Este documento trata sobre el molusco contagioso. Define el molusco contagioso como una dermatosis viral de la piel y mucosas. Explica su epidemiología, etiología, características clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento.
3. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia del MC a nivel mundial se estima en 22%
Dos variaciones:
INFANTIL
▪ Climas cálidos
▪ Infrecuente en menores de 1 año
▪ Habitual en etapa escolar
▪ 2 - 3 años
▪ 10 – 12 años
ADULTA
▪ Adultos sexualmente activos 20 – 29 años
▪ Individuos inmunocomprometidos prevalencia del 5 al 18 %
4. Etiopatoge
nia
ETIOPATOGENIA
Características del virus
• Se produce por un
poxvirus de los de
mayor tamaño (150x
300 nm).
• Contienen una sola
molécula de ADN
bicatenario circular.
Subtipos: (las lesiones
reproducibles por estos
son indistinguibles)
• MCV-1 con una
frecuencia uy alta 76-
96% y es de
distribución mundial.
Es mas frecuente en
niños que el MCV-2 en
razón 43:1.
• MCV-2 predomina en
adultos varones y
seropositivos para VIH
(sugiere transmisión
sexual)
• MCV-3
Transmisión
• Por contacto directo
• Por fómites
• Autoinoculacion
• Se disemina
localmente por
extensión del virus de
las lesiones hacia
áreas adyacentes de la
piel.
5. Factores
etiológico
s:
Inhibición de
la respuesta
inmunitaria
Mediante:
INTRACELULARES
Inhibición de la inflamación por medio de un AG HLA.
Glutatión peroxidasa: protege al virus del daño oxidativo
Hiperprolif
eracion:
En las células de la granulosa hay regiones electro
densas que contienen tricohialina, que interviene en
las queratinas relacionados con hiper proliferación (K6-
K16).
Intervención
en la
epidermis
diferenciada.
En las células de la granulosa hay regiones electro
lúcidas que contienen filagrina, esta intervine en
las queratinas de epidermis diferenciada.
6. El virus afecta inicialmente a
las células de la capa basal
de la epidermis.
En estas células se replica en
el citoplasma de los
queratinocitos.
Hay un incremento del
numero de receptores para
el factor de crecimiento
epidérmico.
Esto lleva a una hipertrofia e
hiperplasia de la epidermis.
La reproducción viral y la
acumulación de cuerpos de
inclusión (acúmulos de
partículas virales) en el
citoplasma conduce a la
rotura celular.
La rotura celular conduce a
infección de las células
adyacentes.
También da lugar a extensos
cuerpos hialinos “cuerpos
moluscum” (cuerpos de
Henderson Patterson)
Estos cuerpos progresan
hasta la capa cornea y son
contenidos en una red
fibrosa junto con células
distorsionada y restos
celulares.
8. Cuadro
clínico
El periodo de incubación varia desde 1 semana hasta 7 semanas (50
dias) o hasta 6 mese.
Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en:
⮚Niños: cara, tronco y extremidades (cuello, axilas, brazos)
⮚Adultos: parte baja del abdomen, muslos, ingles, pubis, glande u región
perianal.
⮚Es excepcional en las palmas, plantas, boca y ojos.
Lesiones de
aspecto papular
(neoformaciones)
Tamaño: de 1-3
mm hasta 1 cm
(rara vez gigantes,
3 cm)
Abundantes (en
general)
Forma:
semiesféricas,
umbilicada (sobre
todo cuando son
mas grandes).
Consistencia: dura.
Color: de la piel o
blanco
amarillentas,
traslucida.
Aspecto: aperlado
y brillante.
Al exprimirlas
dejan salir un
material grumoso
Cantidad: por lo
regular son menos
de 30, pero
pueden ser cientos
y formar placas.
A veces son lesiones inflamatorias
y en 10% se ha visto una reacción
eccematosa perilesional (eccema
moluscoide o dermatitis por
molusco)
9.
10. • La evolución es crónica y
asintomática.
• Puede resolverse de manera
espontanea en un plazo de 6 meses a
4 años.
• Puede haber prurito leve; el rascado
causa auto inoculación.
• Pueden mostrar recidiva.
• Si se localizan en los parpados
pueden dar lugar a conjuntivitis o
queratitis punteada.
• Es controvertida la existencia
congénita.
En enfermos de VIH o SIDA, el numero y
tamaño (gigantes) aumentan con
rapidez y muchas veces tienen
localización ano genital y extra genital.
• Entre el 5-20% de los pacientes con
VIH presentan infección sintomática.
• entre el 10-20% de los pacientes con
VIH presentan la infección.
• Son infecciones refractarias al
tratamiento.
• Su presentación es atípica.
15. Extirpación con aguja
Electro desecación
Legrado-curetaje
Criocirugía
Aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 25-35%
Ácido salicílico al 5 a 20%
5-fluorouracilo al 5%
Cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en solución de acetona y colodión
*En aplicaciones locales u oclusivas durante 6 a 10 horas
16. Hidróxido de potasio al 5%, o mejor al 20%
Tretinoína al 0.1 o 0.05% por vía tópica
Podofilina al 10 a 25%
Nitrato de plata
Tintura de yodo
Fenol
Metiosazona o incluso candidina intralesional
Interferón-α
Psoralenos más luz ultravioleta A (PUVA) o radioterapia con haz de electrones
Cidofovir por vía tópica u oral (VO)
Imiquimod en crema al 5%
Podofilotoxina al 0.5%
17. Cathcart S, Coloe J, Morrell DS. Parental Satisfaction, Efficacy, and Adverse Events in
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Referencias