reumatologia

1. ESPONDILOARTRITIS

2. Agenda
01
02
03
04
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Definición
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Clasificación
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Diagnóstico
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Tratamiento

3. Introducción
Las espondiloartritis (EsP) designan genéricamente un grupo de enfermedades que se
caracterizan por inflamación de las articulaciones del raquis y de las extremidades.
Espondilitis
anquilosante
(EA)
Artritis
reactivas
Artritis
psoriásica
(Aps)
Artritis
asociada a
enf.
Inflamatorias
intestinales
Artritis
crónica
juvenil.

4. Clasificación
• Espondilitis anquilosante
• Espondilitis indiferenciada
Predominio
axial
• Artritis reactivas
• Artritis psoriásica
• Artritis asociada a enf inflamatoria
intestinal
Predominio
periférico

5. Caracteristicas
Se caracterizan por provocar inflamación crónica de las
entesis y otras estructuras y por la tendencia a producir
anquilosis ósea.
1) Agregación familiar.
2) Mecanismos patogénicos.
3) Asociación con el HLAB27 y con infecciones
gastrointestinales o genitourinarias.
4) Afectación de las entesis (tanto en articulaciones
periféricas como en la columna vertebral).
5) Síntomas y signos tanto articulares como extra-
articulares.

6. Espondilitis Anquilosante
Es la enfermedad más frecuente, representa el 61% del total en el registro
REGISPONSER, y la que más se relaciona con el HLA B27.
Es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, de etiología
desconocida, que afecta primariamente al esqueleto axial
(articulaciones sacroilíacas y columna vertebral) y las entesis.
Anquilosis hasta en un 30%
Articulaciones como las caderas, rodillas y pies, o las manifestaciones
extraarticulares, como la uveitis.

7. Epidemiología
Prevalencia 0.1-
2.5%
Incidencia 0.84-
77 casos por
100,000
habitantes/año
Predominio
masculino 3:1
20-30 años de
edad
HLA B27 90%

8. PATOGENIA
Entesitis, sinovitis y
osteítis
Entesis: ligamentos
tendinosos →
inserción al tendón
adyacente y disipar la
tensión mecánica
Se desconoce
desencadenante
básico de la
inflamación
Interleucina 23 y 17
Células T residentes
de la entesis son
negativas para CD4 y
CD8

9. HLA B27
Antígeno de superficie de clase I codificado por el locus B en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC).
Se encuentra en 74 a 89% de los pacientes con espondilitis anquilosante.
Riesgo de espondiloartritis en personas con
HLA-B27 positivo es del 2 al 10%
B*27:02 (poblaciones mediterráneas)
B*27:04 (poblaciones del Lejano Oriente)
B*27:05 (poblaciones blancas y de todo el
mundo) B*27:07 (poblaciones del Sur)
SUBTIPOS
La aminopeptidasa ERAP1 es la enzima que
recorta los péptidos para generar ligandos que
tienen la longitud adecuada para unirse a las
moléculas del MHC de clase I.

10. Daño estructural
Destrucción ósea +
formación ósea
aberrante
Daño esquelético
La osteoproliferación → formación y el crecimiento de sindesmofitos y es un
importante contribuyente a la estructura.
Fusión completa del esqueleto axial e incluso de las
articulaciones periféricas.

12. Articulares
Su principal manifestación clínica se produce nivel del
esqueleto axial.
• Segmentos vertebrales
• Tórax
• Pelvis
AFECTACIÓN
AXIAL
• Primera manifestación
clínica en el 75% px
• Dolor de inicio insidioso,
mejora con el ejercicio y
la toma de AINES
Dolor
lumbar
inflamatorio
Dolor lumbar inflamatorio (DLI)
según criterios ASA
• Edad de inicio inferior a 40 años
• Comienzo insidioso
• Mejoría con el ejercicio
• No mejoría con el reposo
• Dolor nocturno (que mejora al
levantarse)
Debe cumplir al menos 4 de los 5 parámetros en
pacientes con dolor crónico (más de 3 meses de
evolución)
Sensibilidad (77%) y especificidad (91%)

13. Síndrome sacroilíaco
Dolor en cuadrante anterosuperior glúteo que al irradiarse por cara posterior del
muslo, pudiéndose también irradiar a trocánteres o crestas iliacas.
Inicio unilateral y alternante. → bilateral y
persistente
Dolor
torácico
Síntoma frecuente. Afectación de las
articulaciones condroesternales,
esternoclaviculares o manubrio esternal.

14. Artritis periférica
Manifestación inicial y
preceder al resto de la
sintomatología.
Afectación:
oligoarticular y
asimétrica.
Predominio en
miembros inferiores:
Cadera, rodillas, tarso
y metatarsianos
Cadera afectada en
40%, bilateral, px
jóvenes con formas
graves de la enf.
Hombros. Afectados
en px con inicio tardío,
bilateral y simétrica,
con limitación de la
movilidad antepulsión

15. Entesitis 25-58% de pacientes
Dolor a la palpación de zonas afectadas
Localización más característica: inserción calcánea del
tendón de Aquiles y de la fascia plantar
La talagia puede ser la primera manifestación y puede
llegar a ser invalidante.
Inserción patelar del cuádriceps femoral, tendón rotuliano,
inserción del tendón peroneo y tibial posterior,
trocánteres, tuberosidad isquiática y espinas iliacas.

