bioquimica

1. 1
MAGNITUDES: PRODUCTOS FINALES
DEL METABOLISMO
Análisis
bioquímico

2.  Nitrógeno no proteico  nitrógeno presente en el plasma sanguíneo
una vez que se han eliminado todas las proteínas por precipitación.
 Este nitrógeno procede de las proteínas y de los ácidos nucleicos y se
encuentra formando diversos metabólicos: urea (45%), aminoácidos
(20%), ácido úrico (20%), creatinina (5%), creatina (1-2%) y amoniaco
(0,2%).
 Más importantes clínicamente:
 Urea evalúa la función renal (junto con la creatinina).
 Creatinina se forma en el músculo a una velocidad constante y evalúa la
función renal (filtración glomerular).
 Ácido úrico catabolismo de las purinas.
 Amoniaco  baja concentración en plasma. Neurotóxico.
Compuestos nitrogenados no proteicos

3.  El amoniaco procede de:
 Desanimación de los aa y otros compuestos nitrogenados,
como la adenina.
 Actividad microbiana intestinal (llega al hígado a través de la
vena porta)
 El amoníaco se utiliza en el hígado para:
 formación de aa
 transformación en urea (atóxica, se elimina por la orina).
Compuestos nitrogenados no proteicos

4. Urea

5. UREA
 Algunas reacciones se realizan en las mitocondrias y otras en el
citoplasma.
 Exclusivamente en el hígado
 Hay mayor producción de urea en procesos catabólicos o en dietas
hiperprotéicas.
 El 90% de la urea circulante se filtra en el glomérulo renal y parte se
vuelve a reabsorber a la sangre en el túbulo proximal de la nefrona.
 Muy poca cantidad (10%) se elimina por vía digestiva o por la piel.

6. Alteración de los niveles de urea. Causas
 El aumento de urea en sangre se denomina uremia
Causas
•Prerenal
• Disminución del flujo renal
Insuficiencia cardíaca
Deshidratación
Hemorragia
• Dieta hiperproteica
• Aumento del catabolismo (estados febriles)
•Renal
• Insuficiencia renal aguda o crónica
•Posrenal
• Obstrucciones del flujo renal: cálculos renales, tumores de la
vejiga o de próstata….
 La disminución es menos frecuente.
Causas
•Puede darse por ingesta disminuida de proteínas, fallo hepático,
aumento de síntesis proteica (infancia, embarazo).

7. Determinación de urea
 Suero, plasma, orina.
 Métodos basados en la hidrólisis de la urea por la enzima ureasa
para obtener amoniaco y ácido carbónico.
 El amoniaco producido se puede cuantificar por métodos
enzimáticos, por conductimetría o por electrodo ion selectivo.
 En algunos laboratorios se determina el BUN (Blood Urea Nitrogen)
que se hace dividiendo la concentración de urea entre 2,146.
 La disminución de la función renal repercute siempre y de forma
inespecífica en un aumento de la urea plasmática, pero su
aclaramiento no se correlaciona con el proceso de filtración
glomerular.

8. CREATININA
 La creatinina se forma a partir de la creatina
 La creatina se sintetiza sobre todo en el hígado a partir de los
aminoácidos metionina, arginina y glicina y es transportada al
músculo y otros órganos donde se convierte en fosfocreatina,
reacción catalizada por la creatinkinasa (CK).
 La fosfocreatina se utiliza en el músculo como almacén de energía
(ATP).
 La creatinina es, por tanto, un producto final del metabolismo
muscular formado mediante reacciones irreversibles.
 La creatinina se libera a una tasa constante y proporcional a la masa
muscular y esta liberación no se ve afectada por otros procesos
metabólicos ni por la dieta.

9. CREATININA

10. Interés de la creatinina
 La creatinina se filtra libremente en el glomérulo renal y su
concentración refleja el funcionamiento de la filtración glomerular.
 La determinación de la creatinina es la base del diagnóstico de la
insuficiencia renal, en concreto determina la tasa de filtración
glomerular.
 El descenso de la filtración glomerular puede ocurrir antes de que
aparezcan los síntomas de la enfermedad renal. La creatinina sérica
se eleva cuando hay una disminución del 50% en el filtrado
glomerular. Por ello, un valor de creatinina plasmática dentro del
intervalo de normalidad no permite descartar un descenso en el
filtrado glomerular.

