7. INTERVENCIÓN AGRESIVA
UN SHOCK NO ENFRENTADO EN FORMA
CORRECTA Y AGRESIVA ES UN PARO QUE
ESTARAN REANIMANDO MAS TARDE…
SHOCK
ESTADO PREVIO AL COLAPSO
10. PUNTOS CLAVE
1. INTERVENCION AGRESIVA
2. ENTORNO ADECUADO ANTICIPARSE
3. ABC DEL SHOCK
INTERVENCIONES GENERALES
INTERVENCIONES ESPECÍFICAS
ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
11. OXIGENO
¿NECESITA INTUBACIÓN?
VIAS VENOSAS
VOLEMIZACIÓN
A
B
C
HGT – MUESTRA SANGUINEA CRÍTICA
LACTATO, SVCO2, ELECTROLITOS, BUN, CREAT, GASES, PERFIL
HEMAT, PCR, PCT, ¿SCORE?
¿NECESITA VENTILACION ASISTIDA?
INTERVENCIONES GENERALES
Rivers E Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77.
12. A-B APORTE DE OXÍGENO (DO2)
SIEMPRE?
SIN O2
BAJO FLUJO
ALTO FLUJO
NO INVASIVO
INTUBACIÓN ET
13. A-B APORTE DE OXÍGENO (DO2)
SIEMPRE?
ALTO FLUJO
INTUBACIÓN ET
14. A-B APORTE DE OXÍGENO
INTUBACIÓN ET - VENTILACIÓN MECÁNICA
DISMINUCIÓN DE TRABAJO RESPIRATORIO
DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE 02
CONCEPTO: PACIENTE EN SHOCK = INESTABLE VM
Hernandez et al. Impact of emergency intubation on central venous oxygen saturation in
critically ill patients: a multicenter observational study. Critical Care 2009, 13:R63
(doi:10.1186/cc7802)
15. A-B APORTE DE OXÍGENO
INTUBACIÓN ET
SECUENCIA INTUBACIÓN RÁPIDA
PREFERIR FÁRMACOS CON MÍNIMO EFECTO EN
HEMODINAMIA
(Fentanilo 1g/kg - Etomidato 0,3 mg/kg
Ketamina 1-2 mg/kg)
Forman SA. Clinical and molecular pharmacology of etomidate.
Anesthesiology. 2011;114:695-707.
Parrilla Ruiz et al. Secuencia de intubación rápida. Emergencias 2012; 24: 397-409
17. C ACCESOS VASCULARES
Comenzar con una vía periférica de grueso calibre a bajas
concentraciones (DOPAMINA)
¿PODEMOS CON OTRAS?...NO LO SABEMOS
CONOCER NUESTRAS CAPACIDADES- PEDIR AYUDA!!
No demorar el uso de DVA en caso urgente por la
instalación de una vía central
Menos la intubación!
18. C
SUERO FISIOLÓGICO 30 ml/kg
RINGER LACTATO
COLOIDES
HEMODERIVADOS
SUERO HIPERTÓNICO
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
¿CUAL? ¿CUANTO? ¿POR DONDE?
19. 1. APORTE OXÍGENO
2. BAJO UMBRAL PARA INTUBAR Y VM
3. SECUENCIA RAPIDAFARMACOS QUE NO ALTEREN
HEMODINAMIA
4. ACCESO VASCULAR RAPIDO, TOMAR EXAMENES
(HGT – LACTATO – SVCO2 + GENERALES)
5. SUERO FISIOLOGICO (SITUACIONES ESPECIALES)
PUNTOS CLAVE
ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
23. ¿Por qué no siempre Cristalino
Isotónico?
Mayores volúmenes = Mayor tiempo
Discoagulopatía, alteración integridad coágulo,
inflamación
TEC: aumento PIC, edema celular cerebral
Edema intersticial y celular
Smith JP, Bodai BI, Hill AS, et al. Prehospital stabilization of critically injured
patients: a failed concept. J Trauma. 1985;25:65–68.
24. C
RINGER LACTATO
CONSIDERAR EN PANCREATITIS
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
Bechien U et al., Lactated Ringer´s Solution Reduces Systemic Inflammation
Compared with Saline in Patiens with Acute Pancreatitis. Clin Gastr and Hepatol.
