anaflaxia

1. Carrea: Lic. en Farmacia
Año: III
Asignatura: Farmacología III
Docente: Doc. Nelson C. Corts
Elaborado por: kissel Fernanda Arauz
Fecha: lunes 27 de julio del 2022

2. Abordaje terapéutico del shock anafiláctico

3. Objetivos
General
 Fundamentar atreves de la bibliografía consultada el estudio de del abordaje
terapéutico del shock anafiláctico
 Específico
 Comprobar el funcionamiento de la adrenalina en la aplicación de shock
anafiláctico
 Entender las fisiopatología del shock anafiláctico

4. Introducción
 La palabra "Anafilaxia" deriva de los vocablos griegos Phylax (protección) y Ana (atrás);
fue introducida en la literatura médica por dos investigadores franceses, Paul Portier y
Charles Richet en 1902, para designar la reacción provocada por la inyección de una
proteína heteróloga, previamente tolerada, por el organismo. Estos autores, realizaron
un crucero por el Mediterráneo, invitados por el Príncipe Alberto I de Mónaco
oceanógrafo y científico aficionado, que los animó a llevar a cabo un estudio de la
toxicidad del veneno de la actinia o anémona marina, por tener conocimiento de lo
dolorosa que resultaba su picadura; al regreso del viaje, inyectaron a perros toxina de
anémona y observaron que uno de ellos, a los 22 días de la primera inyección y
después de recibir una segunda dosis, presentó de inmediato un cuadro de shock que le
llevó a la muerte en pocos minutos.
 Se define la anafilaxia como “una reacción adversa de causa inmunológica
desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes
agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes físicos,
hidatidosis, etc.).”

5. Shock anafiláctico
 La respuesta de hipersensibilidad aguda y rápidamente progresiva
produce una vasodilatación sistémica, que puede comprometer la
perfusión orgánica, dando lugar a un shock distributivo de causa
anafiláctica.
 La anafilaxia es una urgencia médica que requiere una atención
inmediata y adecuada, por lo que todo médico debe estar preparado,
con independencia de la especialidad a que habitualmente se dedique,
para hacer frente a esta situación

6. Fisiopatología
 Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser descritas por la
clasificación de Gell y Coombs, que las sistematiza dependiendo de su
escala temporal y etiología, en cuatro grupos, no necesariamente
independientes. Entre el 60% y 70% de las anafilaxias alérgicas
durante la anestesia son mediadas por IgE y corresponden a una
reacción de hipersensibilidad inmediata de tipo I según dicha
clasificación. El resto es mediado por IgG y complejos inmunes
relacionados con el complemento

7. Etiología
 En principio, cualquier sustancia es capaz de causar una reacción anafiláctica.
Sin embargo, la mayoría de los casos de anafilaxia son causados por fármacos,
alimentos y picaduras de himenópteros. Otros agentes etiológicos incluyen el
látex, el ejercicio físico y el frío. Por último, no conviene olvidar la anafilaxia
idiopática, cuyo origen es desconocido; este tipo de anafilaxia representa
aproximadamente el 4% de los cuadros anafilácticos

8. Factores de riesgo
 En general, se admite que los adultos tienen mayor riesgo de presentar
reacciones alérgicas, en comparación con los niños; en este sentido,
los cuadros anafilácticos causados por anestesia general, fármacos y
medios de contraste son más habituales en personas adultas. En
sujetos con más de 50 años es especialmente importante la mortalidad
causada por picadura de himenópteros. Otros factores de riesgo son el
asma y la atopia; esta última es un factor de riesgo para la aparición de
cuadros anafilácticos debidos al látex y a los alimentos. En la edad
pediátrica, son especialmente relevantes los cuadros anafilácticos
causados por los alimentos; la mayor prevalencia de anafilaxia se
observa en menores de 6 años, sin embargo, la mortalidad es mayor
en adolescentes.

9. Síntomas
 Los síntomas de anafilaxia habitualmente se manifiestan dentro de los minutos
posteriores a la exposición a un alérgeno. No obstante, en ocasiones, la anafilaxia
puede manifestarse media hora después de la exposición o más tarde. En casos
aislados, la anafilaxia puede retrasarse varias horas. Los signos y síntomas incluyen los
siguientes:
 Reacciones cutáneas, incluidos urticaria y picazón y piel pálida o enrojecida
 Presión arterial baja (hipotensión)
 Constricción de las vías respiratorias e inflamación de la lengua o garganta, que pueden
causar sibilancia o dificultad para respirar
 Pulso débil y rápido
 Náusea, vómitos o diarrea
 Mareos o desmayos

