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ULCERA PEPTICA
PERFORADA
Caso clínico
Femenino de 48 años con dolor epigástrico de un mes de evolución,
tratada con antiespasmódicos e inhibidores de bomba de protones, con
poca mejoría, el cuadro se intensificó en las últimas 24 hrs.
A la exploración física presenta facies dolorosa con signos vitales
normales excepto taquicardia (108 rpm), abdomen blando con dolor a la
palpación generalizada, presencia de datos de irritación peritoneal.
 Antecedentes: tabaquismo positivo; refiere fumar 4
cigarrillos al día, uso frecuente de aspirinas
automedicadas debido a episodios frecuentes de
cefalea.
 Laboratorio: leucocitosis de 12,100/µL, neutrofilia 90%,
bandas 5%
 La radiografía reporta presencia de aire libre.
Definición
 Entidad crónica recurrente en la que hay alteración de
la mucosa gástrica por acción directa del ácido y la
pepsina, con presencia de factores predisponentes
que, de acuerdo con su cronicidad y gravedad,
pueden causar o no ulceración de la mucosa
digestiva.
Etiología
 Se define que es la acción del ácido y la pepsina
sobre la mucosa del tubo digestivo. El daño de la
mucosa depende del desequilibrio entre la acción
agresiva de los primeros y la defensiva de los
mecanismos de resistencia protectores de la mucosa.
 A) Genéticos:
 asociación de 50% en gemelos homocigotos.
 Los grupos sanguíneos O y los Hla b5, b12 y bw35
tienen mayor incidencia de úlcera duodenal.
 B) Edad:
 la úlcera duodenal es más temprana que la gástrica.
 las úlceras relacionadas con la ingesta de AINE son más frecuentes en
mayores de 60 años.
 C)El consumo de agresores gástricos tales como
alcohol, cigarrillos y AINE incrementa el riesgo en siete
veces.
 D)Enfermedades asociadas : Zollinger-Ellison,
mastocitosis sistémica, EPOC, cirrosis hepática,
insuficiencia renal, enfermedad de Crohn, urolitiasis y
algunas deficiencias como la antitripsina α
Fisiopatología
 Infección por H. pylori:
 tiene la enzima ureasa, que convierte la urea en
amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor
de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el
estómago. El amoniaco daña las células epiteliales
superficiales.
 Antiinflamatorios no esteroideos:
 Disminuye la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras (PGE2 y PGI2)
de la mucosa gástrica y disminuye la función de la “barrera mucosa”
predisponiendo a la enfermedad acidopéptica.
 Tabaquismo, estrés y otros factores
 El tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo
duodenogástrico; asimismo disminuye la producción gastroduodenal de
prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato.
Clasificación y localización
 Tipo I: cerca del duodeno
 Tipo II: curvatura menor
 Tipo III:2 a 3 cm del píloro
 Tipo IV: curvatura menor cerca del esófago
Agentes exógenos
 AINES:
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Agentes endógenos
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Signos y Síntomas
 Dolor en epigastrio
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 Reflujo gastro-esofagico
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Cuadro clínico
 EL PACIENTE SE NOTA CON MUCHO SUFRIMIENTO, QUIETO
CON LAS RODILLAS PLEGADA AL ABDOMEN.
 CON UNA RESPIRACION SUPERFICIAL PARA REDUCIR LO
MAS POSIBLE EL MOVIMIENTO ABDOMINAL.
 LOS MUSCULOS ABDOMINALES ESTAN RIGIDOS DEBIDO A
UN ESPASMO INTENSO INVOLUNTARIO.
 Dolor abdominal súbito intenso y puede
ser recordado con precisión
 Abdomen en tabla
 Peristalsis disminuida o ausente
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 Heces negra o con sangre
Diagnóstico
 Laboratorio
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 LABORATORIO
 LEUCOCITOSIS LEVE 12,000 GBL.
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DESPUES DE 12 – 24 HORAS
PUEDEN ELEVARSE A 20,000 GBL.
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abdomen, si bien la ausencia del
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Médico
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 Neutralizadores
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• Ranitidina (300 mg día)
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Tratamiento Quirúrgico
 El paciente necesita este tipo de conducta cuando:
 No hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos
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 La ulcera no cura después del tratamiento medico.
