Enfermedades diverticulares, síndrome de Colón irritable, colitis seudo membranosa, cálculos renales, pancreatitis, y enfermedades ano rectales

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
“RÓMULO GALLEGOS“
CENTRO DE ROTACIÓN HOSPITALARIA
HOSPITAL ESTADAL DE NIÑOS “ LOS SAMANES”
CÁTEDRA : MEDICINA PREVENTIVA
MARACAY. ESTADO. ARAGUA
4TO AÑO
Enfermedades diverticulares
FACILITADORA:
Dra. Slave Bordones
BACHILERES :
Barrios Douglas C.I:
29.791.876
Moreno, Josmerly C.I:
28.105.183
Perez, Sameri C.I: 29.657.2
Mayo, 2023

2. ENFERMEDADES
DIVERTICULARES

3. ¿ QUE SON LOS DIVERTICULOS?
Los divertículos son protrusiones saculares
(herniaciones) de la mucosa y submucosa a través
de la capa muscular del colon.
Estas saculaciones miden
habitualmente entre 5-10 mm, aunque en ocasiones
pueden alcanzar los 20 mm.
Su frecuencia aumenta
con la edad
> mayores de 50 años.

4. ¿
C
uándo un divertículo esverdadero o falso?
Divertículo falso
Divertículo
verdadero
Zonas de
debilidad en
la capa
muscular
mucosa
submucosa
COMPRENDE MUCOSA Y
SUBMUCOSA

6. Divertículo falso
Divertículo
verdadero
• Se ubican entre una tenia mesentérica y
una tenia antimesenterica
• NUNCA ENTRE 2
ANTIMESENTERICAS
Se ubican entre 2
antimesentericas

7. TIPOSD
EDIVERTICULO
S
POR PULSIÒN POR TRACCIÒN
Presión
F.R. ->
Estreñimiento
• Divertículo adquirido o
falso
• Predomina en adulto
• Intestino grueso
(colon)
• Divertículo congénito o
verdadero
• Predomina en
niños
• Intestino delgado
EX
T
IN
T
EX
T
IN
T

8. ¿ QUEESLAENFERMEDADDIVERTICULAR?
ES LA PRESENCIA DE DIVERTICULOS ACOMPAÑADO
DE SINTOMATOLOGIA
CONSISTE EN:
DIVERTICULOSIS
DIVERTICULITIS
SANGRADO /HEMORRAGIA
DIVERTICULAR

9. F
ACT
ORES
D
ER
I
E
S
G
O
BAJO CONTENIDO DE FIBRA
EN LA ALIMENTACIÒN
DIETA ALTA EN GRASAS
ALTO CONSUMO DE CARNES
ROJAS
TABAQUISMO
PX SUFREN DE
ESTREÑIMIENTO
ANTECENDETES
FAMILIARES DE
E.DIVERTICUALR
OBESIDAD
ALTO CONSUMO DE AINES
Y PARACETAMOL

10. EPIDEMIOLOGIA
DISCRETO PREDOMINIO EN EL SEXO FEMENINO
AFECTAR EL COLÒN IZQUIERDO EN (95%) Y EL DERECHO EN UN 5%
DE LOS PACIENTES CON DIVERTICULOSIS, EL 80%-85% PERMANECE ASINTOMÁTICO. DEL
PORCENTAJE RESTANTE, 2/3 PRESENTAN ENFERMEDAD SINTOMÁTICA Y ½ DESARROLLA
DIVERTICULITIS Y SUS COMPLICACIONES ASOCIADAS.
AUMENTA LA INCIDENCIA CON LA EDAD - > 50 años
Descargado por Sameri Perez (sameriprz@gmail.com)
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11. PATOGENIA DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR
1.- ANORMALIDADES
ESTRUCTURALES
2.- DESORDENES DE LA
MOTILIDAD INTESTINAL
OTRAS
DEFICIENCIA DE FIBRA EN
LA DIETA
El punto de mayor debilidad de la pared colónica se encuentra entre las tenias
mesentérica y anti mesentérica, en el punto donde penetra la vasa recta en la
capa muscular. Es en estos lugares donde se forman los divertículos. Estudios
microscópicos han revelado atrofia muscular en estos sitios
El colon, al momento de absorber agua y regular los electrolitos, desarrolla un
proceso llamado segmentación, que se resume como la formación de pequeñas
"vesículas", cuya cavidad es el lumen del colon, aumentando así la presión y la
reabsorción. Se ha demostrado en pacientes con diverticulosis un aumento de la
segmentación del colon, lo que produce a su vez incremento de la presión
intraluminal de hasta 90 mm Hg, lo que contribuiría en la generación de las
eventraciones.
La actual teoría sostiene que la fibra insoluble provocaría formación de heces más
voluminosas, disminuyendo así la efectividad en la segmentación colónica, generando
un tránsito más rápido y disminuyendo la presión intracolónica durante la peristalsis a
rangos normales.
inflamación, aines, tabaquismo ,alcoholismo, obesidad

12. FISIOPATOLOGIA

13. DIVERTICULITIS:
Inflamación de los
divertículos
‘’apendicitis del lado
izquierdo’’:
DIVERTICULOSIS:
Presencia de variables
divertículos en el IG
, en
ausencia de
sintomatología
HEMORRAGIA
DIVERTICULAR:
Divertículos
sangrando – 1º
causa HDBM

14. DIVERTICULOSIS
Presencia de variables divertículos en el IG , en ausencia de sintomatología
EPIDEMIOLOGIA LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD
20% > 40 años
60 % > 60 años
80% > 80 años
FACTORES DE RIESGO
• Alto consumo de carnes rojas
• Baja ingesta de fibra
• Falta de actividad física vigorosa
• IMC alto (Mayor igual a 25)
• Tabaquismo (Mayor igual a 40 paquetes por año)
• Estreñimiento
1
++ FC :
C.SIGMOIDE

