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VIRUS MARBURGO
KAROL CUE GOMEZ
1
2
HISTORIA
ANGOLA
ESTRUCTURA
CONTAGIO
CLINICA
EL VIRUS TOMA SU NOMBRE DE LA CIUDAD
ALEMANA DE MARBURGO, DONDE FUE AISLADO EN
1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBRE
HEMORRÁGICA QUE CUNDIÓ EN EL PERSONAL DE
LABORATORIO ENCARGADO DE CULTIVOS
CELULARES QUE HABÍA TRABAJADO CON RIÑONES
DE SIMIOS VERDES UGANDESES (CERCOPITHECUS
AETHIOPS)
. EN TOTAL ENFERMARON 37
PERSONAS. 25 CASOS OCURRIERON
ENTRE EL PERSONAL DEL
LABORATORIO, POR CONTACTO
DIRECTO CON LOS MONOS. SIETE DE
ESTOS MURIERON. EL CONTAGIO SE
PRODUJO POR CONTACTO DIRECTO
CON UNA PERSONA INFECTADA.
3
EN 2004, ESTALLÓ EN ANGOLA UNA NUEVA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA DE MARBURGO. EL
BROTE SE ORIGINÓ EN LA PROVINCIA DE UIGE Y LOS INFORMES FINALES REFIRIERON 374 CASOS CON
329 DECESOS.
4
Estructura del virus
EL VIRIÓN PRESENTA UNA
MORFOLOGÍA IRREGULAR
(PLEOMÓRFICA), PUES TIENE FORMA
DE BASTONCILLO DE LONGITUD
VARIABLE ENTRE LOS 800 Y LOS
1400 NM Y CON UN DIÁMETRO DE
ALREDEDOR DE 80 NM. EN
OCASIONES PUEDEN TAMBIÉN
TENER FORMA CIRCULAR, DE U O
DE 6.
EL INGRESO DEL VIRUS A LA CÉLULA
HOSPEDANTE ES MEDIADO POR LA
GLICOPROTEÍNA DE SUPERFICIE,
PERO NO SE CONOCE EL RECEPTOR
AL QUE SE PEGA. HAY QUIEN
SOSTIENE INCLUSO QUE LOS
RECEPTORES A LOS QUE SE PEGA LA
GLICOPROTEÍNA PUEDEN SER DE
DISTINTOS TIPOS.
ES COMÚN LA PRESENCIA DE
NECROSIS FOCALES DE HÍGADO,
NÓDULOS LINFÁTICOS,
TESTÍCULOS, OVARIOS, PULMONES,
RIÑONES Y ÓRGANOS LINFOIDES.
5
LA TRANSMISIÓN INTERHUMANA ES
LA PRINCIPAL FORMA DE CONTAGIO
DE LA GENTE. ESTO OCURRE AL
ENTRAR EN CONTACTO CERCANO
CON EL ENFERMO. EN PARTICULAR,
EL CONTAGIO SE DA A TRAVÉS DE
LOS LÍQUIDOS DEL CUERPO: SANGRE,
SALIVA, VÓMITO, HECES, ORINA Y
SECRECIONES RESPIRATORIAS.
6
Alteraciones de
laboratorio
SE VERIFICA MUY PRONTO, AÚN
DESDE EL PRIMER DÍA, UNA
LEUCOPENIA CON LINFOCITOS QUE
LLEGAN HASTA LOS 1000/ΜL;
HACIA EL CUARTO DÍA SE AGREGA
UNA NEUTROPENIA. ENTRE EL
SEXTO Y DUODÉCIMO DÍA APARECE
UNA TROMBOCITOPENIA
IMPORTANTE (HASTA MENOS DE
10000 PLAQUETAS/ΜL).
Diagnóstico
EL DIAGNÓSTICO SE BASA
ESENCIALMENTE EN EL DECURSO
CLÍNICO Y EN LOS DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS. UN
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO SE BASA
EN EL AISLAMIENTO DEL VIRUS O
BIEN EN LA EVIDENCIA DE LA
RESPUESTA INMUNITARIA Y EN LA
PRESENCIA DE MATERIAL
GENÓMICO VIRAL
Terapia
NO EXISTE TERAPIA ESPECÍFICA.