11. Determinación de creatinina
 Método espectrofotométrico de Jaffé.
 Método a punto final basado en la reacción de la creatinina con el
picrato alcalino formando un complejo rojizo.
 Existen métodos enzimáticos para la determinación de la
creatinina que eliminan interferencias.

12. Aclaramiento de la creatinina:
determinación de la filtración glomerular
 La determinación de la filtración glomerular es la mejor forma de
calcular la función renal.
 Depende de la edad, el sexo y la superficie corporal, y se puede
estimar midiendo el aclaramiento de una sustancia.
 El aclaramiento (Cl, del inglés clearance) se define como la relación
que hay entre la concentración que se excreta de una sustancia por
unidad de tiempo con respecto a su concentración en el plasma
sanguíneo.
 Se mide en ml de plasma filtrado por minuto (ml/min).

13. Marcador ideal para estimar la filtración
glomerular
 Concentración estable en el plasma
 No metabolizarse sino solamente excretarse por la orina.
 Filtrarse completamente en el glomérulo renal y no sufrir procesos
posteriores de reabsorción o secreción en los túbulos renales (su
excreción sea solo consecuencia del filtrado glomerular).
 La sustancia que más se usa por cumplir con la mayoría de estos
criterios como marcador endógeno es la creatinina.
 También se puede utilizar la Inulina (sacárido que no es producto
endógeno sino que hay que administrarlo)

14. 14
Aclaramiento de creatinina
 Se determina la creatinina en sangre y en la orina de 24 horas.
 Cálculos:
 Como el volumen de orina (V orina) se expresa en ml/min, la
unidad de aclaramiento es el mililitro por minuto (ml/min).

15.  Ecuaciones para calcular el filtrado glomerular a partir del valor de
creatinina en plasma y algunas variables del individuo como edad,
sexo, peso, talla, raza, etc.
 Ecuación CKD-EPI (del inglés, Chronic Kidney Disease-
Epidemiology Collaboration) es recomendada por las guías clínicas
debido a que se obtiene de pacientes con y sin enfermedad renal
y con un amplio rango de FG.
 Existen otras ecuaciones de cálculo (https://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-
nefrologicos-y-medio-interno.html
Aclaramiento de creatinina

16. Fórmulas para estimar el aclaramiento de la
creatinina a partir de valores de creatinina en
sangre y determinadas variables
https://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-
nefrologicos-y-medio-interno/calculo-del-filtrado-glomerular-ckd-epi.html

17. Además, al ser un compuesto endógeno, nos evita tener que administrar sustancias exógenas por vía IV
Elaclaramientodecreatinina(CC)loquenosestáindicandoeselvolumendesangrequequedadepuradodecreatinina
por unidad de tiempo y se calcula con la fórmula:
VN: Hombres 80-120mL/m; Mujeres 75-115mL/m
Como laTFG depende de laedad, el sexoy lasuperficiecorporal, se handesarrollado ecuaciones quetienenencuenta
estas variables y que nos dan una idea del FG sin recoger la orina.
Fórmulas para estimar el aclaramiento de la
creatinina a partir de valores de creatinina en
sangre y determinadas variables

18. Fórmulas para estimar el aclaramiento de la
creatinina a partir de valores de creatinina en
sangre y determinadas variables
Si la superficie corporal varía considerablemente de la media, calcular la
del paciente y multiplicar por el factor de corrección: 1,73/S
Para niños y adolescentes se utiliza otra ecuación: K·talla/[cr]en plasma K
es una cte que depende de la edad del niño

19. Amonio
 A pH fisiológico
 98% NH4+
 2% NH3
 El amoniaco puede traspasar la barrera hematoencefálica daños cerebrales.
 El amonio sanguíneo procede
 Catabolismo de los aa
 Absorción intestinal del amonio generado por la actividad bacteriana
sobre las proteínas y la urea
 Este amonio es utilizado en el hígado para la síntesis de la urea.
 Otra forma de eliminar el amoniaco de la sangre es la conversión a glutamina:
Glutamato + NH3 + ATP → Glutamina + ADP + Pi
 Ocurre en -hígado
-cerebro
-músculos esqueléticos
 La glutamina llega a los riñones, donde se transforma en glutamato y libera el
amoniaco, que se excreta en la orina (regulación renal del pH).