15. FISIOPATOLOGIA
Los divertículos se
desarrollan a través de
puntos de debilidad en la
pared del IG.
Estos puntos de debilidad son
espacios donde los vasos
rectos penetran la capa
muscular del colon.
Los divertículos se forman en
estas zonas porque no hay capa
muscular.
Se presenta entre una tenia
antimesentérica y la tenia
mesentéricO

16. DIVERTICULOSIS
CLINICA
ASINTOMATICO
DIAGNOSTICO
GOLD ESTÁNDAR: ENEMA
OPACO (RX)
COLONOSCOPÍA
TRATAMIENTO
NO REQUIERE TTO
FARMACOLOGICO (complicarlo)
REQUIERO CAMBIO DE ESTILO
DE VIDA

17. DIVERTICULITI
Inflamación o infección de uno o mas divertículos, produciendo la perforación de un divertículo
EPIDEMIOLOGIA 4%- 15% de pacientes que han padecido diverticulosis
CLINICA
Dolor en cuadrante inferior izquierdo + fiebre +Masa
DIAGNOSTICO TAC **
contraindicado: Radiografía de
colon con enema en >24 horas
++ FC :
C.SIGMOIDE
• Obstrucción intestinal.
• Malignización (>10 años de
• evolución).
• Fístula colovesical
COMPLICACIONES
1

18. FISIOPATOLOGIA
La causa es la
perforación micro o
macroscópica de un
divertículo
El proceso principal
es
la erosión de la
pared del divertículo
por aumento de la
presión intraluminal,
produciendo
inflamación y
necrosis focal,
produciendo
perforación

19. DIVERTICULITIS SIN
COMPLICACIONES
DIVERTICULITIS CON
COMPLICACIONES
La diverticulitis sin complicaciones se
caracteriza por dolor e hipersensibilidad en el
cuadrante inferior izquierdo
Incluye diverticulitis con absceso, obstrucción,
peritonitis difusa (perforación libre) o fístulas
entre colon y estructuras adyacentes
• Aproximadamente el 75-80% de los pacientes
con divertículos en el colon permanecen
asintomáticos .
•Un porcentaje indeterminado de pacientes con
diverticulosis no complicada presentan síntomas
inespecíficos
Es la complicación más frecuente de la
enfermedad
diverticular (10-25%) y ocurre cuando la
abrasión de la
mucosa, debida a la acción de fecalitos,
conduce a una
inflamación necrotizante de un divertículo.

20. CLASIFICACION
DE
HINCHEY
MASA
R.P -
REBOTE

21. TRATAMIENTO
HINCHEY I
HINCHEY III
ATB
RESECCIÓN Y ANASTOMOSIS
/COLOSTOMIA
HINCHEY IV
HINCHEY II DRENAJE
RESECCIÓN Y ANASTOMOSIS
/COLOSTOMIA HARTMANN

22. Divertículos sangrando – 1º causa HDBM
EPIDEMIOLOGIA
LUGAR FRECUENTE
CLINICA
DIAGNOSTICO
5% - 15% de los pacientes con diverticulosis. La mayoría son
adultos
Colon derecho (pared más delgada)
Hematoquecia indolora.
Colonoscopía
3

23. TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGIA El vaso penetrante responsable de la debilidad de la pared, se colocará
sobre la cúpula del divertículo, quedando expuesto a lesiones en el intraluminal.
Estos cambios pueden producir debilidad segmentaria de la arteria, haciendo más
fácil su rotura hacia la luz.
Autolimitada o reposición de volumen si fuera necesario.
El sangrado se detiene espontáneamente en casi 80% de los pacientes, aunque estos tienen
riesgo mayor de desangrado. Se debe considerar una cirugía en los pacientes que han
sufrido constantes episodios de hemorragia diverticular, o en aquellos en el cual el
sangrado no se detiene espontáneamente.

25. SINDROME DE COLON
IRRITABLE

26. DEFINICIÓN
También conocido como Colon irritable o colitis.
Este es un trastorno del intestino crónico
caracterizado por molestias o dolor abdominal
predominante y que frecuentemente se asocia a
cambio en la frecuencia y/o consistencia de las
deposiciones
Estos síntomas se presentan en el 10% al 20% de
la población general, con una incidencia mayor
en mujeres aunque también aparecen en niños .

27. ETIOPATOGENIA

28. ORIGEN
PSICOLÓGICO
Colón Nervioso
Colón Irritable
Factor liberador de
corticotropina induce
cambios en la
secreción, motilidad y
dolor

29. FUNCIÓN MOTORA
ANORMAL
Colón espástico
Reflejos post
prandiales
incrementados
Motilidad: el rol de la
serotonina
diarrrea
constipacion
Motilina: Eventos
contráctiles

30. HIPERALGESIA
VISCERAL
Nervio Vago

31. Aumento de los
terminales de
percepción-
sensaciones
LIBERAN
D E
MASTOCITOS:
FACTOR
C R E C I M I E N TO
N E U R O N A L

32. SINDROME POR
RESPUESTA INMUNE
Enfermedad
mínimamente
inflamatoria
Incremento
en el
numero de
células
inmunes del
Aparato
Digestivo
Células
Endocrina
s
Linfocitos
Intraepiteli
ales

33. EJE
CEREBRO-
INTESTINO
EJE CEREBRO-
INTESTINOMICROBIOTA
•
Mayor permeabilidad
intestinal
• Mínima inflamación
BIOMA

34. SUSCEPTIBILIDAD
GENETICA
M á s común en gemelos
idénticos

35. Manifestaciones
Clínicas
Dolor
abdominal ❖Episodico
❖Tipo cólico
❖Dolor leve que pasa por alto
o interfiere en las
actividades cotidianas
❖Se exacerba con las comidas o
tensión emocional y se resuelve
con la expulsión de gases o
excremento
❖En mujeres los síntomas
empeoran durante las fases
premenstrual y mestrual
❖Localización del
dolor más común
es el ángulo
esplénico del colon
(hipocondrio
izquierdo) o todo el
hemiabdomen
izquierdo.