16. Puntuación de entesitis de la EA de Maastricht – MASES

18. Manifestaciones
Asociadas al termino No asociadas al termino
Oculares, cutáneas, intestinales y
urogenitales
Frecuentes, aparecen en cualquier momento de
la evolución, reflejan actividad de la
enfermedad y responden al tratamiento.
Cardiacas, pulmonares, neurológicas,
renales
Poco frecuentes, enfermos de larga evolución,
no tienen que relacionarse con actividad
inflamatoria y no suelen responder al
tratamiento.

19. Manifestaciones asociadas al término
• 40% de los casos
• Uveitis → anterior = iritis.
• Cuerpos ciliares inflamados → iridociclitis
• Agudo, unilateral, recidivante.
• Dolor, fotofobia y visión borrosa.
Oculares
• Psoriasis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso y queratodermia blenorrágica.
• Psoriasis es las mas frecuente de todas
• Enfermedad eritematoescamosa, crónica y recidivante.
• Fenómeno de Koebner
Manifestaciones
cutáneas
• 20-70% de los pacientes con EA
• 5-10% de los px con EA tienen EII concomitante.
• Afectación aguda: lesiones que asemejan una enterocolitis infecciosa
• Crónica: agregados linfoides o distorsión de las criptas. Puede evolucionar a
enfermedad de Crohn.
Afectación
intestinal
HLA-B27 marcador pronóstico, se
asocia a una mayor frecuencia de
brotes y complicaciones oculares.

20. Manifestaciones no asociadas al termino
• Compresión medular o de los nervios espinales.
• Fracturas de la columna anquilosada: 4-18%, C5-C6. La compresión medular → para o tetraparesia
• Subluxación Atloaxoidea: producir compresión medular.
• Síndrome de cola de caballo: Px de larga evolución y anquilosis vertebral. Lesión de las raíces
nerviosas lumbosacras.
Neurológicas
• Aumento de RC 20-40%.
• Enf. Cardiaca isquémica, enf. Vascular periférica, insuficiencia cardiaca congestiva.
• Riesgo de hiperlipidemia, hipertensión y DM2.
Cardiovascular
• Restricción pulmonar: debida a la rigidez costovertebral.
• Fibrosis pulmonar apical: 1.3-15%. Asintomatica, px con larga duración de la enfermedad.
• Disminución de la difusión y de la capacidad pulmonar total.
Enfermedad
pulmonar
• Nefropatía por IgA: infrecuente, pacientes con hematuria y proteinuria.
• Nefropatía por Amiloidosis: rara, px con inflamación activa prolongada. Sindrome nefrótico y puede
progresar a insuficiencia renal terminal.
Enfermedad
renal
Los pacientes pueden referir
alteraciones sensitivas, motoras,
incontinencia o retenciones por
afectación vesical o intestinal.

21. Osteoporosis
Osteopenia desde etapas tempranas.
Deformidades osteoporóticas de la columna torácica
contribuyen a la postura anormal.
Hipercifosis.
Prevalencia aumentada de fracturas patológicas.
• Complicaciones neurológicas

22. DIAGNÓSTICO
Basado en la clínica característica de dolor de espalda
de tipo inflamatorio, en pacientes menores de 40 años,
detección de HLA B-27 y reactantes de fase aguda
elevados (PCR, VCG), asociado a hallazgos
radiológicos de sacroileítis y manifestaciones
características en la columna vertebral.

23. INDICE DE METROLOGIA DE LA EA (BASMI)
Recogida de 5 medidas clínicas que reflejan la
movilidad de la columna.

24. Movilidad Espinal – Schober Modificado
Valor normal > 15 cm.
• Paciente de pie
• Marcar en la línea imaginaria que conecta ambas espinas iliacas
postero-superiores (1)
• Hacer una segunda marca 10 cm arriba (2)
• Con el paciente en inclinación máxima hacia adelante, medir la
diferencia entre las dos marcas.

25. Movilidad Espinal - Flexion lateral
Valor normal >10 cm.
• Talones y espalda pegados a la pared. No flexionar rodillas ni inclinarse hacia
adelante.
• Hacer una marca en el muslo (1), inclinarse hacia ese lado sin doblar las rodillas ni
levantar los talones (2) y sin mover los hombros o caderas, hacer una segunda
marca y anotar la diferencia con la anterior (3).

26. Movilidad espinal: Occipucio – Pared y Trago – pared.
Valores patológicos > 15 cm.
• Talones y espalda contra la pared.
• Barbilla a la altura habitual.
• Esfuerzo máximo para pegar la cabeza (occipucio) a la pared.
• Seleccionar el mejor de dos intentos (cm) para la distancia
occipucio – pared y la medida izquierda y derecha para la
distancia trago – pared.

