Este documento habla sobre la hipertensión portal, una complicación común de la cirrosis hepática donde la presión en la vena porta aumenta. Explica los factores que causan hipertensión portal, como el aumento del flujo sanguíneo o la resistencia. También describe los métodos para medir e identificar la hipertensión portal, así como los tratamientos para prevenir hemorragias variceales y manejar episodios de sangrado agudo.

1. HIPERTENSION PORTAL
PRESENTADO POR: MARIA ALEJANDRA GOMEZ ASCUNTAR

2. HIPERTENSION PORTAL
Complicación más frecuente de la cirrosis
↑presión portal determinada por el GPP
Normal: 3-5mmHg
GVPH: PVP-PVCI HTP : >5mmHg
HTPCS: >10mmg
Ley de Ohm
PP: Q.R
↑ flujo
↑resistencia

3. CIRROSIS HEPATICA: 80 % presenta hipertensión portal
40% desarrollan varices esofágicas
 4ta causa de muerte personas de 25-45 años
 30-60% fallecen en el primer episodio de hemorragia
Factores como:
 El grado de las várices
 Presencia de signos de sangrado
 Disminución de la funcionalidad hepática
 Aumento de la presión portal, se correlaciona con la
aparición y las tasas de sangrado variceal (rango del
10% al 30% en dos años)

4. Dada por el parasito esquistosoma
Dada por la cirrosis hepática
Enfermedad Hepática veno oclusiva
↑ Resistencia

5. Hepatocitos
ITU o estrellada
Kupffer
Disse

6. Aumento presión
estrés
estiramiento
liberación oxido
nítrico
Vasodilatación
↑ Resistencia
Flujos retrógrados
Circulación colateral
Circulación
hiper- dinámica
Estrés, estiramiento
NO, glucagón,
endotoxinas
↓Volumen efectivo
↓ TAM
+ Barorreceptores
Liberación de Adrenalina y
Noradrenalina
↑ contracción y FC
↑
↑ GC
↑HTP

8. Hipertensión portal sinusoidal
volumen sanguíneo arterial efectivo
Presión elevada mediada por la activación de
barorreceptores SRAA, SNS, arginina, vasopresina
Vasodilatación arterial esplácnica
Retención Na y Agua
Incremento en el volumen plasmático
Vasoconstricción renal
No ascitis
Excreción de Na y Agua normal
Normalización de la actividad de los
sistemas de retención de agua y Na
Activación persistente de sistemas
de retención de agua y Na
Síndrome hepatorenal
Retención Na y Agua continua
Formación de ascitis
Homeostasis circulatoria adecuada Homeostasis circulatoria inadecuada

9. METODOS INVASIVOS
Gradiente de presión venosa hepática GPVH:
diferencia entre la presión venosa hepática en cuña y la
presión venosa hepática libre.
Valores de GPVH > a 5 mm Hg indican la existencia de
HP sinusoidal

10. METODOS NO INVASIVOS
Ecografía Doppler
evaluar la morfología del hígado y la
permeabilidad de los vasos.
 colaterales portosistémicas
 Inversión en la dirección del flujo portal
 Dilatación de la vena porta
 Reducción del flujo venoso portal
esplenomegalia
Elastografía transitoria (TE)
Mide la rigidez hepática a través de
ultrasonido
 Medición en el lóbulo hepático derecho
 Paciente en decúbito dorsal
 Brazo derecho en máxima abducción
 Luego localizar un área hepática de <6 cm
de espesor
Tomografía computarizada
Prueba de imagen de 2da línea
Detectar presencia de signos de
HP:
-Colaterales portosistémicas
-Esplenomegalia

11. Tratamiento profiláctico: prevenir la aparición de la
primera hemorragia
Profilaxis primaria
pacientes con cirrosis  estudio endoscópico
Primer episodio de hemorragia
• Tamaño de las varice
• Signos rojos
• Grado de deterioro de la función hepática (Child-Pugh)
Inicio tratamiento para prevenir la HVGE
• Varices medianas o grandes
• Varices pequeñas que asocian signos rojos en su pared
o con mala función hepática (Child C)
BETA BLOQUEADORES NO SELECTIVOS BBNS
Propranolol,- Nadolol - Carvedilol
Reducen la presión portal al disminuir el gasto cardiaco
y producen una vasoconstricción esplácnica reduciendo
el flujo sanguíneo portal
- Reducir la frecuencia a 55 lpm
El carvedilol añade un efecto vasodilatador, tiene efecto α-
bloqueante débil y promueve la liberación de óxido nítrico

12. Ligadura endoscópica de varices
Se aspira las varices y se las liga por la
liberación de la banda elástica.
Se interrumpe el flujo sanguíneo necrosis
de mucosa y submucosa caída de banda y
tejido necrótico
Tratamiento hemostático
Terlipresina vasoconstrictor potente del territorio vascular
esplácnico.
Ocasiona reducción del flujo sanguíneo y de la presión portal.
Efecto vasoconstrictor sistémico (evitar en pacientes con
cardiopatía isquémica o HTA)
Somatostatina hormona endógena
Inhibe la secreción de vasodilatadores gastrointestinales
produciendo disminución del flujo sanguíneo y la presión
portal con pocos efectos sistémicos.

13. TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
CON SONDAS BALÓN
Medida temporal (< 24 h) en espera de un tratamiento
definitivo (TIPS, cirugía)
Sonda de Sengstaken-Blackemore: 2 balones (gástrico
y esofágico), el primero impactado en el cardias y el
segundo para comprimir directamente las varices.
 Comunicación intrahepático entre la vena porta y una
vena hepática.
 Finalidad TIPS: conseguir una descompresión parcial
del sistema portal
DERIVACIÓN TRANSYUGULAR
INTRAHEPÁTICA PORTOSISTÉMICA (TIPS)

15. http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v31n2/v31n2a06.pdf
file:///C:/Users/Castell%20Gandolfo/Downloads/X0210570510472593.pdf
Farreras%20Rozman%20Medicina%20Interna%2019a%20Edicion.pdf
https://www.youtube.com/watch?v=Uo3PD6a7zBs