36. Alteración de
los hábitos
intestinales
Estreñimiento
Manifestación
clínica mas
constante
Diarrea
Al principio es episódico
Con el tiempo se vuelve
continuo y mas intratable
con laxantes
Heces duras
y de calibre
Deshidrataci
ón excesiva
Sensación de
evacuación
incompleta
Semanas o
meses interrumpido
por breves lapsos
de diarrea
Deposiciones poco
voluminosas de
heces blandas < 200
ml.
Intentos
repetitivos de
evacuación
➢ No ocurre diarrea nocturna
➢ Se puede agravar por estrés o
comidas
➢ Algunas veces se acompaña de
grandes cantidades de moco
La hemorragia no escaracterizado al
menos que no se observe mala
absorción ni perdida de peso

37. Gas y
flatulencias
Distención
abdominal
Aumento de
gas
intestinal
tránsito de carga
de gases
intestinales
(menor tolerancia
a estas)
Reflujo de
gases
Desde la
porción distal
hasta la
proximal
ERUPTOS
en
Aumento de
los eructos
o
flatulencias

38. Sintomas del
tubo digestivo
alto
Dispepsia
Vómitos
Nauseas
Pirosis
25-50% de
enfermos de
SCI refiere

39. analítica con hemograma
Albúmina
Calcio
Protrombina
Ferritina
Folato
proteína C reactiva
hormonas tiroideas
anticuerpos
antitransglutaminasa IgA.
A partir de los 50 años
tanto en estreñimiento
como
diarrea
➢ Parásitos en heces
➢ Calprotectina fecal
➢ Test de sangre oculta en heces
➢ Test de aliento lactosa,
fructosa/sorbitol.
si calprotectina fecal
elevada o test de sangre
oculta en heces
positivo.
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
test de sangre
oculta en heces.
En caso de
diarrea
Colonoscopia

40. DIAGNOSTICO

43. Fármacos:
-Espasmolíticos: si dolor abdominal.
Por ejemplo, bromuro de octilonio.
-Fibra o laxantes
osmóticos: si estreñimiento.
-Antidiarreicos: si diarrea. Por
ejemplo, loperamida.
-Linaclotide: fármaco con efecto
laxante y analgésico indicado en el SII
con predominio de estreñimiento.
-Antidepresivos tricíclicos:
disminuyen la sensibilidad visceral. Por
ejemplo, amitripilina.
TRATAMIENTO

44. COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA

45. Colitis pseudomembranosa
Es una inflamación del colon que se produce cuando en determinadas circunstancias. La
bacteria llamada Clostridium difficile que leciona al órgano mediante su toxina. Afectando la
membrana mucosa y las capas profundas del intestino. Esta produce diarrea y aparición en el interior
del colon de unas placas blanquecinas llamadas pseumembranas.

46. PATOGENIA :
Por lo general, el cuerpo mantiene la gran variedad de bacterias del colon en un equilibrio
naturalmente saludable, pero los antibióticos y otros medicamentos pueden alterar este
equilibrio. La colitis seudomembranosa se presenta cuando ciertas bacterias — generalmente
Clostridium difficile — crecen más rápidamente que otras bacterias que normalmente las
mantienen bajo control. Ciertas toxinas producidas por la bacteria C. difficile, que usualmente
están presentes solo en cantidades muy pequeñas, se elevan a niveles lo suficientemente altos
como para dañar el colon.

47. Los exámenes y procedimientos utilizados para diagnosticar la colitis
seudomembranosa y buscar complicaciones incluyen:
•Muestra de heces. Existen varios exámenes diferentes para realizar una
muestra de heces y detectar una infección por C. difficile en el colon.
DIAGNOSTICO
•Colonoscopia o sigmoidoscopia. En estos exámenes, el
proveedor de atención médica utiliza una sonda con una cámara
en miniatura en la punta para examinar el interior del colon en
busca de signos de colitis seudomembranosa (placas amarillas
sobresalidas llamadas lesiones), así como hinchazón.
Pruebas por imágenes. Si presentas síntomas graves, el
médico puede hacerte una ecografía o tomografía
computarizada abdominal para buscar complicaciones
como megacolon tóxico o ruptura de colon

48. TRATAMIENTO
El tratamiento a seguir dependerá de la gravedad del caso y
del tipo de complicaciones que haya generado la infección,
pero en la mayoría de las ocasiones se inicia con la
suspensión del antibiótico que la haya causado
•Suspender, si es posible, los antibióticos u otros medicamentos que
posiblemente estén causando los signos y síntomas. A veces esto basta
para resolver la afección o, al menos, para aliviar los signos, como la diarrea.
Recibir un trasplante de microbiota fecal. Si tu estado es
extremadamente grave o tuviste más de una recurrencia de la
infección, quizás te hagan un trasplante de heces (trasplante
fecal) de un donante sano para restaurar el equilibrio de las
bacterias en el colon.
Cirugía. La cirugía puede ser una opción de tratamiento
para las personas que padecen una insuficiencia orgánica
progresiva, ruptura del colon e inflamación del revestimiento
de la pared abdominal (peritonitis). En general, la cirugía
consistía en extirpar todo el colon o una parte (colectomía
total o subtotal).