27. Rotación cervical
• Paciente centrado sobre la cabeza, sentado.
• El explorador fija el goniómetro sobre la cabeza del paciente alineado con la nariz. (1).
• Se le pide al paciente que gire la cabeza el máximo posible hacia la derecha y luego hacia la izquierda,
siguiéndolo con el goniómetro, y se anota el angulo entre el plano sagital y el nuevo plano tras la
rotación (2).
• La media de ambos da el resultado final en grados.
Valor normal 70º.

28. Movilidad de las caderas: Distancia intermaleolar
• Paciente en decúbito supino, con las piernas separadas (A),
las rodillas en extensión y los dedos de los pies mirando
hacia arriba.
• Se mide la distancia en centímetros entre ambos maléolos
internos.
Valor normal: mayor o igual a 120
centímetros.

29. Expansión torácica
• Manos descansando o detrás de la cabeza.
• Medir a nivel anterior del 4° espacio intercostal
• Se registra la diferencia entre la inspiración máxima (1) y espiración (2) en cm.
El resultado es la diferencia en centímetros en el perímetro alcanzado entre la expiración y la
inspiración máximas, en el mejor de dos intentos.
Valor normal > 5 cm.

30. Exámenes de laboratorio
Anemia normocítica normocrómica leve (15%).
• Enfermedad crónica.
VSG y PCR (75%.
• No hay correlación con actividad de le enfermedad. Valores normales no excluyen presencia de
enfermedad.
Fosfatasa alcalina (50%).
• Osificación activa, no hay correlación con actividad.
IgA sérica elevada.
HLA-B27.
• 92% de enfermos de raza blanca +.
• No es necesario para establecier Dx.
• Sólo en poblaciones con baja prevalencia

31. Estudios imagenológicos
Espondilitis
anterior florida o
lesión de
Romanus
Discitis o lesión
de Andersson
Anquilosis
Sindesmófitos
cadera/pseudo-
ensanchomiento
Artritis de
articulaciones
apofisiarias y
costovertebrales,
Entesitis
Lesiones de los
ligamentos
interespinosos
Fracturas por
insuficiencia.
Las principales alteraciones imagenológicas

32. Criterios de Nueva York

33. Valoración Radiológica de Sacroilitis

34. Cuerpos vertebrales
se empiezan a
“cuadrar”.
Puenteo = osificación
anillo fibroso
columna en “caña de
bambú
Articulaciones
periféricas. Cambios
radiológicos resultan
de la afectación a la
sinovial/entesis.
Cadera:
estrechamiento
simétrico del espacio
articular
Entesitis: reacción
perióstica en
prominencias óseas.

35. Espondilitis anterior, posterior y «cuadratura» del
cuerpo vertebral

36. Estudios imagenológicos
CT/MRI.
• Pueden revelar cambios tempranos en
articulaciones sacroiliacas, erosiones y
entesitis que no son evidentes en radiografías
• Anormalidades características:

37. RM tanto en etapas tempranas como tardías.
En la etapa activa, estas lesiones se ven como un foco de menor señal en T1 en el
borde de plataformas vertebrales con aumento de señal en STIR y realce con el
medio de contraste intravenoso, representando en conjunto edema óseo u osteítis. Se
le llama anterior o posterior según su ubicación en el cuerpo vertebral, o bien
espondilitis marginal.
Lesiones de Romanus 67%

38. Espondilodiscitis
RM 33%. Especificidad del 59%.
Alteración de la señal del disco y disminución
de su altura, alteración de señal en una o 2
plataformas vertebrales que conforman la
unidad disco vertebral, apareciendo
hiperintensas en STIR e hipointensas en T1,
presentando una forma en hemiesfera.
En fases tempranas, pueden verse líneas
hiperintensas en secuecias T2 o STIR entre
las interfases del ánulo fibroso y el núcleo
pulposo en estas alteraciones.
Lesión de Andersson 8%

39. Sindesmófitos
RM demostrando señal similar a la médula ósea
en espacios discales. Una imagen ponderada en
T1 (a) y otra en T2 (b) muestran señal de médula
ósea en discos vertebrales
Entesitis de ligamentos espinales
T1 generalmente se ve engrosamiento ligamentos
interespinosos y supraespinoso

40. Signo de la daga y signo de la línea
de trolley
La combinación de
fusión entre ligamentos
y articulaciones
facetarias
Sinovitis y capsulitis
En RM la sinovitis no puede ser
diferenciada del líquido articular en
secuencias STIR o T2, sino con secuencias
contrastadas

41. Se clasifica un paciente como EsA axial si se cumplen, además de los dos criterios obligados cualquiera de los dos
conjuntos de condiciones siguientes: A. el criterio de sacroilitis en imagen y al menos uno de los clínicos; B. el criterio
de HLA-B27 positivo y al menos dos de los criterios clínicos
Sensibilidad 82,9% y
especificidad 84,4%

42. Criterios ASAS para espondilitis periférica
Sensibilidad y especificidad del 75% y 82,2%

43. TRATAMIENTO

44. TRATAMIENTO
METAS
• Aliviar el dolor y la rigidez
• Prevenir o retrasar las complicaciones
• Deformidad de la columna vertebral.
Multidisciplinario.
Terapia física + fármacos.
El tratamiento de la espondilitis anquilosante es más exitoso antes
de que la enfermedad cause daño irreversible a las articulaciones.

