Tormenta tiroidea post-operatoria

1. Tormenta
tiroidea
post-operatoria
Univ. Karellys Corrales
9-758-1343

2. Índice
Introducción
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Consideraciones quirurgicas
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3. Introducción
La tormenta tiroidea, también conocida como crisis tirotóxica, es un
estado hipermetabólico agudo que representa la manifestación
extrema de la tirotoxicosis siendo potencialmente mortal, inducido
por un evento precipitante subyacente a un estado hipertiroideo.

4. HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS
TORMENTA
TIROIDEA
Definiciones
Una condición
caracterizada por la
sobreproducción de
hormonas tiroideas por
la glándula tiroides ;
puede causar
tirotoxicosis
Síndrome clínico
causada por un nivel
inapropiadamente alto
de hormonas tiroideas
circulantes
independientemente de
la fuente.
Exacerbación del
hipertiroidismo
descompensado que
resulta en incremento
síntomas de
tirotoxicosis siendo
potencialmente mortal.

5. Epidemiología
Entre las emergencias endocrinológicas, la tormenta tiroidea es la complicación rara de una
patología relativamente frecuente.
El pronóstico es relativamente
desfavorable, la mortalidad está
entre el 20 y el 50%
Más frecuente en mujeres con
una relación de 3:1 con
respecto al sexo masculino
1 al 2% de todos los pacientes
con tirotoxicosis
desarrollarán algún episodio
de tormenta tiroidea

6. Etiología Factores desencadenantes:
● Cirugía tiroidea / no tiroidea
● Trauma
● Infeccion
● Embarazo / puerperio
● cetoacidosis diabética
● infarto miocárdico
● Tromboembolismo pulmonar
● Estres
● Descontinuación de fármacos
antitiroideos
● Administración yodo IV (amiodarona,
contrastes yodados)
● Terapia con yodo radioactivo
● Uso de pseudoefedrina y salicilatos
La etiología más común de tirotoxicosis en
la tormenta tiroidea es la enfermedad de
Graves; no obstante, también puede
producirse por un adenoma tóxico o bocio
multinodular tóxico.

7. Fisiopatología
Factores que precipitan crisis tirotoxica superan la capacidad de los
mecanismos de compensación
La enfermedad de Graves= estimula los receptores de TSH de manera
autoinmune
➔ Incremento súbito de niveles de hormonas tiroideas
➔ Aumento de la respuesta celular a la hormona tiroidea
➔ Aumento de la respuesta a catecolaminas
Disfunción mortal de múltiples órganos
➔ Inmunoglobulina estimulante de la tiroides
➔ La glándula tiroides aumenta su actividad
➔ hiperplasia de las células foliculares tiroideas por exceso de
secreción de las mismas
Aparición de bocio difuso e hipertiroidismo

8. Manifestaciones clínicas
01 Síntomas generales
● Fiebre (39.5 C)
● Irritabilidad
● Diaforesis
● Fatiga
Cardiovasculares
● Taquicardia
● Palpitaciones
● Hipotensión
● HTA, ICC
● Dolor precordial
02 Gastrointestinales
● Nauseas, vómitos
diarrea
● Dolor abdominal
● Ictericia
03
● Convulsiones
● Coma
● Delirium
● Ansiedad
● Psicosis
Neurológicos
04

9. Diagnóstico
Características clínicas clásicas + anomalías de pruebas de
función tiroidea
(TSH baja/indetectable , T3 /T4 libre elevada)
Se pueden realizar pruebas adicionales para identificar
cualquier precipitante subyacente y evaluar complicaciones,
por ejemplo:
○ ECG para evaluar la fibrilación auricular
○ Química del hígado para evaluar la evidencia de
ictericia
○ Se puede considerar la escala de puntos de
Burch-Wartofsky ( BWPS ) para evaluar la
gravedad de la enfermedad y guiar el
tratamiento.
Diagnóstico
diferencial
➔ Feocromocitoma
➔ Hipertermia maligna
➔ Toxicidad por
anticolinérgicos
➔ Síndrome neuroléptico
maligno

11. Tratamiento
sintomático
Control síntomas
B-bloqueantes
Objetivos: disminuir sintomas +
tratar factor desencadenante
-Hiperadrenergico: propranolol 60 a 80 mg VO cada 4
horas.ICC preexistente esmolol 50 a 100
mcg/kg/minuto en infusión intravenosa.
-Hipertermia: enfriamiento externo (bolsas de hielo,
mantas refrescantes, lavados con alcohol) y
antipiréticos ej.acetaminofén 1000 mg IV cada 6 horas
si peso ≥ 50 kg , 15 mg/kg IV cada 6 horas si peso < 50
kg.
-Hipotensión: reanimación con líquidos, las
necesidades suelen ser elevadas aprox. 3 a 5 l/día y se
prefieren liq. con 5-10% dextrosa para satisfacer altas
demandas metabólicas.
-Agitación: benzodiazepina ej.Lorazepam 0,5 a 2 mg
VO cada 8 a 12 horas

12. Tratamiento
antitiroideo
Inhibir síntesis de la
hormona
Inhibir la secreción
Sol. saturada de yoduro de
potasio 250 mg VO cada 6
horas
Sol. de lugol 5-7 gotas VO
cada 8 horas
Litio 300 mg VO cada 8
horas
Inhibir conversion
T4-T3
propranolol
PTU 500 a 1 000 mg por
VO/ IV , dosis de carga ,
luego 250 mg VO/IV cada
4 horas
Metimazol 60 a 80 mg
VO1x día
Propranolol
Glucocorticoides:
-Hidrocortisona 300 mg IV
una vez, luego 100 mg IV
cada 8 horas
-Dexametasona 2 mg IV
cada 6 horas

13. Consideraciones quirúrgicas
➔ Paciente con patología tiroidea antes de someterse a procedimientos quirúrgicos
deben someterse a las pruebas preoperatorias habituales y las determinantes de la
función tiroidea.
➔ Deben tener una preparación previa con una serie de esquemas de tratamiento con el
objetivo de mantener un estado eutiroideo y evitar la crisis tirotóxica postoperatoria.
➔ Durante la cirugía el paciente debe ser estrictamente monitorizado, manteniendo fc <
85 lpm y tomando en consideración la protección ocular,
➔ El desarrollo de una tormenta tiroidea durante el perioperatorio se describe con mayor
frecuencia, all ser una condición potencialmente grave, su diagnóstico y tratamiento
deben ser inmediatos y enérgicos para lograr resultados satisfactorios

14. GRACIAS

15. Bibliografía
● Mercado Cruz, E., García Cubría, CF, Arellano Tejeda, A., & Rodríguez Huerta, A. (2017). Tormenta
tiroidea, una emergencia endócrina. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista
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