49. PREVENCION
Las personas que han tenido colitis seudomembranosa deben
informarles a sus proveedores antes de tomar antibióticos de
nuevo. También es muy importante lavarse bien las manos para
evitar pasarle el microbio a otras personas. Los desinfectantes a
base de alcohol no siempre funcionan con la C. difficile.
• Alimentación balanceada, sin alimentos y bebidas que empeoran
las molestias
• Evitar la ingesta de bebidas alcohólicas, café y tabaco
• Tener un peso adecuado
• Realizar actividad física
• Ingesta de abundante agua y alimentos ricos en fibra
• La administración de medicamentos dependerá de lo indicado por
su médico

50. Pancreatitis
Aguda y Crónica

51. Pancreatitis Aguda
Proceso inflamatorio reversible de acinos del páncreas provocado por la activación
prematura de las enzimas de este órgano
Etiología
Directos Indirectos
• Traumatismo directo de abdomen
• Traumatismo posquirurgico
• Colangiopancreatograifa
retrograda
• Manometria del Esfinter de Oddi
• Esfinterectomia endoscópica
• Litiasis de las vías biliares
• Ingesta crónica de alcohol
• Hipertriglicidemia
• Hipercalcemia
• Infecciones por Virus :VIH , Rubeola ,
adenovirus
• Infecciones por Bacterias

52. Etiología

53. Autodigestión del tejido
pancreático
Activacion inadecuada de las enzimas
del páncreas
Activación de Tripsina Activa variedad de
enzimas digestivas
Daño
pancreático
Respuesta
Inflamatoria
intensa
Daño tisular por si
mismo
Extension fuera
del páncreas
Produce respuesta
inflamatoria
sistemica
Insuficiencia
Multiorgánica
Fisiopatología

54. Manifestaciones Clínicas
Dolor
Desde un cuadro leve con disfunciión orgánica minima a una grave. El 20 % de personas con
pancreatitis aguda sigue un curso grave
• Dolor abdominal intenso en epigastrio
• Dolor transfixiante que se irradia hacia los costados ,
tórax o espalda ( dolor en forma de cinturón )
• Este tipo de dolor es continuo y no cede con
analgésicos comunes y puede durar de 24 a 48 hrs
Vómitos
• Más frecuente
Otros • Fiebre
• Distensión abdominal
• Taquicardia
• Hipotensión Dificultad respiratoria

55. • Sed
• Menor diuresis
• Taquicardia progresiva
• Taquipnea
• Hipoxemia
• Agitación
• Confusión
• incremento de
Hematocrito
• Falta de mejoria
Después de las
48 horas
Enfermedad grave
inminente
• Respuesta inflamatoria sistémica
• Sindrome de dificultad respiratoria aguda
• Necrosis tubular aguda
• Insuficiencia Orgánica
Complicaciones
Manifestaciones Clínicas

56. Clasificación
Leve
• Más frecuente
• No insuficiencia orgánica
• No complicaciones orgánicas ni
sistémicas
Moderadamente grave
• Presencia de insuficiencia orgánica transitoria (menos de 48
hrs)
Grave
• Insuficiencia orgánica
consistente

57. Diagnóstico
Examen Físico : inspección
• Angustia
• Ictericia
• Gravemente enfermo
• Posicion Antálgica
• Abdomen Globoso
• Signo de Grey-
Turner(Hemorragia
retroperitoneal
• Signo de halsted - Cullen

58. Examen Físico : Palpación
• Abdomen mostrará una pared dolorosa y
tensa en la región epigástrica
• Sigo de Murphy +
• Signo de Blumberg en caso de Irritacion
Peritoneal
Examen Físico : Auscultación
• Ruidos peristálticos disminuidos
Examen Físico : Percusión
• Conservacion de la matidez Hepática
• Abdomen timpanizado por diltacion
de las asas intestinales
• Signo del la oleada en caso de ascitis

59. • Amilasa o lipasa Sérica
• Transaminasas : GOT -
GTP
• LDH
• Proteina C reactiva
Exámen de Laboratorio
Imágenes
• Ultrasonido Abdominal
• TC
• RM

60. Pancreatitis Crónica
Caracterizada por la destrucción progresiva del páncreas exocrino por fibrosis y en
etapa tardía del páncreas endocrino
Existirá un reemplazo de células acinares por tejido fibroso , focos de inflamación ,
edema , necrosis , metaplasia y dilatación del sistema ductal con el depósito variable
de sales de cálcio

61. Etiología
Pancreatitis
Crónca
Calcificante
• Obstrucción del conducto pancreático por pseudoquistes , cálculos o
neoplasias
• Pancreatitis Crónica
Autoinmunitaria
• Abuso prolongado de Alcohol
• Colangitis esclerosante primaria
• Enfermedad Intestinal
Inflamatoria
• Sindrome de Sjogren
• Pancreatitis Crónica
Idiopática
Asociada con Fibrosis Quísitca
• Pancreatitis Hereditaria Alteracion autosómica dominante que tiene
relacion con la pancreatitis aguda y crónica
• Casos graves de desnutrición Kwashiorkor

62. Pancreatitis Crónica Calcificante
Forma más frecuente y se caracteriza por la
obstruccion de los conductos pancreaticos
primarios y secundarios , con distribución
irregular y distinto grado de compromiso
glandular
Pancreatitis Obstructiva
Obstrucción del conducto pancreático
principal . presenta dilatación uniforme y no se
reconocen en ella tapones protéicos ni
calcificaciones

63. Manifestaciones Clínicas
Dolor
• Aparece en forma de crisis dolorosas en
el epigastrio o hipocondrio derecho
despues de una ingesta copiosa de
alimentos o alcohol
• Algunas crisis duran horas y desaparece
de forma espontánea , en otros casos
pueden durar entre horas y días
• Posicion antálgica característica

64. Diarrea Pancreática
• Esteatorrea : Heces pastosa de color masilla ,
maloliete y flotante en el agua
• Se correlaciona con bajos niveles de lipasa
pancreática
Perdida de peso
• Debido a la disminución de la ingesta de alimentos para
evitar dolor
Diabetes
• Estadio avanzado debiido a la destrucción de los
islotes de Lagerhans

