2. Caso clínico
Femenino de 48 años con dolor epigástrico de un mes de evolución,
tratada con antiespasmódicos e inhibidores de bomba de protones, con
poca mejoría, el cuadro se intensificó en las últimas 24 hrs.
A la exploración física presenta facies dolorosa con signos vitales
normales excepto taquicardia (108 rpm), abdomen blando con dolor a la
palpación generalizada, presencia de datos de irritación peritoneal.
3. Antecedentes: tabaquismo positivo; refiere fumar 4
cigarrillos al día, uso frecuente de aspirinas
automedicadas debido a episodios frecuentes de
cefalea.
Laboratorio: leucocitosis de 12,100/µL, neutrofilia 90%,
bandas 5%
La radiografía reporta presencia de aire libre.
4. Definición
Entidad crónica recurrente en la que hay alteración de
la mucosa gástrica por acción directa del ácido y la
pepsina, con presencia de factores predisponentes
que, de acuerdo con su cronicidad y gravedad,
pueden causar o no ulceración de la mucosa
digestiva.
5.
6. Etiología
Se define que es la acción del ácido y la pepsina
sobre la mucosa del tubo digestivo. El daño de la
mucosa depende del desequilibrio entre la acción
agresiva de los primeros y la defensiva de los
mecanismos de resistencia protectores de la mucosa.
7. A) Genéticos:
asociación de 50% en gemelos homocigotos.
Los grupos sanguíneos O y los Hla b5, b12 y bw35
tienen mayor incidencia de úlcera duodenal.
8. B) Edad:
la úlcera duodenal es más temprana que la gástrica.
las úlceras relacionadas con la ingesta de AINE son más frecuentes en
mayores de 60 años.
9. C)El consumo de agresores gástricos tales como
alcohol, cigarrillos y AINE incrementa el riesgo en siete
veces.
10. D)Enfermedades asociadas : Zollinger-Ellison,
mastocitosis sistémica, EPOC, cirrosis hepática,
insuficiencia renal, enfermedad de Crohn, urolitiasis y
algunas deficiencias como la antitripsina α
11. Fisiopatología
Infección por H. pylori:
tiene la enzima ureasa, que convierte la urea en
amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor
de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el
estómago. El amoniaco daña las células epiteliales
superficiales.
12. Antiinflamatorios no esteroideos:
Disminuye la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras (PGE2 y PGI2)
de la mucosa gástrica y disminuye la función de la “barrera mucosa”
predisponiendo a la enfermedad acidopéptica.
13. Tabaquismo, estrés y otros factores
El tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo
duodenogástrico; asimismo disminuye la producción gastroduodenal de
prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato.
14. Clasificación y localización
Tipo I: cerca del duodeno
Tipo II: curvatura menor
Tipo III:2 a 3 cm del píloro
Tipo IV: curvatura menor cerca del esófago
15. Agentes exógenos
AINES:
Alcoholismo
tabaquismo
Anticonceptivos
Alimentos con exceso de picantes
Tumorales
17. Signos y Síntomas
Dolor en epigastrio
Sensación de plenitud
Perdida de la matidez hepática
Dolor irradiado al hombro
Deshidratación
Pirosis
Reflujo gastro-esofagico
Fiebre
18. Dolor de espalda
Nauseas
Vómitos
Leucocitosis
Fatiga
Perdida de peso
Dolor torácico
19. Cuadro clínico
EL PACIENTE SE NOTA CON MUCHO SUFRIMIENTO, QUIETO
CON LAS RODILLAS PLEGADA AL ABDOMEN.
CON UNA RESPIRACION SUPERFICIAL PARA REDUCIR LO
MAS POSIBLE EL MOVIMIENTO ABDOMINAL.
LOS MUSCULOS ABDOMINALES ESTAN RIGIDOS DEBIDO A
UN ESPASMO INTENSO INVOLUNTARIO.
20. Dolor abdominal súbito intenso y puede
ser recordado con precisión
Abdomen en tabla
Peristalsis disminuida o ausente
Distensión abdominal y timpanismo difuso
Heces negra o con sangre
22. Pruebas de diagnóstico
LABORATORIO
LEUCOCITOSIS LEVE 12,000 GBL.
EN LAS PRIMERAS HORAS
DESPUES DE 12 – 24 HORAS
PUEDEN ELEVARSE A 20,000 GBL.
RADILOGIA
presencia de neumoperitoneo en las
radiografías simples de tórax y/o
abdomen, si bien la ausencia del
mismo no excluye el diagnóstico.
27. Tratamiento Quirúrgico
El paciente necesita este tipo de conducta cuando:
No hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos
estudios
La ulcera no cura después del tratamiento medico.
Recidiva al año del tratamiento
Complicaciones de la ulcera: Perforación, hemorragia profusa y
obstrucción.
28. se les practica sutura simple de una úlcera hemorrágica,
se les coloca un parche sencillo en una úlcera perforada
o gastrectomía distal
29. HSV también llamada vagotomía de células parietales
o vagotomía gástrica proximal.
Consiste en cortar el suministro nervioso vagal hacia
dos tercios del estómago que es en donde se sitúan
las células parietales y se conserva la inervación vagal
del antro y del píloro, de ésta manera se logra
disminuir la secreción gástrica de ácido total
30. Vagotomía troncal con gastroyeyunostomía
Vagotomía y drenaje (V+D)
El cirujano puede realizar el procedimiento de forma
rápida
10% de los pacientes presentan síndrome de
vaciamiento rápido y / o diarrea posterior al
procedimiento
Se debe tener cuidado de no perforar el esófago
Buena elección en pacientes con obstrucción de salida
gástrica
31. Vagotomía con antrectomía (V+A)
Baja tasa de recurrencia de úlcera
Aplicable en pacientes con úlcera complicada
Se debe evitar en pacientes hemodinámicamente
inestables, pacientes con inflamación y / o
cicatrización extensa del duodeno proximal
32. Gastrectomía distal sin vagotomía
Ha sido el procedimiento tradicional de elección para
tratar úlceras gástricas tipo I
33. Complicaciones
Sangrado dentro del cuerpo (sangrado interno)
Obstrucción de la salida gástrica (menos 5% de los casos)
Inflamación del tejido que recubre la pared del abdomen
Perforación del estómago y los intestinos
34. Los pacientes con úlcera péptica sangrante se
presentan con melena o hematemesis y en algunos
casos presentan ambas.
Tratamiento endoscópico: adrenalina o
electrocauterización, si el sangrado persiste, es una
indicación para intervención quirúrgica.
35. Perforación: se presenta como dolor abdominal agudo,
en la exploración física presenta resistencia
involuntaria, signo de rebote
Rx de tórax 80% de los pacientes presentan aire libre