20. Alteraciones del amonio
 Toxicidad en el Sistema Nervioso Central encefalopatía hepática
Amonio + glutamato (neurotransmisor excitador)  glutamina
 El amonio también contribuye al equilibrio ácido-base mediante la
formación de iones amonio (NH4
+) en el túbulo renal como forma de
excretar H+.

21. Alteraciones del amonio
 Diagnóstico: por la clínica y midiendo amoniemia.
Causas:
 Errores congénitos del metabolismo
 Trastornos del ciclo de la urea
 Acidemias orgánicas
 Defectos de la β-oxidación de los ácidos grasos
 Síndrome de hiperinsulinismo/hiperamoniemia.
 Daño renal
 Además, la hiperamoniemia está relacionada con la enfermedad de
Alzheimer y puede afectar a la progresión de la enfermedad.

22. Hiperamoniemia
Causas:
 Insuficiencia hepática
 Desciende la urea en sangre
 Aumenta la amonemia
 Fallos del metabolismo (menos frecuente)

24. Determinación del amonio
 Electrodo selectivo
 Química seca.
 Métodos enzimáticos
 Glutamato deshidrogenasa (GLDH)
GLDH
amonio + α-cetoglutarato glutamato
NADPH NADP+
Medida de ↓ de NADPH a 340 nm

25. Ácido úrico
 Producto final de la
degradación de las purinas.
 Las purinas proceden del
catabolismo de los ácidos
nucleicos procedentes de la
destrucción celular y del
metabolismo endógeno de
metabolitos con purinas
como el ATP y el NADP.
 La mayor parte de este
catabolismo se produce en el
hígado por la acción de la
enzima xantina oxidasa.

26. Metabolismo del ácido úrico
 Excreción por vía renal (70%).
 El ácido úrico se filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe y
secreta en los túbulos renales.
 El resto se elimina en el tracto gastrointestinal (transformado por la
uricasa aportada por bacterias del colon)
 En el plasma sanguíneo, el ácido úrico se presenta como urato
monosódico
 Relativamente insoluble
 Si ↑concentración > 6,4 mg/dl  cristales de uratos que precipitan.
 En orinas ácidas (pH <5,75)  el ácido úrico es la forma
predominante y a altas concentraciones formaría cristales de ácido
úrico.

27. Cristales ácido úrico en orina

28. Alteraciones del ácido úrico:
Hiperuricemias
 Concentración sérica de urato influida por el sexo, la función renal y
factores genéticos y ambientales
 más alta en los varones (se considera hiperuricemia > 7 mg/dl)
 en las mujeres (hiperuricemia > 6 mg/dl),
(estrógenos: inhiben los transportadores de reabsorción tubular y
favorecen la eliminación del ácido úrico por orina)
 La hiperuricemia puede ser secundaria (desaparece al eliminar la causa):
 Insuficiencia renal
 Uso de diuréticos
 Dietas bajas en sal
 Tratamientos con fármacos como la ciclosporina (inmunodepresor)
 Aumento de la destrucción celular (neoplasias, leucemias…).
 Dietas ricas en purinas (carnes, mariscos).
 Cuando no se encuentra ninguna causa se denomina hiperuricemia
primaria o idiopática y dura indefinidamente.

29. Gota
 Síndrome clínico causado por una respuesta inflamatoria al
depósito de cristales de urato monosódico en las articulaciones.
 Se produce en personas con concentraciones séricas de urato
elevadas.
 Progreso variable dependiendo de numerosos factores:
 grado de hiperuricemia
 Puede causar artritis invalidante.

30. 30
Cálculos renales
 Producción excesiva de urato e
hiperexcreción de ácido úrico 
cálculos renales de ácido úrico en las
orinas ácidas.
 Se pueden producir estos cálculos con
valores normales de ácido úrico en
orina pero con orinas ácidas.

31. Determinación de ácido úrico
 Plasma, suero u orina
 No es necesario el ayuno para la toma de muestra.
 En suero se mantiene estable en refrigeración de 3 a 5 días.
 En orina se debe analizar lo antes posible (para evitar la
precipitación de urato se añade hidróxido de sodio (se consigue
un pH > 8).

32. Determinación de ácido úrico
 Método del ácido fosfotúngstico.
 El ácido úrico reduce al ácido fosfotúngstico en medio alcalino y da
lugar a alantoína y azul de tungsteno que se mide a 680-700 nm.
 La muestra se tienen que desproteinizar para evitar interferencias.
 Métodos enzimáticos.
 Uricasa que da lugar a alantoína y H2O2.
 Segunda reacción acoplada mediada por la catalasa o por la
peroxidasa.
 Métodos cromatográficos.
 HPLC
 con resinas de intercambio iónico.