65. Diagnóstico
Exploración Fisica : Inspección
• No suele ser demostrativo
• Se puede observar signos carenciales
ligados a perdida de peso
Exploración Fisica : Palpación
• Region epigástrica puede ser dolorosa
• Punto Pancreático (Desjardin)
• Zona Pancreatica coledociana ( Chuffard)

66. Exámen de Laboratorio
• Amilasa o Lipasa
• Prueba de tolerancia a la glucosa
Imágenes
• Ecografia
• Radiografia de abdomen
• Tomografia
• Ecografia endoscópica
• Colangiopancreatografia Retrógrada
Endoscópica

67. LITIASIS RENAL

68. Litiasis renal
• Enfermedad que se caracteriza por la aparición de cálculos en
el aparato urinario superior (parénquima renal, cálices, pelvis
o uréter)
• Factores genéticos, anatómicos y ambientales
enfermedad sistémica que puede llevar
• Afección aguda ฀
a una IRC
• Aumenta el riego de HAS, cardiopatía isquémica, Sx
metabolico, DM

69. Factores de riesgo
• Sexo masculino 2-4:1
• Tercera década de vida
segundo pico
• Mujeres
Obesidad
• Sx metabólico
• Menopausia
• Caucásicos

70. Epidemiología
Tercer trastorno urológico más
frecuente en consulta.
Afecta al 12% de la población
> sexo masculino 2-4:1
Tercer o cuarta década de vida
Recidiva 50% a los 5 años
El coste económico anual de los cálculos renales se estima en
unos 5.000 millones de dólares.

71. 9
Composición
• Cálculos estructura cristalina incluida en una matriz orgánica
Mucoproteina 60% proteínas
20%hidratos de
carbono
Formación
en papilas
renales
Crecen
Se
rompen Fragmentos Sistema
excretor

72. Composición
• 70-80% sales de calcio
• Mas frec de oxalato de
calcio
• Monohidratos Dihidratos฀
• Fosfato cálcico
• Poco frecuentes
• Apatita 7% y brushita 1%
Frecuente en varones
3ra y 4ta décadas de vida
50% de los px con un calculo único presentan otro en el transcurso de 10 años o bien generan
cálculos múltiples y
recurrentes
Velocidad de formación en px recurrentes es de 1 calculo cada 3 años

73. • Estruvita 20%
• Bacterias con enzima ureasa
• Cálculos de gran tamaño
• Cristales de iones de magnesio, amonio y fosfato
• Forma prismática-rectangular ( tapa de ataúd)
• Acido úrico 5-15%
• Color rojo anaranjado
• Cistina <1%
• Duros, planos y hexagonales
• Color amarillo

74. Litiasis cálcica
Se asocia a hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia y pueden
coexistir
• Hipercalciuria
• Buscar hipercalcemia฀ hiperparatiroidismo 5% de las litiasis
• Causas de hipercalcemia e hipercalciuria, metástasis, mieloma múltiple,
linfoma, leucemia, intoxicación por vit D, sarcoidosis, Sx de Cushing
• Hipercalciuria idiopática฀ calcemia normal
• Descartar acidosis tubular distal
• Causa mas frec de litiasis renal 60%
• Familiar, frecuente en varones, primer episodio en a 3ra década de vida

75. • Hipocitraturia <300mg/dia
• Citrato
inhibe la nucleación espontanea del oxalato cálcico y
retarda la aglomeración de los cristales preformados
Inhibidor del crecimieto de cristales de fosfato cálcico
Reduce la saturación urinaria de las sales cálcicas
• Hipocitraturia aparece en 30 % de as litiasis cálcicas
• Causas : acidosis tubular renal, IRC,Tx con acetazolamida o tiazidas, deplesion de potasio
y magnesio
• Pocas veces se detecta la causa y se denomina “hipocitraturia idiopática “

76. • Hiperoxaluria >50 mg/dia
• Oxalato se elimina vía excreción renal
• Primaria (oxalosis)
• Defecto genético en metabolismo del oxalato en el hígado
• Tipo I
฀ déficit de alanina-glioxilato aminotransferasa
• Autosómica recesiva
• Presenta excreción urinaria alta de ac. Glicolico y oxalato
• Se manifiesta en la infancia con litiasis oxalocalcica recidivante que
progresa a nefrocalcinosis e insuficiencia renal
• Tipo II ฀ defict de D-glicérico deshidrogensa
• Aparece oxalato, acido L- glicérico en orina y por tanto cálculos de
repetición

77. • Secundaria o adquirida
• Px con trastornos intestinales como fibrosis quística, enf célica, enf
inflamatoria intestinal, resección ileal
• Ac grasos libres ligan al calcio y reducen su concentración intraluminal y por
tanto se reduce la formación de oxalato calcio insoluble y existe mas oxalato
soluble para la absorción intestinal
Relación con la ingesta excesiva de alimentos y líquidos ricos en oxalato (te,
chocolate, nueces, espinacas , etc. )

78. Litiasis úrica
• Hiperuricosuria (Ac. Úrico > 800mg/dia H || >750mg/dia
M
• Evaluar los valores iniciales y para poder distinguir una
sobreproducción
• Causas de Hiperuricemia : ingesta excesiva de proteínas,
gota, Sx mieloproliferativos , quimioterapia en tumores
malignos por sobreproducción de Ac. úrico
• 10-25% de los px con gota presentan litiasis úrica

79. Litiasis cistinica
• Cistinuria ฀ enfermedad hereditaria rara autosómica
recesiva
• Se caracteriza por recurrencia de cálculos de cisteína
• Valores normales de eliminación urinaria de cistina una
excreción inferior a 200mg/dia

80. Litiasis infecciosa (estruvita)
• Se forma en presencia de gérmenes ureoliticos como Proteus, Klebsiella, Serratia,
Ureaplasma urealyticum, Staphylococcus, Pseudomonas, Enterobacter
Bacterias Enzima ureasa
Hidroliza
la urea
Liberacion de
amonio y
bicarbonato
Aumentan
ph
urinario
Favorece la
cristalización de
fosfato de amonio
y magnesio, fosfato
de calcio y urato de
amonio
Cálculos de estruvita (fostato,
amínico, magnésico)
• Contituyen focos de sepsis permanente y causan obtruccion de las vías
urinarias con
posible anulación de la funcionen renal e IRC.

