Enfermedad de Perthes
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Enfermedad de Perthes
- 1. Enfermedad de Perthes Legg-Calvé-Perthes Camila Azócar Sanhueza Internado Traumatología Traumatología Infantil 2012
- 2. Introducción Necrosis avascular de la cabeza femoral Proceso isquémico autolimitado, de origen desconocido.
- 3. Historia • Legg Estados Unidos – 5 casos clínico radiológicos “oscura afección de la cadera” • Calvé Francia – “Pseudo-coxalgia” • Perthes Alemania – “Artritis deformante juvenil” • Phemeister 1921 – Descripción histológica “Necrosis avascular de la cabeza femoral” • Waldenström 1922 – Describe la evolución “coxa plana”
- 4. Epidemiología • Inafntil 2 – 14 años (4 – 8 años) • Incidencia 5,1 – 16,9 /100.000 • Masculino (5:1) – Mujeres Peor pronóstico • Bilateral 10 – 20% asincrónica • 6 – 10% historia familiar
- 6. Factores de Riesgo • Raza Caucásicos – Asiáticos - Afroamericanos • Mayor edad materna, no primogénito • Herencia • Menor estatura, retraso maduración ósea – Alteración de fisis • Alteraciones genitourinarias
- 7. Factores de Riesgo • Bajo nivel socioeconómico – Sharma et al. y Pillai et al. (J Bone Joint Surg 2005) • Resultados contradictorios • Tabaquismo pasivo – Humo intrahogar – Daniel et al. (Clin Orthop Relat Res 2012) • OR 2.56; OR 2.07 – Sharma et al. (J Bone Joint Surg 2005) • Tabaquismo materno como factor de riesgo • Mutación gen COL2A1 – Kannu et al. (Clin Orthop Relat Res 2011) • Trombofilias controversial (Tusell et al 2000)
- 8. Fisiopatología Disrupción del aporte vascular de la cabeza femoral Necrosis isquémica • Uno – múltiples episodios controversial • Isquemia se sigue de una cascada de procesos de duración entre 2 y 4 años.
- 9. Historia Natural Necrosis de centro de osificación Fragmentación Reosificación y remdelación
- 10. Historia Natural
- 11. Etapas: Waldenström • 1 – 3 semanas Necrosis (Inicial) • Hasta 1 añoResorción (Fragmentación) • 2 – 3 añosReosificación • Hasta madurez esqueléticaRemodelación
- 12. Necrosis • Trabéculas destruidas • Cese temporal de osificación de núcleo epifisiario • Cambios degenerativos del cartílago • Cabeza femoral vulnerable a fuerzas de carga
- 13. Fragmentación • Actividad osteoclástica • Fragmentación de trabéculas subcondrales • Sustitución de trabéculas por hueso inmaduro de manera irregular • Heterogéneo • Signo de Caffey
- 16. Reosificación • Tejido fibrovascular que ha sustituido hueso necrótico comienza la madurez ósea • Reosificaicón desde periferia • Zonas intercaladas recuperando densidad ósea • Signo de Gage • Quistes metafisiarios
- 17. Remodelación • Remodelación continua hasta la madurez esquelética • Se recupera arquitectura ósea: curación o deformidad residual
- 18. Clínica • Claudicación incidiosa, indolora • Dolor que cede con reposo – Ingunocruralgia, gonalgia • Limitación abducción y rotación interna – Contractura en flexión y rotación externa • Atrofia muscular • Dismetría de extremidad • Marcha en trendelembourg • 70% refiere traumatismo
- 19. Clínica
- 20. Estudio • Laboratorio inicial suele estar normal • Radiografía pelvis AP – Lowenstein Puede ser normal en etapas iniciales!! – Signos precoces: • Epifisis densa y pequeña • Aumento del espacio articular – Signos tardíos: • Fragmentación de cabeza femoral • Aplanamiento • Coxa Magna
- 21. Otros • Cintigrama óseo Duda diagnóstica – Muy sensible (97%) – Precoz • Etapa inicial: disminución captación • Etapa tardía: alta captación • RM – Precoz – Cuantifica daño • TAC – Evaluación anatómica planificación quirúrgica
- 22. Diagnóstico Diferencial Unilateral • Artritis séptica • Sinovitis transitoria • Necrosis avascular traumática • Tumores • Sobretratamiento displasia de cadera Bilateral • Hipotiroidismo • Anemia de células falciformes • Artritis reumatoide juvenil • Corticoides • Enfermedades por depósito
- 23. Clasificación • Catterall compromiso de cabeza femoral en etapa de fragmentación
