El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana donde fue aislado en 1967 tras una epidemia en un laboratorio. En 2004 hubo otra epidemia en Angola que causó 374 casos y 329 muertes. El virus tiene una estructura filamentosa irregular de 800-1400 nm de largo y 80 nm de ancho. Se replica en el citoplasma de las células que infecta y causa necrosis en varios órganos. Se transmite por contacto con fluidos corporales de personas infectadas y puede usarse como arma biológica.

1. VIRUS DE MARBURGO
SECRETARÍA DE SALUD

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Índice
ORIGEN DEL VIRUS
EPIDEMIA EN ANGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
REPLICACIÓN DEL VIRUS
ANATOMÍA PATOLÓGICA
PATOGÉNESIS
MODALIDADES DE CONTAGIO
CLÍNICA
USO COMO ARMA BIOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA

3. ORIGEN DEL VIRUS
Toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica dentro de un
laboratorio.
En total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con monos infectados.
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4. EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia
de Uige y los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos.
Los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un
equipo de protección adecuado a los
familiares de los enfermos y al personal
sanitario local.
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5. ESTRUCTURA
DEL VIRUS
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Presenta la estructura
clásica de los filovirus. El
virión presenta una
morfología irregular,
pues tiene forma de
bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y
los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor
de 80 nm.

6. REPLICACIÓN DEL VIRUS
 El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el receptor al que se pega.
 El virus de Marburgo es capaz de infectar casi
todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo). La transcripción y replicación del
virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.
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7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
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 Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
 En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de las
células de la glía.

8. PATOGÉNESIS
Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos.
La controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere
que pueden estar activos también mediadores específicos.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden
aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
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9. MODALIDADES DE CONTAGIO
 La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo.
 El contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y secreciones respiratorias
 El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad
 Puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
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10. CLÍNICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados
los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y
mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día
de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación.
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el
día 16 a causa de las hemorragias continuas.
En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas
con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos.
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11. USO COMO ARMA BIOLÓGICA
El virus de Marburgo formó parte de
una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el
programa biológico soviético
Biopreparat. El virus fue modificado
genéticamente para crear una nueva
cepa más mortal llamada "variante
U", cepa que fue armada y
aprobada por el Ministerio de
Defensa de los soviéticos en 1990.
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