2011
25. COLOIDES
4/1- 5/1- 9/1
C. Chamorro, et al. FARMACOLOGÍA DE LOS COLOIDES SINTÉTICOS. Emergencias
2004;16:S28-S35
HIDROXIETIL ALMIDONES
(HES)
PAPAS ALMIDÓN
6%-10%
70000 a 450000 Dalton
0.4-0.5-0.6-0.7
S Fisiologico - RL - solución balanceada
26. C
COLOIDES
> EXPANSIÓN CON < VOLUMEN
NO USAR EN SEPSIS
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
Dart AB, Mutter TC, Ruth CA, Taback SP. Hydroxyethyl starch (HES) versus other fluid
therapies: effects on kidney function. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan
20;(1):CD007594. doi: 10.1002/14651858.CD007594.pub2.
27. C
SUERO HIPERTONICO
EXPANDE EL INTRAVASCULAR CON POCO VOLUMEN
CONSIDERAR EN HEMORRAGIA
ELECCION EN HTE
POSIBLE BENEFICIO EN MEDIADORES INFLAMATORIOS – MENOR
ALTERACIÓN FACT DE COAGULACIÓN
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
Bulger et al. Hypertonic resuscitation of hypovolemic shock after blunt trauma: a randomized
controlled trial. Arch Surg. 2008 Feb;143(2):139-48; doi: 10.1001/archsurg.2007.41.
28. C
HEMODERIVADOS
HEMORRAGIA
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
CERRAR LA LLAVE
CONSIDERAR REANIMACIÓN
HIPOTENSIVA
SANGRE COMPLETA
GR
PROTOCOLO TX MASIVA
CONCEPTO: LLAVE ABIERTA – LLAVE CERRADA
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss: An update.
Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049
32. TRAUMA
PABELLON “CONTENSIÓN DE DAÑOS”
PROTOCOLO TRANSFUSIÓN MASIVA
TRAUMA
“NO SIRVE REEMPLAZAR LAS
PERDIDAS SI NO CERRAMOS LA
LLAVE”
HEMORRAGIA
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss: An update.
Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049
33. TRAUMATRAUMA
“NO SIRVE REEMPLAZAR LAS
PERDIDAS SI NO CERRAMOS LA
LLAVE”
HEMORRAGIA
Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss: An update.
Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049
TRAUMA INESTABLE
TAC MUERTE!!
39. SEPSIS
1.- VOLUMEN
2.- ANTIBIOTICOS PRECOCES (PRIMERA HORA)
CULTIVAR ANTES!!!
3.- METAS DE REANIMACIÓN
PAM= 65mmHg /PVC 8 -12mmHg
LACTATO Normalizar
SVCO2>70%
DIURESIS > 0,5 ml/kg/hr
4.- BUSCAR FOCO DESFOCAR!
International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:
2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637
RIVERS et al. EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY IN THE TREATMENT OF SEVERE SEPSIS
AND SEPTIC SHOCK. N Engl J Med, Vol. 345, No. 19
41. SEPSIS
VOLUMEN S. FISIOLÓGICO
30 en 30 (ml/kg)
PAM 65/ PV 8-12
HISTORIA – EX FÍSICO
ECO VCI (COLAPSO >30%)
VPP (>10%)
PVC (< 8mmHg)
ELEVACIÓN DE PIERNAS?
RESPONDEDOR NO RESPONDEDOR
42. SEPSIS
NORADRENALINA (CVC, 0,03 - 0,3 gkgmin)
Alternativa inicial: Dopamina vía periférica
5 gkgmin
OBJETIVO: PAM 65
DROGAS VASOACTIVAS
International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:
2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637
43. SEPSIS
• VOLEMIZACIÓN INADECUADA?
• CONTROL DE FOCO?