- 24. Clasificación • Herring pilar lateral en etapa de fragmentación • A y B menores a 6 años Buen pronóstico • B mayores a 6 años y C Mal pronóstico
- 25. Clasificación • Salter – Thompson extensión de fractura subcondral
- 26. Evidencia
- 27. Stulberg Esfericidad de la Cabeza Femoral • 0% artrosisCabeza esférica congruente • 0 - 16% artrosisCoxa Magna • 50% artrosisCabeza y acetábulo ovoideos congruentes • 75% artrosisCabeza y acetábulo planos congruentes • Artrosis temprana y severaCabeza plana, acetábulo redondeado incongruentes
- 28. Stulberg
- 29. Pronóstico • 50% con discapacidad dolor, limitación de funcionalidad, artrosis
- 30. Catterall “Cadera en Riesgo” • Clínicos – Obesidad – Disminución rango movimiento – Contractura en adducción • Radiológicos – Subluxación lateral de la cabeza femoral – Calcificación lateral de la epifisis – Reacción metafisiaria: quístes – Signo de Gage – Horizontalización de la fisis
- 31. Subluxación lateral de cabeza femoral
- 33. Calcificación lateral de epifisis; signo de Gage
- 34. Horizontalización de la fisis
- 35. Tratamiento • Objetivos a corto plazo – Disminuir sintomatología y mejorar rango de movilidad articular • Objetivos a largo plazo – Esfericidad de la cabeza femoral y congruencia articular para prevenir artrosis temprana Va a depender del grado de compromiso y de la edad del paciente
- 36. Pautas de Tratamiento Menores a 6 años Buenos resultados independiente de tratamiento Observar Manejo Conservador Mayores a 8 años Mejor resultado con tratamiento quirúrgico Cirugía Entre 6 – 8 años Catterall III – IV, singos de mal pronóstico Herring B - C Contención Cirugía
- 37. Tratamiento Médico • Principios – Disminuir la carga – Contención de cabeza femoral (Qx – médica) • AINEs • Reposo • Tracción en abducción nocturna • Actividad deportiva restringida • Fisioterapia Manejo sintomático inicial
- 38. Reposo - Ortesis • Reposo no cambia evolución natural de enfermedad antiálgico inicial – Brook 1936 tracción en cama por 18 – 24 meses • Contención Fase de fragmentación – Salter 1966: Buenos resultados con contención en cerdos – Craig 1957 Yeso, luego órtesis fijas – Babechko 1968 Férula multiarticulada (deambulación) – Atlanta
- 40. • Peores resultados (dolor, limitación de funcionalidad, artrosis) en Stulberg >3 y Herring B - C
- 41. Tratamiento Quirúrgico • Osteotomías – Pélvica – Femoral • Tenotomías
- 42. Discusión • Patología potencialmente discapacitante: secuelas funcionales tempranas • Etiología desconocida – No se puede intervenir en historia natural • Sospecha diagnóstica • Manejo conservador
Notas del editor
- Necrosis avascular de la cabeza femoral que ocurre en niños y que puede tener distintos grados Proceso patológico autolimitado caracterizado por necrosis aséptica de la cabeza femoral producido por un proceso isquémico
- E dr simultaneos, que dijo cada uno, walden y TBC La enfermedad lleva los tres nobres debido a 3 médicos de diferentes paises que la descubrieiron casi simultanemente en el 1910 Legg caracteristicas básicas: niños, poco dolor. Calvé destaca minima artropatia si inflamación, Pertehs autolimitada, no inflamatoria con etapas de degeneracion y remodelacion Walderntsrom describe la perdida de la esfericidad de la cabeza femoral, es sus trabajos inicials lo relacionaba con la TBC por tener pacientes con PPD positiva Otros nobres que se le han dado es la de necrosis aseptica por su falta de evento infeccioso Pero por su importante factor circulación se le llama mas frecuentemente necrosis isquémica
- Estudios de baja calidad sin caso control, no se ha encontrado ninguna causalidad
- Etiología desconocida Etiología es desconocida pero se han asociado diversos factores que podría influir en el desarrollo de la enfermedad La mayoría de estos son asociaciones que no se han estudiado con estudios con controles y solo se ven con el resto de la población por lo que no se ha podido especificar como factor de riesgo Socioeconómico: Sharma no encontro asociación, Pillai una asociación positiva (escocia) Asiaticos: Korea, Honk Kong, India, South africa Negros; sudafrica y nigeria Caucasicos: UK, Canadam USAm suecia, sud africa cp Gen se ha descrito con displasias tempranas de cadera y osteoartrosis. Se presentan 2 casos con perthes bilateral Peter Kannu Clin Orthop Relat Res (2011) 469:1785–1790