81. • Litiasis farmacológica
• Representa el 1.6%

82. Fisiopatología
Cálculos
Compuestos por materiales que normalmente se
eliminan por la orina
La mayoría de los litos están compuestos en parte
por calcio
Se forman en papilas renales
Estructuras cristalinas incluidas en una matriz
orgánica

83. 25
• Sobresaturación de componentes de
la orina con
consecuente cristalización
Sobresaturación
• Citrato
• Pirofosfato
• Mg
• Uropontina
• Nefrocalcina
Inhibición
Fisiopatología
Teorías de formación de cálculos
Incrementa la actividad iónica y, por
consiguiente, la sobresaturación.

84. 26
Fisiopatología
Orina
sobresaturada
Formación de
cristales
Nucleación
Crecimiento y
agregación
LITO
Excreción excesiva Ca, oxalato, etc.
Deshidratación
Retención excesiva de agua
pH
Placa de Randall
Longo Dan L. Fauci A. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª edición. Vol. 2. Mc Graw Hill. 2016. Pág. 2382-87.

85. 27
Fisiopatología
Litiasis renal
Obstrucción vía
urinaria
Estasis urinaria
Presión
intraluminal
Distensión
-musculo liso
-cápsula renal
Receptores de
tensión
SN Simpático DOLOR
Tres estrechamientos fisiológicos

86. Manifestaciones clínicas
Asintomático Cólico nefrítico LRA
Se tornan sintomáticos cuando ingresan al
uréter
Cáliz renal/ pelvis renal:
dolor en fosa renal o espalda

87. 30
Manifestaciones clínicas
Dolor
Dolor intenso en el ángulo
costovertebral
Irradia a región lumbar o fosa renal
Lue T. Smith y Tanagho. Urología general. 18 edición. Mc Graw Hill. 2015. Pág. 249-275.
Uréter proximal

88. Manifestaciones clínicas
Dolor
Dolor en el flanco
Irradiación en banda hacia la porción
anterior e inferior del abdomen
Uréter medio

89. Manifestaciones clínicas
Dolor Uréter distal
Dolor en el flanco o en la porción baja
del abdomen
Irradia a testículos o labios mayores
Disuria
Polaquiuria
Tenesmo
Dolor suprapúbico

90. Manifestaciones clínicas
Otros síntomas:
Náusea
Vómito
Diaforesis
Fiebre
Hematuria macroscópica
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91. DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Dolor de inicio súbito uni o bilateral, intenso,
localizado en fosa lumbar y angulo costo
vertebral que sigue el margen inferior de la 12ª
costilla y se irradia siguiendo el trayecto ureteral
antero-descendente hasta vejiga, escroto, labios
menores o cara interna del muslo. El paciente se
sujeta la fosa renal y busca una posición
antialgica imposible de encontrar
Cólico Nefrítico

92. EXPLORACIÓN FÍSICA
.
Cálculo en la porción superior del uréter ฀ dolor se irradia al testículo
Cálculo en la porción media del uréter derecho ฀ dolor se irradia al punto de
McBurney
Cálculo en la porción media del uréter izquierdo ฀ parecido a una diverticulitis.
Cálculo se acerca a la vejiga ฀ inflamación y edema del orificio ureteral.
Aparecen síntomas de irritabilidad vesical (polaquiuria y tenesmo)
Cálculo en el trayecto lumbociático del uréter ฀ dolor se irradia a la zona
inguinal. Si es más baja su localización: se irradia a cara interna de los muslos,
escroto o labios mayores (polaquiuria, tenesmo y disuria)
36

93. EXÁMENES DE LABORATORIO
❖ Análisis general de orina (buscar eritrocitos, leucocitos,
bacterias y nitritos) y si no se cuenta con él, realizar estudio
con tira reactiva:
□ Hematuria
□ Leucocituria
□ cambios en el pH
• pH ácido es típico de las litiasis de ácido úrico y cistina
• pH básico lo es de las litiasis de estruvita y sales
cálcicas.
❖ Biometría hemática completa
❖ Determinación de creatinina sérica
❖ Fiebre y dolor en la fosa renal: proteína C reactiva y urocultivo
❖ Si hay vomito: determinación sérica de sodio y potasio

94. EXÁMENES DE GABINETE
Ventajas:
• Más del 99% de las litiasis son visibles con
esta técnica
• Puede identificar la causa real de la
obstrucción.
•Puede sugerir la composición de la litiasis en
función de la apariencia general, la densidad y la
localización
Tomografía helicoidal sin contraste (THSC),
Inconvenientes:
• No permite una evaluación funcional, y solo da
datos indirectos del grado de obstrucción.
• Tiene menor accesibilidad y mayor coste que
las exploraciones previas.
• Se expone al paciente a mayor radiación en
comparación con cualquier otra técnica.

