40
Nizatidina 1 – 6 h 4 - 10 150 150 bid - 300

32. ÚLCERA PÉPTICA:
Tratamiento Médico
Antiácidos
 Actúan como buffer
 Tienen acciones citoprotectoras
 Promueven la angiogénesis en la mucosa dañada
 Fijan ácidos biliares e inhiben la actividad de la pepsina
 Tienen mayor número de efectos adversos, dependientes de la
dosis y el tiempo de consumo: diarrea y alteraciones electrolíticas
32JQM

33. Antiácidos
 Hidroxido de Magnesio ClMg en estomago
 Trisilicato de Magnesio ClMg en estomago
 Algeldrato:gel de hidroxido de aluminio
 Almagato: derivado de aluminio y magnesio
 Magaldrato: derivado de aluminio y magnesio
 Bicarbonato sodico
 Antiácidos +Alginatos
 Mecanismo de acción
 Neutralizan el ácido gástrico, aumentan el pH,
inhiben la actividad peptica

34.  Antibióticos
 Tratamiento combinado de 3 fármacos
Omeprazol
Amoxicilina
Metronidazol
-Omeprazol
-Claritromicina + levofloxacina
-Amoxicilina
Tetraciclina
Metronidazol
Sales de bismuto

35. Protectores de la mucosa:
citoprotectores:
 Mecanismo de acción:
 forman un depósito sobre la superficie ulcerada que actua de barrera al ataque por el
jugo gástrico
 Sales de bismuto> subcitrato de bismuto coloidal
 Efectos tóxicos sobre el H.pylori e inhibe su adherencia sobre la mucosa.
 Absorbe la pepsina, aumenta la síntesis de la prostaglandinas, y estimula la
secreción de bicarbonato
 Efectos indeseados> nauseas, vómitos, tiñen lengua y heces de negro
 Sucralfato (hidróxido de Al y sacarosa sulfatada)
 Misoprostol
 Indicado en la prevención de UG
 por el uso crónico de AINE
 H+ Al- glucoproteinas+ Geles complejos con el moco impidiendo su degradación por
la pepsina

36. JQM 36