- Asiaticos: Korea, Honk Kong, India, South africa Negros; sudafrica y nigeria Caucasicos: UK, Canadam USAm suecia, sud africa cp Gen se ha descrito con displasias tempranas de cadera y osteoartrosis. Se presentan 2 casos con perthes bilateral Peter Kannu alteracion del subtipo del colageno 2 Clin Orthop Relat Res (2011) 469:1785–1790 Se postulo que la necrosis podria deberse a un factor intravascolar de trombofilia: de 25 aciente solo 1 tenia deficit de proteina c Tusell et al. (An Esp Pediatr. 2000 ) Patología multifactorial; con factores genéticos y ambientales Fisher,16 Wynne-Davies y Gor- mely
- Pilar fundamental; estudios pa los dos lados, chanchs 1 perros 2; 50% minimo 2 Estudios imagenologicos muestran ausencia del aporte sanguineo a la cabeza femoral y estudios histologicos muestran que hay menos aporte tanto del hueso como de la capa mas profundadel cartilago articular. Al reves estudios donde se produce un deficit de la vasculatura de esta zona muestran que pueden aparecer fenomenos radiograficos similares a los del perthes Estudios en chanchos un episodio Estudios en perros multiples Un estudio histopatologico mostro que mas del 50 % teni evidencias de 2 episodios
- Terapia no cambia esto Los estudios se hacen en modelos animales a los que se sutur a alrededor del cuello femoral impidiendo su vascularización Las terapias no alteran la historia natural de la enfermdda Al producirse la necrosis del centro de osificacion, aumenta el colapso de la cabeza femoral produciendo fragmentación de esta con resorción y luego reosificacion. La cabeza se aplana y se ensancha
- Forma
- Muchos autores han tratado de clasificar por etapas Caterall 3 etapas1: inicial de fragmentacion 2: curacion osificación biologica (2 años) 3: crecimiento con remodelacion Mose: escala de esfericidad de la cabeza Bowen: necrosis y resorción : 6 meses, reosificacion: 18 meses, remodelacion hasta maduracion esquelética
- Nucleo de osificación más pequeño Aumento del espacio articular Cabeza femoral densa Fracturas subcondrales Radiolucencias en metafisis Signo de waldenstrom aumneto del espacio articular
- Cabeza se ensancha y aplana Signo de Caffey: línea radiolúcida subcondral en la porción antero-lateral FRAGMENTACION de las trabéculas subcondrales, produciendo el segundo signo llamado “signo creciente o de Caffey” que se aprecia mejor en la RX LOWENSTEIN y marca el inicio de la segunda etapa. Es una línea radiolúcida subcondral en la porción antero-lateral y que sería el origen de la sintomatología, Su extensión hacia posterior depende de la extensión de la necrosis. Es un hallazgo transitorio y precoz en el curso de la enfermedad, presente por unos 2-6 meses. Fragmentation Stage (pthologic findings) · Invasion of vascular granulation tissue · New bone forming on old trabeculae · Woven new bone formation Fragmentation Stage (rx findings) Varying patterns of lucency appear in epiphysis; segments (pillars) of the femoral head demarcate; the femoral head may flatten and widen; metaphyseal changes resolve; acetabular contour may change
- Reosificación: Con la revascularización y reabsorción del hueso necrótico aparecen zonas de opacificación en la cabeza (tercer signo) intercaladas con áreas radiolúcidas, recuperando así la densidad ósea normal. La lisis ósea que ocurre a nivel supero-lateral de la cabeza forma una “V” lítica (como mordedura de ratón). Se llama “signo de Gage”. La reabsorción se completa en 12-17 meses. La reosificación comienza en la periferia de la epífisis (osificación paraepifisiaria) dando el aspecto de cabeza dentro de otra cabeza. A veces las irregularidades fisiarias pueden extenderse a la metáfisis, formando “quistes metafisiarios”. La parte anterolateral de la cabeza femoral es la última en repararse. Se hacen obvias las deformidades de la cabeza y cuello. Healing Stage · New bone, woven and lamellar · Return to normal architecture RX Findings: New bone appears in femoral head which gradually reossifies; epiphysis becomes homogeneous