46. INDIVIDUALIZAR el
tratamiento según síntomas
y signos presentes en la
visita, características del
paciente, comorbilidades y
factores psicosociales
MONITORIZAR el efecto del
tratamiento, hallazgos
clínicos, pruebas de
laboratorio y estudios de
imagen.
GUIAR el tratamiento hacia
un blanco terapéutico
previamente determinado
PROMOVER el aprendizaje
del paciente con respecto a
la enfermedad; alentar
actividades que impliquen
ejercicio constante y evitar
que fume

47. EVITAR la prescripción de
FARME en pacientes que
solo tengan síntomas
axiales. Considerar el uso de
sulfasalazina en pacientes
con artritis periférica
PRESCRIBIR AINE —primera
línea de tratamiento, dosis
máxima recomendable, para
la reducción del dolor y la
rigidez articular.
APLICACIÓN de
glucocorticoides inyectables
en sitios de inflamación
músculo-esquelética.

48. USO de FARME en pacientes con
actividad persistente a pesar de
tratamientos convencionales. Iniciar
el tratamiento con FNT e iIL-17 como
primera línea. Considerar la reducción
de FARMEb en caso de que la
actividad de la enfermedad se
encuentre en una etapa de remisión
sostenida.
CONSIDERAR el reemplazo de
cadera y la osteotomía vertebral
correctiva en pacientes con dolor y
discapacidad persistentes,
alteraciones radiográficas graves.
CONSIDERAR la situación
socioeconómica, el nivel educativo y
la opinión del enfermo y sus
familiares en el proceso de decidir el
manejo de los problemas del
enfermo

49. AINES
Reducen el dolor y la rigidez.
Piedra angular del tratamiento inicial.
Variación en la respuesta.
Toxicidad y que no modifican enfermedad,
evitar su uso crónico. Indometacina

50. FARME: SULFASALAZINA
Reduce los linfocitos
activados
Inhibe la activación
de las células B
Reduce un descenso
de la
inmunoglobulina M
(IgM) y los títulos de
factor reumatoide.
Fármaco del grupo de las sulfas en donde la sulfapiridina
se encuentra unida a un antiinflamatorio (ácido salicílico).
Efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores

51. Se reduce por antibióticos (ampicilina,
neomicina, rifamicina y etambutol)
Su absorción se retrasa con gluconato de calcio,
hierro oral
Hemograma y bioquímica renal y hepática
mensual al inicio del tratamiento
FARME: SULFASALAZINA (SSZ)
Adultos: 2 a 3 gr al día
divididos en 3-4 dosis al día.

52. EFECTOS SECUNDARIOS
NAUSEA, VOMITO
CEFALEA, TINITUS
MIELOSUPRESION, CALCULOS RENALES
PIEL Y ORINA NARANJA
IFERTILIDAD EN HOMBRES
FARME: SULFASALAZINA

53. METROTEXATO (MXT)
Dosis bajas: 7,5-10 mg/semana
En UAA se ha observado un descenso significativo del número de
brotes tras un año de tratamiento con MTX.
Puede ser eficaz en el tratamiento de la uveítis crónica asociada a la
EA y también ha demostrado eficacia en la EII
No se encontraron diferencias estadísticamente
significativas a favor del MTX.

54. Leflunomida (LEF)
No mostró diferencias estadísticamente significativas en ASAS20, dolor,
BASDAI, BASFI, BASMI o proteína C reactiva, aunque sí en la VSG.
Dosis de 20 mg/día
Fue eficaz para la artritis periférica, pero no para los síntomas axiales.
No disponemos de datos suficientes de la eficacia de LEF en
manifestaciones extraarticulares como la uveítis.
Se recomienda valorar el uso de la LEF solamente en pacientes con EA
refractarios a todas las terapias eficaces disponibles.

55. Anti TNF-α
• Adalimumab (Humira)
• Certolizumab pegol
(Cimzia)
• Etanercept (Enbrel)
• Golimumab (Simponi)
• Infliximab (Remicade
Inhibidores de la
interleucina-17 ap
• Secukinumab
(Cosentyx)
• Ixekizumab (Taltz)
TERAPIA BIOLÓGICA

56. Indicación de anti TNFa
3 meses de tratamiento con AINE persiste un BASDAI ≥4 junto con al menos uno
de los siguientes criterios:
a) VGP ≥4 (en una escala de 0-10)
b) Dolor nocturno ≥4 (en una escala de 0-10)
c) Elevación de los RFA
d) Es preciso la opinión de un reumatólogo o médico experto en EA Cuando la
afectación sea periférica, debe haberse utilizado en el caso de EA definida SSZ
a dosis de 2-3 g/día durante al menos 3 meses.

57. INFLIXIMAB
• Anticuerpo monoclonal quimérico (Fv1
murino, IgG humano).
• Bloqueo del TNF-a y sus receptores,
detiene la señalización intracelular que
conduce a la actividad biológica.