33. Aminoácidos
 Precursores de todas las sustancias nitrogenadas del organismo, exceptuando
las vitaminas.
 La [aa]p es muy constante.
 Solo se modifica en condiciones patológicas muy graves o en aminoacidopatías.
 El más abundante en sangre es la Glutamina
Transporta y almacena grupos nitrogenados.
 El catabolismo de los aa comienza por la pérdida del grupo amino y la formación de un
cetoácido.
 Según el destino final del esqueleto de carbonos, los aa pueden ser:
-Cetogénicos si producen cuerpos cetónicos a partir del acetil-CoA.
-Glucogénicos si producen intermediarios de la gluconeogénesis a partir del piruvato.
-Glucogénicos y cetogénicos a la vez.
-De incorporación directa al ciclo de Krebs.

34. Destino final del esqueleto de carbonos
de los aa

35. Alteraciones de los aa: aminoacidopatías
 Son desórdenes hereditarios de la síntesis o de la degradación de
los aa.
 Algunas aminoacidopatías que no se detectan en los primeros días
de vida pueden llevar a la muerte del recién nacido.
 Las sociedades científicas recomiendan hacer un cribado de algunas
aminoacidopatías en los programas de diagnóstico neonatal
(prueba del talón)

36. Alteraciones del metabolismo de
aminoácidos
 La utilización catabólica de los aminoácidos puede estar alterada en
ciertos individuos por la falta de actividad de algunas de las
enzimas implicadas.
 Como consecuencia se produce el acumulo en sangre del
aminoácido afectado o de uno de sus metabolitos, lo que puede
repercutir gravemente en la salud.
 Las aminoacidopatías se producen por errores genéticos que se
suelen heredar de forma recesiva, y los heterozigóticos pueden
metabolizar adecuadamente el aminoácido con la fracción
enzimática no afectada.

37.  Los homozigóticos manifiestan la enfermedad desde el
nacimiento, lo que produce frecuentemente un daño cerebral
irreversible, debido a que el proceso de mielinización no está
concluido y el cerebro es muy vulnerable.
 La aminoacidopatía de mayor incidencia (afecta
aproximadamente a 1/10.000 nacidos) es la fenilcetonuria
Alteraciones del metabolismo de
aminoácidos

38. Fenilcetonuria (PKU) o hiperfenilalaninemia

39. Paso bloqueado en
la fenilcetonuria
Paso bloqueado en
la Tirosinemia tipo I
Vías metabólicas de síntesis de aa
Paso bloqueado en el albinismo

40. Aminoacidopatías
Hiperfenilalaninemia (HPA) o fenilcetonuria (PKU) [fenilalanina ] (Phe)
por defecto enzimático de fenilalanina-hidroxilasa hepática.
Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce acúmulo de aa:
leucina, isoleucina, valina, y sus correspondientes cetoácidos en células y
líquidos biológicos. El olor es debido a un metabolito de la isoleucina.
Tirosinemia tipo I  [tirosina ] por déficit de la enzima que se encarga
de la degradación de la tirosina (tirosina aminotransferasa)
Homocistinuria  Error congénito del metabolismo de los aa azufrados
(cisteina, metionina) y de la cobalamina con una gran variedad etiológica y
clínica. La homocisteína  aa que interviene en la metilación de la
metionina. No se emplea para la síntesis proteica.
En la Comunidad de Madrid está protocolizado el estudio de las tres primeras en RN (prueba del
talón)
http://www.madrid.org/cs/Satellite?c=PTSA_Generico_FA&cid=1142619939413&language=es&pageid=1142619910513&pagename=PortalSalud%2FPTSA_Generico_FA%2FPTSA_pi
ntarGenericoIndice&pv=1142619910016&vest=1142599649775
http://www.codem.es/Adjuntos/CODEM/Documentos/Informaciones/Publico/c6032233-3266-4865-a36d-234b4d0adbe0/901729fb-4e95-4aca-9a9d-c538ab320a02/f157ec6f-49e9-
4bd1-b49b-f8c0c83ef417/f157ec6f-49e9-4bd1-b49b-f8c0c83ef417.pdf