- La revascularización del hueso involucrado en la ELCP es muy lenta debido a que la destrucción de sus trabéculas causa compresión y bloqueo de los canales vasculares de los capilares óseos y medulares; se dice que existe una se- gunda etapa de necrosis isquémica, por el bloqueo vascu- lar que da la compresión por impacto, apisonamiento y acumulación de escombros de hueso necrótico. Pero una vez que la epífisis se ha reosificado, la cabeza femoral se va remodelando poco a poco, hasta que el paciente alcan- za la madurez esquelética.31 La recuperación de la esferici- dad de la cabeza femoral dependerá del aplanamiento existente, de la cantidad de extrusión ósea que tenga, de la concentricidad de los componentes de la cadera y de las fuerzas biomecánicas que actúen en ella,41,42 pero frecuen- temente el resultado final puede ser una cabeza femoral y acetábulo no esféricos (Coxa Plana) o deformados, por lo que esta etapa también puede llamarse fase de deformidad residual. luego de muchos años, si la reparación y revascularización fue rápida, y la enfermedad fue leve, la cabeza puede conservar su forma, de lo contrario puede hacerse ovoide en casos moderados y plana en casos severos. La porción lateral de la cabeza a menudo queda descubierta. La arquitectura ósea normal se recuperará, pero la forma alterada persistirá, lo que llevará a artrosis precoz. Esto dura 6-24 meses con curación o deformidad residual.
- Semanas de evolución Muslos y glúteo Contractura de aductores e iliosoas Cojera insidiosa, a veces indolora, de varias semanas de evolución. La consulta más común. Dolor mecánico que cede con reposo, que puede ser inguinal, cara interna del muslo y rodilla, a veces relacionado a un traumatismo leve. Todo niño con dolor de rodilla debe examinarse la cadera. El dolor se relaciona con la presencia de fractura subcondral. Con la progresión de la enfermedad, aparecen contracturas que limitan la abducción, rotación interna. Trendelemburg (+) Hiportrofia muscular del muslo, glúteos, cuando es crónica. Discrepancia de longitud de extremidades inferiores, que es tardío. Signo de Catterall: la flexión pasiva de la cadera causa rotación externa.
- Signo de Thomsa Marcha trendelembourg
- Epífisis femoral pequeña (95%) Aumento del espacio articular. Esclerosis de la cabeza femoral. La epífisis necrótica se ve más densa que su entorno viable. Ante una epífisis esclerótica pensar en enfermedad de Perthes. Si el infarto se extiende a través de la fisis, habrá una zona radiolúcida dentro de la metáfisis. Fractura subcondral. Fragmentación y rarefacción de la cabeza por reabsorción ósea y depósito de hueso inmaduro aún no calcificado. Cuello ancho con quistes metafisiarios. Cuerpos libres por lesiones osteocondrales. Coxa magna: representa la remodelación de la cabeza femoral, que se ensancha y aplana (coxa plana).
- La presencia de hipercaptación precoz en el pilar lateral es un signo de buen pronóstico. Tiene sensibilidad de 98% para diagnosticas enfermedad de Perthes y especificidad 95%. Falsos positivos y negativos: patrones similares pueden encontrarse en artritis inflamatoria o infecciosa.
- Bilateral Hipotiroidismo Displasia epifisiaria múltiple (bilateral y simétrica) Displasia espondiloepifisiaria tarda Anemia de células falciformes. Artritis reumatoidea juvenil Artritis séptica Anemias de células falciformes Displasia espondiloepifisiaria tarda Enfermedad de Gaucher Granuloma eosinófilo Sinovitis transitoria. Hemofilia, leucemia, Tbc Necrosis avascular traumática Tumores óseos: osteoma osteoide del cuello femoral, condroblastoma epifisiario, granuloma eosinófilo. Displasia del desarrollo de cadera (cuando un sobre-tratamiento produce necrosis avascular de la cabeza femoral).