AUNQUE EN LA ACTUALIDAD NO
EXISTEN VACUNAS O TERAPIAS
CONTRA LOS VIRUS DEL ÉBOLA O
MARBURGO APROBADAS PARA USO
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Reto3

  • 3. EL VIRUS TOMA SU NOMBRE DE LA CIUDAD ALEMANA DE MARBURGO, DONDE FUE AISLADO EN 1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA QUE CUNDIÓ EN EL PERSONAL DE LABORATORIO ENCARGADO DE CULTIVOS CELULARES QUE HABÍA TRABAJADO CON RIÑONES DE SIMIOS VERDES UGANDESES (CERCOPITHECUS AETHIOPS) . EN TOTAL ENFERMARON 37 PERSONAS. 25 CASOS OCURRIERON ENTRE EL PERSONAL DEL LABORATORIO, POR CONTACTO DIRECTO CON LOS MONOS. SIETE DE ESTOS MURIERON. EL CONTAGIO SE PRODUJO POR CONTACTO DIRECTO CON UNA PERSONA INFECTADA. 3
  • 4. EN 2004, ESTALLÓ EN ANGOLA UNA NUEVA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA DE MARBURGO. EL BROTE SE ORIGINÓ EN LA PROVINCIA DE UIGE Y LOS INFORMES FINALES REFIRIERON 374 CASOS CON 329 DECESOS. 4
  • 5. Estructura del virus EL VIRIÓN PRESENTA UNA MORFOLOGÍA IRREGULAR (PLEOMÓRFICA), PUES TIENE FORMA DE BASTONCILLO DE LONGITUD VARIABLE ENTRE LOS 800 Y LOS 1400 NM Y CON UN DIÁMETRO DE ALREDEDOR DE 80 NM. EN OCASIONES PUEDEN TAMBIÉN TENER FORMA CIRCULAR, DE U O DE 6. EL INGRESO DEL VIRUS A LA CÉLULA HOSPEDANTE ES MEDIADO POR LA GLICOPROTEÍNA DE SUPERFICIE, PERO NO SE CONOCE EL RECEPTOR AL QUE SE PEGA. HAY QUIEN SOSTIENE INCLUSO QUE LOS RECEPTORES A LOS QUE SE PEGA LA GLICOPROTEÍNA PUEDEN SER DE DISTINTOS TIPOS. ES COMÚN LA PRESENCIA DE NECROSIS FOCALES DE HÍGADO, NÓDULOS LINFÁTICOS, TESTÍCULOS, OVARIOS, PULMONES, RIÑONES Y ÓRGANOS LINFOIDES. 5
  • 6. LA TRANSMISIÓN INTERHUMANA ES LA PRINCIPAL FORMA DE CONTAGIO DE LA GENTE. ESTO OCURRE AL ENTRAR EN CONTACTO CERCANO CON EL ENFERMO. EN PARTICULAR, EL CONTAGIO SE DA A TRAVÉS DE LOS LÍQUIDOS DEL CUERPO: SANGRE, SALIVA, VÓMITO, HECES, ORINA Y SECRECIONES RESPIRATORIAS. 6
  • 7. Alteraciones de laboratorio SE VERIFICA MUY PRONTO, AÚN DESDE EL PRIMER DÍA, UNA LEUCOPENIA CON LINFOCITOS QUE LLEGAN HASTA LOS 1000/ΜL; HACIA EL CUARTO DÍA SE AGREGA UNA NEUTROPENIA. ENTRE EL SEXTO Y DUODÉCIMO DÍA APARECE UNA TROMBOCITOPENIA IMPORTANTE (HASTA MENOS DE 10000 PLAQUETAS/ΜL). Diagnóstico EL DIAGNÓSTICO SE BASA ESENCIALMENTE EN EL DECURSO CLÍNICO Y EN LOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS. UN DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO SE BASA EN EL AISLAMIENTO DEL VIRUS O BIEN EN LA EVIDENCIA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA Y EN LA PRESENCIA DE MATERIAL GENÓMICO VIRAL Terapia NO EXISTE TERAPIA ESPECÍFICA. AUNQUE EN LA ACTUALIDAD NO EXISTEN VACUNAS O TERAPIAS CONTRA LOS VIRUS DEL ÉBOLA O MARBURGO APROBADAS PARA USO HUMANO 7