58. Mecanismo de Acción
• Regulación de citocinas implicadas en la
inflamación: reducción de PCR e IL-6.
• Reducción en la celularidad sinovial y regula la
expresión de moléculas de adhesión y
quimiocinas.
• Previene la destrucción cartilaginosa y ósea
(erosiones óseas).
• Dosis 3-10 mg/kg IV cada 4-8 semanas.
Nature Reviews Rheumatology, 11 (5), 276–289.

60. Reacciones adversas asociadas a inhibición del TNF
• Erupciones (19%)
• Disnea (11%)
• Prurito (10%)
• Dolor torácico (6%)
• Hipotensión (5%)
Tempranas
• Erupción (25%)
• Fiebre (15%)
• Malestar general (8%)
• Mialgias (6%)
Tardías

61. ETANERCEPT
Reumatol Clin Supl. 2011;6(1):5-11
• Proteína de fusión del receptor de p75 del
TNF.
• Mecanismo de Acción:
• Inhibe la actividad biológica del TNF, previene
respuesta inflamatoria celular.
• Se une TNFa y TNFb (linfotoxina) y bloquea la
interacción de TNF con los receptores de
superficie celular.

62. • Disminuye mononucleares que
secretan TNFa e IL1.
Disminuye los niveles
séricos de IL-6.
• No produce una repercusión grave
sobre la función inmune global.
En tejido sinovial disminuye
la expresión de células CD3,
células plasmáticas CD38,
VCAM-1 e IL-1B.
Puede inducir el desarrollo
de auto-anticuerpos.
Dosis: 50 mg/semana por
vía subcutánea .
Reumatol Clin Supl. 2011;6(1):5-11

63. ADALILUMB
• Es un anticuerpo monoclonal humano,
recombinante específico frente al factor de
necrosis tumoral (TNF).
• Se une con gran especificidad y afinidad al
TNF, bloquea la función biológica del TNF
soluble y unido a membranas, y evita su
interacción con los receptores celulares.
• Bloquea la función biológica del TNF e impide
su interacción con los receptores de la
superficie celular p55 y p75.

64. Administración de 40
mg subcutánea cada 2
semanas.
Concentraciones séricas
máximas se alcanzaron
después de 5 días, con
una biodisponibilidad
absoluta del 64%.
Concentraciones en el
líquido sinovial oscilaron
entre el 31 y el 96% en
relación con las del
suero.
Se elimina lentamente
con una semivida
terminal de eliminación
de unas 2 semanas.
El aclaramiento fue
relativamente uniforme
e independiente de la
dosis.
Dosis inicial de 80 mg por vía subcutánea, seguida de 40 mg administrados por vía
subcutánea en semanas alternas comenzando una semana después de la dosis inicial.

65. Actividad de la Enfermedad Global: BASDAI –
ASDAS
¿Cómo de activa ha estado su enfermedad esta ultima
semana? EVA

66. CAPACIDAD FUNCIONAL BASFI

69. Puntos de corte ASDAS para el estado de
actividad de la enfermedad.

70. Puntos de corte ASDAS para definir
cambio de actividad de la enfermedad

71. Deformidades resultantes de un enfermedad
extensa pueden llegar discapacitar y necesitar
cirugías correctivas.
• Alineación espinal indicaciones limitadas
(procedimiento mayor).
• Osteotomía + fijación.
• Cadera: 5% de los pacientes requieren prótesis
de cadera
.
CIRUGÍA

72. ARTRITIS
REACTIVA

73. DEFINICIÓN
Esto debe ocurrir en un periodo de tiempo comprendido entre 1-
7 días tras la infección, con un máximo de tiempo de 4-6
semanas
HLA-B27 esta presente en el 50-85% de los casos (aumenta
hasta 50 veces la susceptibilidad)
Inflamación aséptica de la membrana sinovial, tendones y/o fascias en un
sujeto genéticamente predispuesto, desencadenadas por una infección a
distancia, gastrointestinal o genital, aunque otros orígenes como vías
respiratorias, urinarias, meninges y piel, son posibles. El mecanismo es
inmunomediado y puede existir afección extra articular.

74. EPIDEMIOLOGIA
• Igual en hombres y
mujeres
Entérica
• Relación Hombre-
mujer 9:1
Genitourinaria
(ARAS)
Adultos jóvenes 20-40 años
Incidencia anual 0.6-27 por cada
100.000
Prevalencia 30-40 por 100.000 adultos

75. ETIOPATOGENIA: ARAS (asociado a HLA-B27)
Chlamydia
trachomatis
• Mas vinculado
con ARAS (35-
69%)
• Causa mas
común de uretritis
no gonocócica,
4.1-8.1%
desarrolla ARe
Ureaplasma
urealiticum
• Menor relación
con ARAS,
coloniza a
personas sanas
• Asociación no
confirmada
Comensales y
patógenos del
tracto genital
• Asociación
definitiva no
confirmada