- 1: solo compromiso de la porcion anterior que compromete menos del 25% 2: Mayor compromiso anterior con compromiso central 25 – 50% 3: 75% epifisis 4: 100% epifisis
- Se utiliza la Rx AP A altura de pilar lateral es normal con respecto a la contralateral sana B Compromiso de pilar lateral entre 50 C compromiso de mas del 50% Clasificación del pilar lateral de Herring (J Pediatr Orthop 1992) Se correlaciona con el pronóstico. Hay mayor concordancia inter-observador. Compara en una RX AP, la altura del pilar lateral de la cabeza femoral con la contralateral en la etapa de fragmentación inicial de la enfermedad. La cabeza femoral se divide verticalmente en 3 partes: pilar lateral ocupa 25% (15-30%), pilar central 50%, pilar medial 20-35%. Grupo A, no se pierde la altura del pilar lateral. Buena evolución Grupo B, el pilar lateral tiene >50% altura original. Niños menores tienen buen pronóstico. 1/3 de niños mayores tendrán cabeza plana. Grupo C, el pilar lateral colapsa >50%. Tiene el mayor riesgo de deformidad secuelar de la cabeza.
- Fractura subcondral es transitoria, no la encontramos en todos los pacientes A: linea de fractura menor al 50% B: mayor al 50% La fractura subcondral esta presente solo en el 15 a 34% de los pacientes y es transitoria por lo que no sirve para todos
- Una buena clasificacion dibiera ser facil de aplicar, tener buena tasa interobservador y dar orientacion a pronostico o tratamiento Se estudiaron las 3 clasificaciones mencionadas recientemente La clasificacion de Hering tiene el porcenteja mas alto de confiabilidad interobservado e intraobs. Herring y Caterralll 40% empeoramiento en poco tiempo, no sirven para etapas iniciales Catterall tiene el problema de que se hace en la etapa de mayor fragmentacion (Puede estar mal clasificado si se clasifica en etapas muy iniciales. Ademas es dificil distinguier entre el grado 2 y 3 La fractura subcondral esta presente solo en el 15 a 34% de los pacientes y es transitoria por lo que no sirve para todos
- Porcentaje de pacientes con artrosis despues de 40 años CONWAY (gammagráfica) Mide el daño y recuperación del pilar lateral: Trazo A: formación precoz de columna lateral, curando con recanalización de vasos existentes. Mejor pronóstico Trazo B: recuperación tardía del pilar lateral, que no sería por recanalización de vasos, sino por neovascularización. Esta clasificación precede en 5 meses a la aparición de los signos RX de riesgo cefálico Mose (Acta Orthop Scand, 1977) Anillo de diámetro aumentado (>2mm) Si la cabeza forma un anillo único en ambos planos radiológicos = buen pronóstico Si la cabeza varía de un círculo perfecto en no más de 2mm = pronóstico regular Si la cabeza varía más de 2mm en cualquier plano = mal pronóstico.
- pronóstico para la mayoría de los au- tores son: la deformidad de la cabeza femoral, la incon- gruencia articular de la cadera, edad de inicio, extensión del involucramiento epifisiario, alteración del crecimien- to secundario al cierre fisiario prematuro, curso prolon- gado de la enfermedad, potencial de remodelación, tipo de tratamiento y fase de la enfermedad en que inició el tratamiento.39,59-61 Curso variable Edad <6 años Remodelación 6-9 años Se benefician de tratamiento qx >9 años Curso severo 50% de los pacientes no tendrán incapacidad de adultos La otra mitad desarrollará cambios degenerativos entre la quinta y sexta década de la vida. Signo de Cage: pequeño segmento osteoporótico que forma una V radiotransparente en cara lateral de la epífisis
- Subluxación lateral de la cabeza.- Es el más importante. Corresponde a una cabeza no cubierta >3mm de la contralateral: medir la distancia horizontal entre una línea vertical a través del borde más externo del acetábulo y el borde lateral de la fisis de la cabeza femoral (Dickens y Menelaus, 1978) © Signo de Gage. Consiste en un defecto transparente en forma de V que se ubica en la parte externa de la epífisis y que se puede apreciar en la radiografía anteroposterior. • Extrusión o subluxación externa de la cabeza femoral del acetábulo. • Zona calcificada por fuera de la epífisis cefálica. • Crecimiento horizontal de la placa de crecimiento. • Presencia de quistes metafisarios.