 Recidiva al año del tratamiento
 Complicaciones de la ulcera: Perforación, hemorragia profusa y
obstrucción.
se les practica sutura simple de una úlcera hemorrágica,
se les coloca un parche sencillo en una úlcera perforada
o gastrectomía distal
 HSV también llamada vagotomía de células parietales
o vagotomía gástrica proximal.
 Consiste en cortar el suministro nervioso vagal hacia
dos tercios del estómago que es en donde se sitúan
las células parietales y se conserva la inervación vagal
del antro y del píloro, de ésta manera se logra
disminuir la secreción gástrica de ácido total
 Vagotomía troncal con gastroyeyunostomía
 Vagotomía y drenaje (V+D)
 El cirujano puede realizar el procedimiento de forma
rápida
 10% de los pacientes presentan síndrome de
vaciamiento rápido y / o diarrea posterior al
procedimiento
 Se debe tener cuidado de no perforar el esófago
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gástrica
 Vagotomía con antrectomía (V+A)
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inestables, pacientes con inflamación y / o
cicatrización extensa del duodeno proximal
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tratar úlceras gástricas tipo I

Complicaciones
 Sangrado dentro del cuerpo (sangrado interno)
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 Los pacientes con úlcera péptica sangrante se
presentan con melena o hematemesis y en algunos
casos presentan ambas.
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electrocauterización, si el sangrado persiste, es una
indicación para intervención quirúrgica.
 Perforación: se presenta como dolor abdominal agudo,
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Acido peptica perforada

  • 2. Caso clínico Femenino de 48 años con dolor epigástrico de un mes de evolución, tratada con antiespasmódicos e inhibidores de bomba de protones, con poca mejoría, el cuadro se intensificó en las últimas 24 hrs. A la exploración física presenta facies dolorosa con signos vitales normales excepto taquicardia (108 rpm), abdomen blando con dolor a la palpación generalizada, presencia de datos de irritación peritoneal.
  • 3.  Antecedentes: tabaquismo positivo; refiere fumar 4 cigarrillos al día, uso frecuente de aspirinas automedicadas debido a episodios frecuentes de cefalea.  Laboratorio: leucocitosis de 12,100/µL, neutrofilia 90%, bandas 5%  La radiografía reporta presencia de aire libre.
  • 4. Definición  Entidad crónica recurrente en la que hay alteración de la mucosa gástrica por acción directa del ácido y la pepsina, con presencia de factores predisponentes que, de acuerdo con su cronicidad y gravedad, pueden causar o no ulceración de la mucosa digestiva.
  • 5.
  • 6. Etiología  Se define que es la acción del ácido y la pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo. El daño de la mucosa depende del desequilibrio entre la acción agresiva de los primeros y la defensiva de los mecanismos de resistencia protectores de la mucosa.
  • 7.  A) Genéticos:  asociación de 50% en gemelos homocigotos.  Los grupos sanguíneos O y los Hla b5, b12 y bw35 tienen mayor incidencia de úlcera duodenal.
  • 8.  B) Edad:  la úlcera duodenal es más temprana que la gástrica.  las úlceras relacionadas con la ingesta de AINE son más frecuentes en mayores de 60 años.
  • 9.  C)El consumo de agresores gástricos tales como alcohol, cigarrillos y AINE incrementa el riesgo en siete veces.
  • 10.  D)Enfermedades asociadas : Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica, EPOC, cirrosis hepática, insuficiencia renal, enfermedad de Crohn, urolitiasis y algunas deficiencias como la antitripsina α
  • 11. Fisiopatología  Infección por H. pylori:  tiene la enzima ureasa, que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago. El amoniaco daña las células epiteliales superficiales.
  • 12.  Antiinflamatorios no esteroideos:  Disminuye la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras (PGE2 y PGI2) de la mucosa gástrica y disminuye la función de la “barrera mucosa” predisponiendo a la enfermedad acidopéptica.
  • 13.  Tabaquismo, estrés y otros factores  El tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo duodenogástrico; asimismo disminuye la producción gastroduodenal de prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato.