• ADRENALINA
• CONSIDERAR CORTICOIDES
SI NO HAY RESPUESTA A NORADRENALINA…
International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:
2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637
47. 1.- SEPSIS METAS – ATB PRECOCES - FOCO
CONOCER DVA
2.- CARDIOGENICO BUSCAR IAM
NITRO – DOBUTA – (HIPOTENSIÓN: DOPA, NORADRE)
3.- ANAFILAXIA: ADRENALINA 1mg IM
PUNTOS CLAVE
ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
48. SHOCK
EXAMEN FISICO- ECOGRAFIA
VOLUMEN SANGRE DESCOMPRESIÓN
PABELLON VASOACTIVOS REPERFUSIÓN
OXIGENO / VIA AEREA
VIA VENOSA(MUESTRA)
A
B
C
TRAUMA – NO TRAUMA
49. PUNTOS CLAVE
1. INTERVENCION AGRESIVA
2. ENTORNO ADECUADO ANTICIPARSE
3. ABC DEL SHOCK
INTERVENCIONES GENERALES
INTERVENCIONES ESPECÍFICAS
ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
50. 1. APORTE OXÍGENO
2. BAJO UMBRAL PARA INTUBAR Y VM
3. SECUENCIA RAPIDAFARMACOS QUE NO ALTEREN
HEMODINAMIA
4. ACCESO VASCULAR RAPIDO, TOMAR EXAMENES
(HGT – LACTATO – SVCO2 + GENERALES)
5. SUERO FISIOLOGICO (SITUACIONES ESPECIALES)
PUNTOS CLAVE
ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
Hablaremos de MANEJO, osea de “acción”, por lo que intentare llevarlos a lo practico, a la primera aproximación cuando se encuentran frente a un paciente en shock
Para llevar oxígeno a la celular necesitamos entregar oxígeno al paciente. Maximizar este aporte con mascarilla – con recirculación al mismo tiempo determinando si se requiere una vía aérea artificial: tubo endotraqueal, mascarilla laríngea, punción cricotiroidea, traqueostomia de urgencia
Con el oxigeno en la sangre ahora hay que hacer llegar esta sangre a los tejidos. Para esto tenemos que asegurar un volumen intravascular y una presión sanguínea mínima.
Para esto tomamos prestadas las tres primeras letras del algoritmo del abc de la reanimación
Oxígeno prácticamente de regla, con el mayor aporte que tengamos disponible.
Intubación si el paciente no logra ventilar (ósea llevar este oxígeno a sus pulmones), ya sea por problema de la vía aérea- intercambio o de la mecánica
Para mejorar volemia, y con pocas excepciones la reposición de volumen es una acción primaria. Para esto debemos tener un o unos accesos venosos.
Junto con estas medidas, un HGT para descartar hipoglicemia y una muestra sanguínea para enviar inmediatamente a procesar para tener lo mas rápido posible el apoyo de exámenes que serán muy útiles mas adelante.
Pero por que no usar siempre cristalino? Seria una forma rápida de solucionar el problema y la presentación se terminaría aquí… pero nunca es tan fácil.
Estos son algunas dificultades reportadas con el uso de estos fluidos.
La cantidad de volumen que necesitamos infundir para cumplir con nuestro objetivo es mayor, por lo tanto requiere mayor tiempo, lo que en el prehospitalario es un factor muy importante. Aquí debemos considerar el concepto de scoop and run, que probablemente se favorecería de intervenciones lo más reducidad y rápidas posibles.
Tenemos las alteraciones de la coagulación y la diseminación de las citoquinas y sustancias proinflamatorias con la administración profusa de estos fluidos
Y el aumento de la PIC y edema celular e intersticial que pueden ser deletéreos y que se ven favorecidos con los cristaloides isotónicos.
Proceden de la amilopectina del almidón de maíz. La
amilopectina está constituida por cadenas de glucosa ramificadas, análogas al glucógeno humano. Estas cadenas son rápidamente hidrolizadas por la amilasa plasmática por lo que, para conseguir un efecto clínico más prolongado, es preciso modificar químicamente su estructura. Dicha modificación consiste en la sustitución de los radicales hidróxilo (grupos –OH) de los carbonos C2,C3,C6 de las moléculas de glucosa por radicales
hidroxietilo (-OCH2CH2OH) (Figura 1). Los cambios mencionados en la estructura confieren las características farmacocinéticas a los almidones. Así, a mayor grado de sustitución molar (GS) (número de grupos hidroxietilo dividido por el número de moléculas de glucosa) y a mayor grado de sustitución en la posición C2 (relación C2/C6), mayor resistencia a su degradación por la amilasa y, por tanto, efecto clínico más prolongado. Es decir, un almidón con GS de 0,6 y relación C2/C6 de 9, tiene un efecto mucho más prolongado que otro con GS 0,45 y relación C2/C6 de 6. Los efectos farmacodinámicos, como el coloidal, dependen también del peso molecular y de la concentración. Hay comercializados almidones de alto (450.000 daltons), medio (200- 250.000) y bajo peso molecular (75 150.000). Estos, a su vez, pueden estar preparados en concentraciones al 6% (isooncóticas) o al 10% (hiperoncóticas). Las soluciones al 6% producen una expansión similar o discretamente superior al volumen infundido, mientras que las soluciones al 10% provocan un aumento 1,3 - 1,5 veces superior; esto se debe, principalmente, al movimiento de agua intersticial al espacio vascular.