- Quiste metafisiario Subluxación lateral de la cabeza. Calcificación lateral de la epífisis. Compromiso metafisiario. Signo de Gage Fisis horizontal.
- Extrusion lateral
- No hay receta de cocina, hay que evaluar según cada paciente Es controverial, estudios han mostrado hasta 50% mejoria aun sin tratamiento y los seguimientos son a corto plazo
- Los tres de abajo sobre todo para disminuir la etapa sinivitis inflamatoria inicial
- Fifty-six patients (fifty-eight hips) were examined at a mean of 20.4 years (range, 16.3 to 24.5 years) after enrollment. The mean NAHS was 79 (range, 35 to 100), and the mean IHS was 74 (range, 43 to 100). Three patients had required hip arthroplasty and one patient had required a pelvic osteotomy. Fourteen (26%) of the remaining hips had no hip osteoarthritis, sixteen (30%) had mild osteoarthritis (Tönnis grade 1), and twenty-four (44%) had moderate or severe osteoarthritic changes on radiographs (grade 2 or 3). Femoroacetabular impingement indicated by physical examination was associated with pain and with poorer outcomes on the IHS and the NAHS (p = 0.0004, 0.0014, and 0.0007, respectively). The Stulberg classification was significantly associated with impingement on physical examination (p = 0.0495), the NAHS (p = 0.003), and the Tönnis grade (p = 0.012). Multivariate logistic regression showed that only the Stulberg classification was significantly associated with the NAHS (p = 0.0032); the odds ratio for a Stulberg type of I or II compared with IV or V in patients with a fair or poor NAHS was 0.101 (95% confidence interval, 0.018 to 0.573). CONCLUSIONS: Pain, arthritis, and ongoing hip dysfunction are common in patients with Legg-Calvé-Perthes disease that was treated nonoperatively. Hips rated as Stulberg type III or IV more frequently had poor or fair outcomes on the IHS and NAHS (61% and 72% for type III and 77% and 60% for type IV). Patients with a lateral pillar type of B, B/C, or C frequently had pain and radiographic evidence of osteoarthritis. Clinical signs of femoroacetabular impingement were associated with pain and with lower functional scores. This prospective study establishes a modern benchmark for outcomes following nonoperative, weight-bearing treatment of Legg-Calvé-Perthes disease.
- Osteotomias pelvicas para aumenta cobertura cabeza femoral, rigidez , femorales varizantes para aumentr cobertura, cambiar fuerzas, retiro placas Osteotomia valguizante de rescate no sirve Al menos 30° abducción antes de la cirugía, sino yeso petrie por 6 semanas dexrotación del fémur se basa en el concepto de mejorar la cobertura anterior de la cabeza Complicaciones: mala-unión en varo que llevará a una marcha alterada. La no-unión es rara. Rigidez puede ocurrir lo que ocasionará un muslo aducido, requiriendo tenotomía de aductores junto con yeso de Petrie para recuperar la movilidad de la cadera. La placa se retira a los 12 meses de la cirugía. Si se observa un excesivo varo (menos de 110º) una epifisiodesis del trocánter mayor puede ayudar a mantener el trocánter bajo la cabeza femoral. Salter recomienda que haya movilidad completa de la cadera y una artrografía previa que no muestre aplanamiento de la cabeza femoral para realizar esta operación. Además enfatiza alargar el iliopsoas para reducir la presión sobre la cadera. Algunos cirujanos prefieren la modificación de Kalamchi (J Bone Joint Surg 1982), que mueve el fragmento distal de la osteotomía hacia una escotadura en la parte posterior de la pelvis. Post-operatorio: yeso pelvipedio por 6 semanas. Complicaciones: rigidez articular que puede requerir tenotomías con yeso u órtesis para recuperar la movilidad.
- Patología potencialmente discapacitante No hay tratamiento etiológico Evolución natural frecuentemente benigna Tratamiento conservador la mayoría Pronóstico: Preservar forma y congruencia Edad de presentación