95. 40
Radiografía simple de abdomen
Dado que solo permite ver el 60% de litiasis, no se
considera la técnica de elección
Entre sus inconvenientes, destacan:
• No detecta cálculos radiotransparentes ni litiasis menores de 2 mm.
• No diagnostica obstrucción ni la causa obstructiva cuando no es litiásica.
• La superposición de gas o heces del intestino y la presencia de calcificaciones abdominales y
pélvicas (flebolitos, ganglios linfáticos mesentéricos calcificados) pueden dificultar la identificación de
litiasis ureterales.
Litiasis radioopacas (de calcio)
señaladas por flechas blancas en el
trayecto uretral y en el riñón

96. Ecografía reno-vesical Urografía intravenosa
Permite diagnosticar litiasis
radiotransparentes o procesos tumorales.
Inconvenientes:
son difíciles de visualizar las litiasis
localizadas en el uréter12, en especial en el
uréter distal , así como las litiasis de pequeño
tamaño (, 5mm)
Tiende a usarse cada vez menos. La
principal ventaja es que no solo provee
información estructural, sino también
funcional
Inconvenientes:
• Solo permite visualizar cálculos radiopacos.
• Expone a radiación.
• Requiere contraste.

97. TRATAMIENTO Aliviar el dolor
Facilitar la expulsión del cálculo
Conservar la función renal
TRATAMIENTO PARA EL CÓLICO NEFRÍTICO
Manejo conservador: Primera línea de tratamiento del paciente con cólico renoureteral simple.
2/3 de litos son expulsados espontáneamente, en las 4 semanas siguientes al inicio de los
síntomas.
AINES
Primera línea:
Diclofenaco 75 mg IV en bolo.
Ketorolaco 30 mg en bolo.
Metamizol 1 a 2 gramos en infusión lenta..
Morfina y Tramadol

98. Fármacos para controlar la sintomatología vegetativa acompañante.
Metoclopramida: 0.5 mg/kg/24 horas en 3 dosis.
Datos de ansiedad considerar ฀ Diazepam 10 mg IV
Tratamiento médico expulsivo
Tamsulosina 0.4 mg vía oral diariamente, suspender
hasta ser valorado por el urólogo
Cálculos <2cm: Litotricia por ondas de choque. Porcentaje de éxito: 80-85%. No invasivo
Contraindicaciones: Embarazo,
malformaciones esqueléticas, obesidad
mórbida, aneurismas de la arteria renal o
aorta, alteraciones de coagulación, IVU
activas.
Complicaciones: Obstrucción ureteral, IVU,
bacteremia, hematoma renal, arritmias.
Nefrolitotomia percutánea
Cálculos complejos (mayores de 2 cm, cálculos coraliformes, riñones
con anomalías anatómicas, litiasis resistentes a la litotricia, como las
cistinicas):

99. Complicaciones
Hidronefrosis
IVU- pielonefritis
Insuficiencia renal

100. ENFERMEDADES ANO-
RECTALES MÁS
COMUNES

101. ENFERMEDADES ANO RECTALES
• Cualquier paciente con síntomas anales o perianales necesita
anamnesis y exploración física cuidadosas, incluido un tacto
rectal.

102. HEMORROIDES
Son paquetes de tejido submucoso que contienen venulas, arteriolas y
fibras de musculo liso localizadas en el conducto anal.
Hay 3 paquetes hemorroidales en las posiciones lateral izquierda, anterior
derecha y posterior derecha.
Se piensa que las hemorroides son una parte normal de la anatomía
anorrectal y ayudan al cierre completo del conducto anal en reposo.
Solo esta indicado tratarlas si ocasionan síntomas.
El esfuerzo excesivo, el aumento de la presión abdominal y las heces duran
aumentan la ingurgitación venosa del plexo hemorroidal, causando prolapso
del tejido hemorroidal.
Puede existir hemorragia en la desembocadura, trombosis y prolapso
hemorroidal sintomático.

103. 01
OUR CENTER
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HEMORROIDES

104. MISSION VISION
Mercury is the closest planet to Venus has a beautiful name and is
the Sun and the smallest one in the second planet from the Sun.
the Solar System—it’s a bit larger It’s hot and has a poisonous
than the Moon atmosphere
CLASIFICACION
Hemorroides de primer grado: Abultan el conducto anal y pueden prolapsarse por delante de
la línea dentada con el esfuerzo.
Hemorroides de segundo grado: Se prolapsan por el ano, pero se reducen de manera
espontanea.
Hemorroides de tercer grado: Se prolapsan por el conducto anal y deben reducirse de
manera manual.
Hemorroides de cuarto grado: Se prolapsan, pero no pueden reducirse y tienen riesgo de
estrangularse.

105. TRATAMIENTO
Ligadura con banda de caucho:
Hemorragia persistente en hemorroides de primer, segundo y tercer
grados seleccionadas.
Se toma y lleva a un aplicador de banda de caucho la mucosa
localizada 1 a 2 cm proximales en relación con la línea dentada.
Una vez que se dispara el ligador, la banda de caucho estrangula el
tejido subyacente, causa cicatrización e impide mayor hemorragia
Complicaciones de la ligadura con banda de caucho son
retención urinaria, infección y hemorragia.

106. Mercury is the closest planet to the
Fotocoagulación infrarroja:
Es un tratamiento eficaz en el consultorio para hemorroides pequeñas de primer y
segundo grados.
Escleroterapia:
Otra técnica eficaz en el consultorio para el tratamiento de hemorroides de primer y
segundo grados, y algunas de tercero, es la inyección de fármacos esclerosantes en
las hemorroides internas hemorrágicas. Se inyectan en la submucosa de cada
hemorroide 1 a 3 ml de la solución esclerosante.

107. HMENTS
Saturn is a gas giant and has rings
 Hemorroidectomía submucosa cerrada:
Las hemorroidectomías de Parks o Ferguson comprenden la resección de tejido
hemorroidal y cierre de las heridas con material de sutura absorbible.
 Hemorroidectomía abierta:
Esta técnica, a menudollamadahemorroidectomía de Milligan y Morgan, sigue los
mismos principios de escisión descritos antes, pero las heridas se dejan abiertas y se
permite que cicatricen por segunda intención.