76. ETIOPATOGENIA: ENTERICAS (asociado a HLA-B27)
Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. cholerausuis, S. abony , S blockey
S. schwarzenground, S. Heidelberg, S. haifa, S. manila, S. Newport, S. bovis-morbificans, S
braenderup
Shigella flexnerii (2ª y 1b) , S. sonnei
Yersinia enterocolitica (serotipos 03,08 y 09) y pseudotuberculosis
Campylobacter fetus sp jejuni, E. coli y clostridium difficile

77. ETIOPATOGENIA: RESPIRATORIOS
Clamydia
pneumoniae
• Asintomáticos,
síntomas leves,
Neumonía atípica
• Prevalencia 80%
en personas de
60 a 70 años

78. FISIOPATOLOGIA: susceptibilidad genética
TEORÍA DEL
MIMETISMO
MOLECULAR
HLA B27: regulación del sistema inmune: activación del factor nuclear
Kappa ß, TNF alfa, invasión de células epiteliales intestinales por Salmonella
u otras enterobacterias y la supervivencia de las mismas en las células
monocíticas, elevaciones de IL17, IL-6, TGF-beta e IFN-gamma
• HLA-B27 predispone al desarrollo.
Debido a la similitud entre ciertos péptidos microbianos
y el HLA B27, podría desencadenarse un daño sistémico
de base autoinmune o un fenómeno de tolerancia del
huésped al microorganismo.

79. FISIOPATOLOGIA: patógeno desencadenante
Mayor permeabilidad GI
Paso de bacterias a
ganglios mesentéricos
Articulaciones/entesis
mediante macrófagos y
cel. Dendríticas
Detección de ADN y ARN
en liq. Sinovial,
patógenos no cultivables
Persistencia de
patógenos no viables es
la responsable de la resp.
Inflamatoria
Desplazamiento de cel
dendríticas, bacterias o
antígenos por
linfáticos mesentéricos
y conducto torácico
A esqueleto axial
Células TCD4 Y TCD8
elevadas en liq. Sinovial

80. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AGUDA
• síntomas gastrointestinales o
genitourinarios propios
• días o semanas después, se
desarrollan síntomas
musculoesqueléticos y
extraarticulares
CRONICA
• 30 a 50% de los pacientes con ARe
progresa a una fase crónica.
• Persistencia de los síntomas por
mas de 6 meses
• Aparecen de forma tardía
entesofitos, sindesmofitos,
periostitis y sacroileítis. También
pueden persistir síntomas
extraarticulares
Infecciosa Articular Extraarticular

81. • Genitourinaria
• Digestiva
INFECCIOSA (síntomas días a
semanas previas a síntomas
articulares)
• Axial: Lumbalgia inflamatoria, cervicodorsalgia, sacroileitis,
• Periférica: Mono-oligo-poli artritis en MPI, entesis mas común
aquilea y fascitis plantar, dactilitis.
ARTICULAR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Ocular: conjuntivitis infecciosa o estéril, uveítis anterior recurrente,
epiescleritis, escleritis, queratitis, pars planitis, iridociclitis
• Cutánea: eritema nodoso, ulceras, onicolisis, queratoderma blenorrágico
• Genitourinario: disuria, uretritis, dolor pélvico, cervicitis, prostatitis,
salpingooforitis, balanitis circinada, cistitis o uretritis estéril
• Cardiaca : pericarditis, afectación valvular: insuficiencia aortica
EXTRA
ARTICULAR

82. Tríada de artritis, uretritis y conjuntivitis.
• Además, puede acompañarse de lesiones
mucocutáneas (queratodermia blenorrágica,
vulvitis, balanitis o úlceras orales), uveítis,
afectación cardíaca y/o neurológica.

83. DIAGNOSTICO
Clínica Bioquímicos
• Fase aguda:
reactantes de
fase aguda:
VSG, PCR ,
leucocitosis,
trombocitosis
• Fase crónica
Cultivos

84. Detección de
chlamydia
• Detección del
ADN
bacteriano
por Reacción
en cadena de
la polimerasa
Serología
• Para enf.
Entéricas no
esta indicado
HLA-B27
• Prevalencia
en AR e de
30 – 50%
DIAGNOSTICO

85. Estudios imagenológicos
Radiografía Simple
• Útil en fase crónica
• sacroileítis, sindesmofitos,
entesofitos, periostitis, pinzamiento
del espacio articular y erosiones
óseas.
RMN
• Útil en fases precoces
• afectación axial y periférica, sinovitis,
entesitis, erosiones, entesofitos,
edema de medula ósea, sacroileitis

86. Estudios imagenológicos
USG musculoesquelético
• Doppler: neovascularización por inflamación
• Punciones guiadas, sinovitis, entesitis, hipertrofia sinovial,
erosiones y entesofitos

87. CRITERIOS DIAGNOSTICOS BERLIN 1999

88. TRATAMIENTO
• Según el momento de la enfermedad
• En infección activa: tratamiento antibiótico,
dependiendo de la clínica genitourinaria o
gastrointestinal.
• Tratar afectación articular aguda y crónica y las
manifestaciones extra articulares