41. Determinación de aminoacidopatías
Para detectar precozmente las aminoacidopatías, se realiza cribado a
partir de sangre obtenida por punción del talón del bebé.
Los análisis se realizan por:
 cromatografía en capa fina,
 fluorimetría,
 espectrofotometría
 espectrometría de masas en tándem (MS-MS) (permite detectar, con
gran sensibilidad, especificidad y rapidez, más de 30 enfermedades
metabólicas en un mismo ensayo)
Para confirmar se utiliza:
 HPLC
 cromatografía de intercambio iónico

42. Bilirrubina

43. Bilirrubina
 Pigmento amarillo-anaranjado que se produce a partir de la
degradación de la Hemoglobina (HGB) en el Sistema Retículo
Endotelial (SRE) y que se excreta a través de la bilis.
Metabolismo de la Hgb
 Los hematíes que ya han completado su ciclo vital (120 días) son
degradados en las células del SRE (bazo, hígado, ganglios linfáticos y
médula ósea), liberando la Hgb.
 La Hgb se desdobla en globina y grupo HEM.
 El grupo HEM se desdobla, liberando el átomo de Fe y el HEM se
transforma en una cadena lineal formado por 4 anillos (pirrólicos)
que son la estructura básica de los pigmentos biliares.

44. Metabolismo de la HGB
 El primer pigmento formado es biliverdina que tras su reducción da
lugar a una bilirrubina insoluble (Bilirrubina Indirecta o no
conjugada) que necesita de la albúmina para ser transportada en
sangre hacia el hígado. En el hepatocito, la bilirrubina, se conjuga
con el ácido glucurónico. Esta bilirrubina es hidrosoluble y recibe el
nombre de bilirrubina conjugada.
 Una pequeña parte de la bilirrubina conjugada regresa a la sangre,
pero la mayor parte accede al intestino delgado por el esfínter de
Oddi. Por la acción de la microbiota intestinal se transforma en
urubilinógeno.
 Una parte del urobilinógeno se transforma en estercobilinógeno
que al oxidarse forma estercobilina y se elimina por las heces (les
confiere su color característico). El resto del urobilinógeno se
absorbe en el intestino y pasa a la sangre, la mayor parte vuelve al
hígado y al intestino (circulación entero-hepática) y una pequeña
parte se elimina por la orina en forma de urobilina.

45. Metabolismo de la HGB
 La vida media de la bilirrubina no conjugada es inferior a 5
min.
 La bilirrubina conjugada es excretada por la bilis y está
ausente en sangre en individuos normales.
 Normalmente, la concentración sérica de la bilirrubina no
supera 1,5 mg/dl (con < 5% de bilirrubina conjugada).
 Se hace clínicamente manifiesta cuando el nivel alcanza los 3
mg/dl, siendo a veces el primer signo de hepatopatía.
 Aumentos en la bilirrubina conjugada son altamente
específicos para enfermedad hepática o de los conductos
biliares.

46. Metabolismo de la HGB
Circulación enterohepática del urobilinógeno
Vías simplificadas del metabolismo
del hemo y la bilirrubina

47. Hiperbilirrubinemia
 Concentración elevada de bilirrubina en sangre aparición de
ictericia.
 La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y la esclerótica
debida a hiperbilirrubinemia.
 Es clínicamente evidente cuando el nivel de bilirrubina excede los 2
o 3 mg/dl.
 Las hiperbilirrubinemias se pueden clasificar en dos grandes grupos
según que la fracción de bilirrubina aumentada sea la conjugada o
la no conjugada.

48. Hiperbilirrubinemia conjugada
 Se caracteriza por un aumento de la fracción conjugada.
Se produce en casos de:
 Defecto en la excreción de la bilirrubina una vez que ha sido
conjugada.
Debido a:
 algunas enfermedades genéticas
 procesos hepáticos que cursen con obstrucción de la circulación
biliar o colestasis (hepatitis, cirrosis, neoplasias hepáticas o de
páncreas y cálculos biliares). Esta causa es más frecuentemente.