108. FISURA ANAL
Desgarro del anodermo en la parte distal a
la línea dentada

109. FISURA ANAL
Es un desgarro del anodermo en un punto distal en relación con
la línea dentada.
Fisiopatologia: Se cree que se relaciona con un traumatismo
por el paso de heces duras o diarrea prolongada.
Desgarro+ Espasmo del esfínter anal interno + Dolor+ Aumento
del desgarro y Disminucion del riego del anodermo.
Fisura crónica: Dolor, espasmo e isquemia.
La mayoría ocurre en la línea media posterior , línea media
anterior 10-15% y < 1% fuera de la línea media.
Sintomas y hallazgos: Dolor desgarrador con la defecación y
hematoquecia, sensación de espasmo anal intenso y doloroso.

110. FISURA ANAL Síntomas
 dolor desgarrador con la defecación y hematoquecia
 sensación de espasmo anal intenso y doloroso que
perdura varias horas después de una defecación
 exploración física es posible observar la fisura en el
anodermo al separar con suavidad las nalgas.

111. TRATAMIENTO
 El tratamiento se dirige a romper el ciclo de dolor, espasmo e isquemia, primera línea para
reducir al mínimo el traumatismo anal consiste en agentes para volumen, ablandadores de
heces y baños de asiento tibios.
 El tratamiento quirúrgico se recomienda para las fisuras crónicas que no mejoran con
tratamiento médico, y la esfinterotomía interna lateral es el procedimiento de elección.

112. INFECCION ANORECTAL Y ABSCESO CRIPTOGLANDULAR
Casi todas las lesiones anorrectales supurativas
resultan de infecciones de las glándulas anales
(infección criptoglandular) que se encuentran en
el plano interesfinteriano.

113. DIAGNOSTICO
• La manifestación más común es dolor anal intenso. A menudo se detecta una
tumoración palpable en la inspección del área perianal o mediante un tacto rectal.
• Algunos enfermos presentan fiebre, retención urinaria o infección que pone en
peligro la vida.

114. TRATAMIENTO
SATURN
Saturnis composed mostly of
hydrogen and helium
 Los abscesos anorrectales deben drenarse en cuanto se establece el diagnóstico
 Los antibióticos sólo están indicados en caso de celulitis extensa sobre el sitio afectado o
si elpacienteestá inmunodeprimido, tiene diabetes mellitus o padece cardiopatia valvular.

115. ABSCESO PERIANAL
 La mayor parte de los abscesos perianales pueden drenarse bajo anestesia local.
• Abscesos más grandes y complicados es indispensable el drenaje en el quirófano.
• Se hace una incisión cutánea y se extirpa un disco de piel para prevenir el cierre prematuro.
• No es necesario empacar la herida y los baños de asiento se inician al día siguiente

116. ABSCESO ISQUIORRECTAL
• Un absceso isquiorrectal origina una tumefacción difusa en la fosa isquiorrectal que
puede incluir uno o ambos lados y formar un absceso en “herradura “
• Los abscesos en herradura necesitan drenaje del espacio post anal profundo y con
frecuencia contra incisiones en uno o ambos espacios isquiorrectales.

117. 21
ABSCESO INTERESFINTERIANO
Los abscesos Inter esfinterianos son muy difíciles de
diagnosticar porque producen poca tumefacción y
escasos signos perianales.

118. FISTULA ANAL
interna) y sigue hacia la abertura externa, casi
siempre el sitio de drenaje previo.
• Es posible predecir el curso de la fístula por la anatomía del absceso anterior. Si bien casi todas las
• El drenaje de un absceso anorrectal cura a la mitad
de los pacientes. La otra mitad desarrolla una fístula
anal persisten.
• Ésta aparece en la cripta infectada (abertura
fístulas son
traumatismos,
de origen criptoglandular, los
la enfermedad de Crohn, una
neoplasia maligna, la radiación o infecciones poco
comunes (tuberculosis, actinomicosis y clamidosis)

119. REGLA DE GOODSALL
Los individuos muestran drenaje persistente de la abertura interna o externa, o ambas. Se palpa
un trayecto indurado. Aunque es fácil identificar la abertura externa, puede ser más difícil
descubrir la abertura interna. Puede aplicarse la regla de Goodsall como guía para determinar la
localización de la abertura interna.
En general, las fístulas con una abertura externa anterior se conectan con la abertura interna
por un trayecto radial corto. Las fístulas con una abertura externa posterior siguen una forma
curvilínea hasta la línea media posterior.
23

120. 24
Las fístulas se clasifican de acuerdo con su relación
con el complejo del esfínter anal.
• Una fístula interesfinteriana avanza a través del
esfínter interno distal y el espacio interesfintérico
hasta una abertura externa cerca del borde anal.
• Una fístula transesfinteriana es consecuencia de
un absceso isquiorrectal y se extiende a través de
los esfínteres interno y externo
CLASIFICACION

121. 25
Las fístulas se clasifican de acuerdo con su relación
con el complejo del esfínter anal.
• Una fístula supraesfinteriana se origina en el
plano interesfinteriano y sigue hacia arriba y
alrededor de todo el esfínter externo .
• Una fístula extraesfinteriana aparece en la pared
rectal y sigue alrededor de ambos esfínteres para
salir a los lados, por lo general en la fosa
isquiorrecta.
CLASIFICACION

122. TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento de la fístula anal es erradicar la infección sin sacrificar la
continencia.
• Trayectos fistulosos circundan tramos variables del complejo esfinteriano, por lo tanto el
tratamiento quirúrgico depende de la localización de las aberturas interna y externa y el
trayecto de la fístula.
• Las fístulas interesfinterianas simples mediante fistulotomía (abertura del trayecto fistuloso),
legrado y cicatrización por segunda intención.
• El tratamiento de la fístula transesfinteriana depende de su localización en el complejo
esfinteriano.
• Las fístulas que abarcan menos del 30% de los esfínteres se tratan mediante
esfinterotomía sin un riesgo notable de incontinencia mayor .

123. DIFERENCIAS

124. Gracias por su atención