89. Tratamiento de las Manifestaciones Articulares
Reposo relativo, disminución de act. Física y evitar
sobrecarga, fisioterapia
AINES: Primera línea de tratamiento, uso a dosis
plenas para alivio sintomático.
Corticoesteroides: Inyecciones intra articulares o intra
lesionales (monoartritis o entesopatía)
indometacina, naproxeno,
piroxicam, diclofenaco
• PRIMERA LINEA

90. Tratamiento de las Manifestaciones Articulares
Corticoides sistémicos: Poliartritis invalidante, e. grave refractaria, con dosis reducción.
FAME: en caso de obtener la remisión se recomiendan suspender a los 3 a 6 meses después del control.
Sulfasalacina: mas efectiva en la artritis periférica que axial. Reduce la sinovitis activa sin impacto en los
daños ya generados. Dosis 2gr/dia
Metrotexato
Azatioprina
• SEGUNDA LINEA

91. Terapia biológica: en caso de falla a FAME, casos graves, refractarios y resistentes
Anti-TNF: etanercept 50 mg semanales vía subcutánea, infliximab 3-5 mg/kg por vía
intravenosa en la semana 0, 2 y 6 y posteriormente cada 8 semanas y adalimumab 40 mg
quincenales por vía subcutánea.
Sinovectomía o artroplastia de sustitución: en sinovitis mono articular crónica. Cirugía.
Entesitis
• Reposo, fisioterapia
• AINES, inyección local de
corticoides
• cirugía
Cutáneas
• Queratinoliticos o
corticoides tópicos en
casos leves a moderados
• Calcipotriol en casos
leves-moderados
• Metrotexate y retinoides
en casos graves
Oculares
• Uveítis: colirios de
corticoides y midriáticos,
asociados con corticoides
sistémicos,
inmunosupresores,
infliximab o etanercept,
en casos resistentes

92. ARTRITIS
PSORIASICA

93. DEFINICIÓN
AR ps precede a
psoriasis
• 14-21%
• 10 a 15 años
AR ps simultaneo
a psoriasis
• 11-15%
AR ps posterior a
psoriasis
• 70%
• De 10 a 20 años
Artropatía inflamatoria que se manifiesta en pacientes con
psoriasis y se caracteriza por ausencia de factor reumatoide

94. EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia: 0.5% de la población
• Incidencia anual de 4-8 casos por 100.000
habitantes/año.
• Frecuentemente de 30 a 55 años
• Hombre a mujer de 2.3 a 1
• La severidad del involucro cutáneo en
pacientes con psoriasis parece estar en
relación con el tiempo de inicio o severidad
de la artropatía.

95. ETIOPATOGENIA
Multifactorial
Genéticos (1er grado)
Ambientales (inf. Virales,
bacterianas)
Inmunológicos (HLAs,
humoral, cel)
• HLA B27 a sacroileítis y enfermedad espinal
• HLA-B17, B13, Bw57, Cw6, DR4 y DR7, presentes en familias con inicio
temprano de artritis psoriásica
• HLA-Cw*0602 asociado a psoriasis de inicio a edades tempranas.

96. ETIOPATOGENIA
• HLA-B17 relacionado a aparición temprana y más grave
• Mayor respuesta humoral y celular, depósitos de
inmunocomplejos, altos niveles séricos de (IgA, IgG) e infiltrados
celulares. Citocinas producidas por células T activadas inducen
activación y proliferación de queratinocitos y fibroblastos
sinoviales.
• Presencia de células T CD8 activadas, FNT y sus receptores en
piel, articulaciones y membranas sinoviales.

97. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Leves Moderados
Severos (ar progresiva, erosiva,
incapacitante)
Rigidez nocturna o
matutina, >30min.
Empeora con
inmovilización y mejora
con act. física
Mas afectadas:
interfalángica distal, de
manos y pies, muñecas,
rodillas, tobillos
Inflamación, debilidad y
reducción de la movilidad
“dedos de salchicha”
Brotes inflamatorios
Dolor muscular y articular
sin inflamación
onicomadesis y hoyuelos
(pits), conjuntivitis,
ulceras bucales, uretritis,
iritis asociada a
espondilitis o sacroileitis

98. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periférico:
mono/oligo o
poliartritis
3 veces mas
frecuente
71-88.7%
Axial: con o sin
artritis periférica
asociada
11.3%
43% tiene
HLA-B27
2 patrones de compromiso articular:

99. Generalmente asimétrica, periférica, de articulaciones pequeñas, afecta
articulaciones interfalángicas distales de dedos de manos y pies, con
menor frecuencia de articulaciones sacroilíacas y de la columna vertebral

100. • Espondilitis, sacroileítis, incluyendo entesis, sin
embargo ésta suele ser unilateral, en contraste
contraste con la afección invariablemente
bilateral observada en espondilitis
anquilosante.
• Dactilitis se presenta en el 30% (inflamación
digital en toda su extensión)
• Tiene como característica la psoriasis cutánea o
o ungueal

101. • Artritis oligoarticular asimétrica, que afecta a unas pocas
articulaciones de las extremidades. Es la forma más frecuente.
MANIFESTACIONES CLINICAS PERIFERICAS

102. • Poliartritis simétrica semeja Artritis Reumatoide.
MANIFESTACIONES CLINICAS PERIFERICAS