49. Hiperbilirrubinemia no conjugada
  de bilirrubina no conjugada (ictericias prehepáticas)
Causas:
 Hemolisis.
 Ictericia neonatal fisiológica  alteración del proceso de
conjugación de bilirrubina en el recién nacido por inmadurez de la
glucoroniltransferasa. El proceso dura unas dos semanas con un
aumento de la bilirrubina en la primera semana y descenso en la
siguiente.
 Ictericia neonatal patológica  cuando aparece antes o se
mantiene más tiempo. Debido a incompatibilidad del grupo
sanguíneo con la madre. En estos casos pueden quedar secuelas a
nivel cerebral por depósito de la Bi indirecta en los núcleos grises
del cerebro (kernícterus)

50. Determinación de bilirrubina
 Métodos espectrofotométricos, basados en la reacción de la
bilirrubina con el ácido sulfanílico diazotado.
 La bilirrubina conjugada con el ácido glucurónico, reacciona
directamente con el ácido sulfanílico diazotado formando un
complejo coloreado, cuya absorbancia se determina por
espectrofotometría.
 La bilirrubina no conjugada, necesita de un agente solubilizante que
la separe de la albúmina y la hidrosolubilice, para hacer posible su
reacción con el ácido sulfanílico diazotado. Se utiliza como agente
solubilizante la cafeína y este método permite la determinación de
la bilirrubina total.
 La bilirrubina indirecta se obtiene restando del valor obtenido para
la bilirrubina total el obtenido para la bilirrubina directa.

51. Ácido láctico y Ácido pirúvico
 La transformación de piruvato en lactato se activa cuando hay un
exceso de NADH (situaciones en las que se produce una deficiencia
de oxígeno) y se necesita NAD+. La reacción está catalizada por la
enzima lactato deshidrogenasa. Mediante este sistema se recupera
equimolecularmente el NAD+.
 La acidosis láctica se produce por un aumento del ácido láctico
(exceso en su producción o defecto en su metabolismo).
 Las manifestaciones clínicas de la acidosis láctica son taquicardia,
taquipnea y alteración del estado mental, que puede ir desde un
leve estado de confusión hasta el coma.

52. Determinación de lactato y del piruvato
Determinación del Lactato
Técnicas amperométricas: Se usa un electrodo sensible al lactato (equipos de gasometría
que miden pH y presión de gases sanguíneos)
Mide la intensidad de corriente al aplicar un voltaje que desencadena una reacción.
Técnicas espectrofotométricas: Se basan en la determinación del NADH (para el lactato)
formado en la reacción de transformación del lactato en piruvato por acción de la
enzima lactato deshidrogenasa (LDH).
 Medida de lactato en plasma y en líquido cefalorraquídeo.
 Este método presenta interferencias con las muestras hemolizadas.
 Existen métodos espectrofotométricos que utilizan la enzima lactato oxidasa (ventaja
de que no se producen interferencias con la hemolisis).
Determinación del Piruvato
Métodos basados en las reacciones inversas utilizadas en la determinación del lactato

53. Determinación de lactato (SPINREACT)

54. CUERPOS CETÓNICOS
 Provienen del catabolismo de los ácidos grasos en situaciones de
falta de glucosa.
 Su función es mantener el suministro de energía al cerebro y al
corazón.
 Están formados por acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato.
 El acetoacetato da lugar a la acetona y al betahidroxibutirato.
 La acetona no se usa como fuente de energía y es exhalada o
excretada como desecho y es la responsable de un olor afrutado
característico en el aliento.

55. Cuerpos cetónicos

56. Cuerpos cetónicos
 Se generan especialmente en el ayuno y cuando faltan los hidratos
de carbono (dieta o diabetes mellitus).
 Acetoacetato y beta-hidroxibutirato están relacionados
metabólicamente entre sí por una reacción de oxidorreducción
catalizada por la beta-hidroxibutirato deshidrogenasa.
 La acetona se forma a partir del acetoacetato por descarboxilación
espontánea sin necesidad de catálisis enzimática.
 Acetoacetato y betahidroxibutirato son ácidos.
 Su aumento  acidosis.
 Esto se da en la cetoacidosis diabética y en la cetoacidosis
alcohólica.

57. Determinación de cuerpos cetónicos
 En sangre y en orina
 Informan indirectamente del metabolismo glucídico.
 Con la orina se utilizan tiras reactivas, que se basan en la reacción
del nitroprusiato sódico con ácido acetoacético a pH alcalino, para
obtener un complejo coloreado. Este método no detecta
hidroxibutirato.
 La determinación por medio de métodos enzimáticos se emplea
con sistemas automatizados. La enzima que se utiliza es la beta-
hidroxibutirato deshidrogenasa, si la reacción se produce a pH
alcalino, se determina beta-hidroxibutirato y si el pH es neutro,
acetoacetato.