  • 14. Clasificación y localización  Tipo I: cerca del duodeno  Tipo II: curvatura menor  Tipo III:2 a 3 cm del píloro  Tipo IV: curvatura menor cerca del esófago
  • 15. Agentes exógenos  AINES:  Alcoholismo  tabaquismo  Anticonceptivos  Alimentos con exceso de picantes  Tumorales
  • 17. Signos y Síntomas  Dolor en epigastrio  Sensación de plenitud  Perdida de la matidez hepática  Dolor irradiado al hombro  Deshidratación  Pirosis  Reflujo gastro-esofagico  Fiebre
  • 18.  Dolor de espalda  Nauseas  Vómitos  Leucocitosis  Fatiga  Perdida de peso  Dolor torácico
  • 19. Cuadro clínico  EL PACIENTE SE NOTA CON MUCHO SUFRIMIENTO, QUIETO CON LAS RODILLAS PLEGADA AL ABDOMEN.  CON UNA RESPIRACION SUPERFICIAL PARA REDUCIR LO MAS POSIBLE EL MOVIMIENTO ABDOMINAL.  LOS MUSCULOS ABDOMINALES ESTAN RIGIDOS DEBIDO A UN ESPASMO INTENSO INVOLUNTARIO.
  • 20.  Dolor abdominal súbito intenso y puede ser recordado con precisión  Abdomen en tabla  Peristalsis disminuida o ausente  Distensión abdominal y timpanismo difuso  Heces negra o con sangre
  • 22. Pruebas de diagnóstico  LABORATORIO  LEUCOCITOSIS LEVE 12,000 GBL. EN LAS PRIMERAS HORAS DESPUES DE 12 – 24 HORAS PUEDEN ELEVARSE A 20,000 GBL.  RADILOGIA  presencia de neumoperitoneo en las radiografías simples de tórax y/o abdomen, si bien la ausencia del mismo no excluye el diagnóstico.
  • 25. Tx medicamentoso  Neutralizadores • Antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio).  Inhibidores de Receptores H2: • Ranitidina (300 mg día) • Nizatidina (300 mg) • Famotidina (40 mg)
  • 26.  Inhibidores de Bomba • Omeprazol (120 mg/día), • Pantoprazol (40 mg/día) • Benzoprazol (30 mg/día) de 4 – 8 semanas  Tratamiento Antibiótico  Claritromicina  Azitromicina  Tetraciclina  Amoxicilina  Quinolonas
  • 27. Tratamiento Quirúrgico  El paciente necesita este tipo de conducta cuando:  No hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios  La ulcera no cura después del tratamiento medico.  Recidiva al año del tratamiento  Complicaciones de la ulcera: Perforación, hemorragia profusa y obstrucción.
  • 28. se les practica sutura simple de una úlcera hemorrágica, se les coloca un parche sencillo en una úlcera perforada o gastrectomía distal
  • 29.  HSV también llamada vagotomía de células parietales o vagotomía gástrica proximal.  Consiste en cortar el suministro nervioso vagal hacia dos tercios del estómago que es en donde se sitúan las células parietales y se conserva la inervación vagal del antro y del píloro, de ésta manera se logra disminuir la secreción gástrica de ácido total
  • 30.  Vagotomía troncal con gastroyeyunostomía  Vagotomía y drenaje (V+D)  El cirujano puede realizar el procedimiento de forma rápida  10% de los pacientes presentan síndrome de vaciamiento rápido y / o diarrea posterior al procedimiento  Se debe tener cuidado de no perforar el esófago  Buena elección en pacientes con obstrucción de salida gástrica
  • 31.  Vagotomía con antrectomía (V+A)  Baja tasa de recurrencia de úlcera  Aplicable en pacientes con úlcera complicada  Se debe evitar en pacientes hemodinámicamente inestables, pacientes con inflamación y / o cicatrización extensa del duodeno proximal
  • 32.  Gastrectomía distal sin vagotomía  Ha sido el procedimiento tradicional de elección para tratar úlceras gástricas tipo I 
  • 33. Complicaciones  Sangrado dentro del cuerpo (sangrado interno)  Obstrucción de la salida gástrica (menos 5% de los casos)  Inflamación del tejido que recubre la pared del abdomen  Perforación del estómago y los intestinos
  • 34.  Los pacientes con úlcera péptica sangrante se presentan con melena o hematemesis y en algunos casos presentan ambas.  Tratamiento endoscópico: adrenalina o electrocauterización, si el sangrado persiste, es una indicación para intervención quirúrgica.
  • 35.  Perforación: se presenta como dolor abdominal agudo, en la exploración física presenta resistencia involuntaria, signo de rebote  Rx de tórax 80% de los pacientes presentan aire libre