103. • Artritis interfalángica distales de las manos. Asociada a
enfermedad de uñas
MANIFESTACIONES CLINICAS PERIFERICAS

104. • Artritis mutilante, que es muy rara aunque destructiva y
deformante / Lesiones en lápiz y copa
MANIFESTACIONES CLINICAS PERIFERICAS

105. Artritis que afecta a la columna y articulaciones de la pelvis o sacroilíacas
de forma similar a la Espondilitis Anquilosante.
MANIFESTACIONES CLINICAS PERIFERICAS

106. Otras manifestaciones musculoesqueléticas
Entesopatía del tejido aquiliano, fascia plantar y los huesos pélvicos (19%)
Tenosinovitis en los tendones flexores de las manos, el extensor lunar del carpo o en
otros sitios
Dactilitis, caracterizada por una inflamación difusa total del dedo (“dedos en
salchicha”).

107. DIAGNÓSTICO
Criterios de Moll y Wright : artritis inflamatoria periférica y/o axial, psoriasis,
ausencia habitual de Factor reumatoide (5-9% tiene), reactantes de fase aguda como VSG o PCR,
hallazgos radiográficos. Los signos y síntomas cardinales de AR ps incluyen:
RX: erosiones óseas en manos o
pies, más del 40% tienen
enfermedad erosiva los 5 años
posteriores, más evidentes en
manos.
Artritis asimétrica
Entesitis
Dactilitis
E. Articular
interfalángica
distal y
proximal
Compromiso
vertebral

108. TRATAMIENTO
AINES
Corticoesteroides
/infiltraciones
Metotrexato
Ciclosporina
Leflunomida
Azatioprina
Etarnecept, Infliximab,
Alefacept, Adalimunab y
Efalizumab .
Cirugía (reemplazo articular, sinovectomía)
• Psoriasis y de la afectación articular

109. ARTRITIS ASOCIADA
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL

110. DEFINICIÓN
Artritis Enteropatica
Artritis inflamatoria en pacientes con EII como colitis ulcerativa crónica
inespecífica (CUCI) y Enfermedad de Chron.
Comparte similtudes con las otras Espondiloartritis seronegativas como:
82
Entesitis Espondilitis Sacroileitis
Artritis
periferica

111. EPIDEMIOLOGIA
Aprox. ¼ de los pacientes con EII : Artralgias
10 – 20%: artritis
Frecuentemente ocurre en pacientes con EII que cursan con
manifestaciones extraintestinales (pyoderma gangrenoso,
eritema nodoso, estomatitis, uveítis, fistulas)

112. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sacroiletis asintomática
Dolor inflamatorio de espalda baja
Sinovitis
Entesitis
Artritis autolimitado y no deformante
• 25% compromete el esqueleto axial

113. CLASIFICACIÓN
Tipo 1 o
pauciarticular
Tipo 2 o
poliarticular

114. Tipo 1 o pauciarticular
La artritis periférica tipo 1 o pauciarticular ( < 5 articulaciones)
• Asimétrica
• Rodillas y tobillos las articulaciones más afectadas.
• Aguda, < 10 semanas y resolución completa.
• Frecuentemente se presenta junto a otras manifestaciones
extraintestinales: uveítis o el eritema nodoso.

115. Tipo II o poliarticular
La tipo II o poliarticular (>5 articulaciones)
• Simétrica
• Articulaciones MCF las más afectadas
• Curso crónico, sin que exista relación con la actividad de la
EII y sólo se asocia a uveítis

116. COMPLICACIONES NO ARTICULARES
Lesiones de piel 25%
• Eritema nodoso
• Piderma gangrenoso
Uveitis anterior aguda 11% (unilateral)
Ulceras orales

117. Estudios diagnósticos 89
Anemia
VSG, PCR: elevados
FR Y ANA: (-)
• Puede aparecer proceso destructivo de cadera
• Sacroiletis asimetrica
Radiografias: No revelan cambios erosivos

118. TRATAMIENTO
AINES: primera linea Sulfasalazina (efectiva
en afeccion periférica
no axial)
Anti TNF:
Infliximab (previene
fistulas, afeccion axial y
periférica)
Etanarcep
GC (Artritis periférica)

119. Bibliografía
2nd
• Artritis psoriásica, como identificarla. • Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 14, Núm. 2 •
May-Ago 2009
• Artritis psoriasica. A. Turrión Nievesa,*, R. Martín Holguerab, A. Movasat Hadjkanc,d, C.
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Autoinmunes-Reumatología.
• Artritis reactiva R. Almodóvar González y P. Zarco Montejo Unidad de Reumatología.
Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón. Madrid. España. 2013
• Artritis reactiva. C. Bohórquez Herasa,*, A. Movasat Hadjkana, A. Turrión Nievesb y A.
Péreza aServicio de Enfermedades del Sistema Inmune-Reumatología. Hospital
Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España. 2017
• Burgos R et al. Fundamentos para el tratamiento de la espondilitis anquilosante y su
efecto en la reumatología mexicana. Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009.
• Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007; 369: 1379–90