10. Diagnostico
 El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico; no obstante, conviene
recordar que el diagnóstico etiológico tiene también una importancia básica, de cara a
prevenir futuras reacciones.
 Si bien la clínica desempeña un papel crucial en el diagnóstico de la anailaxia, también hay
algunos parámetros de laboratorio que ayudan al diagnóstico: las determinaciones séricas
de histamina y triptasa. La histamina es el primer mediador que se eleva en sangre,
aproximadamente a los 10-15 min de comenzar los síntomas; sin embargo, sus niveles
descienden a la normalidad a los 30 min, por lo que en tan corto espacio de tiempo
difícilmente puede medirse. No obstante, la metilhistamina urinaria permanece elevada
durante 24 h, teniendo por tanto, más utilidad diagnóstica.
 La triptasa sérica puede detectarse a los 30 min de iniciarse el cuadro y alcanza su valor
máximo entre 1-2 h después. Su incremento apoya el diagnóstico de anailaxia, aunque el
hecho de que este mediador no aumente, no excluye un posible diagnóstico de la citada
enfermedad.

11.  La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes:
 Aparición aguda (de minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas
(prurito, eritema, urticaria generalizada, edema de labios, úvula o lengua, lushing), junto
con al menos uno de los siguientes: síntomas respiratorios (disnea, sibilancias, estridor,
disminución del pico de lujo espiratorio, hipoxemia) e hipotensión constatada o síntomas
asociados a disfunción orgánica (hipotonía, síncope, incontinencia).
 Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes
síntomas tras la exposición a un alérgeno
 potencial: afectación de piel y/o mucosas, síntomas respiratorios, disminución de la
tensión arterial o síntomas asociados de disfunción orgánica; síntomas
gastrointestinales persistentes (dolor abdominal cólico, vómitos).

12. Tratamiento
 En primer lugar se debe realizar ABC
 Asegurar vía aérea, de ser necesario intubación o cricotomía (en lo
posible un cirujano).
 Colocar oxigeno con máscara con reservorio.
 Posicionar al paciente en decúbito supino y trendelenburg.
 Colocar uno o dos accesos venosos

13. Adrenalina
- Droga de primer elección. Cuanto mas temprano en el desarrollo del cuadro se indica
mejor pronostico .
- No se debe de demorar para administras otras drogas
- Dosis: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) máximo entre 0,3 a 0,5 mg
- Disolución: 1:1000 (O SEA AMPOLLA SIN DILUIR)
- Se puede repetir la dosis cada 5 minutos. En caso de ser necesarias varias dosis es
recomendable comenzar con infusión continua : (P x 0,6 diluido hasta 100 ml
=0,1gamma/kg/min) en lo posible por vía central y con monitoreo invasivo.

14.  Antihistamínicos: su uso es controversial. No existe evidencia ni estudios que
comprueben su eficacia. Sin embargo en todas las guías de tratamiento los
recomiendan como drogas de segunda línea. Su administración no debe demorar la
indicación de adrenalina.
 Corticoides: no tiene efecto inmediato en su objetivo es disminuir la anafilaxia
segunda fase de la anafilaxia , Actúan generando Down regulación de la fase tardía de
la respuesta inflamatoria eosinofílica no debe de demorar la administración de
adrenalina.
 Hidrocortisona: 5-10mg/kg, repetir cada 6hs. Se mantendrá el tratamiento 48 hs.

15. Otras drogas
 Glucagón: En personas que toman B bloqueantes se puede administrar glucagón a una
dosis de 5–15 μg/min IV. Tiene efecto inotrópica cronotrópico y vasoactivo de forma
independiente independiente a los receptores receptores B y provoca provoca liberación
endógena de catecolaminas.
 Vasopresina: en hipotensión refractaria a Adrenalina.
 Atropina: cuando se asocie bradicardia B2 si hay broncoespasmo.

16. Conclusión
 El shock anafiláctico es la reacción más grave del organismo ante un
alergeno. Saber reconocerlo para tratarlo a tiempo es de vital
importancia, así como concienciar a quienes hayan pasado una
reacción de este tipo de la necesidad de llevar un inyector en forma de
bolígrafo precargado con adrenalina para administrar si aparecen los
síntomas.

17. Bibliografía
 - López. S(Anafilaxia), Medicina de Familia y Comunitaria del Hospital Clínico
Universitario de Málaga.
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20E
mergencias/anafila.pdf
 - Bustamante. B (2021), Anafilaxia y shock anafiláctico,
revistachilenadeanestesia.cl. https://www.capacitacionesonline.com/blog/wp-
content/uploads/2021/02/Anafilaxia-y-shock-anafilactico-Rev-Chil-Anest-2021.pdf
 - Gomes. A (marzo 2011), ANAFILAXIA CLÍNICA Y TRATAMIENTO, vol.30,
num.2.file:///C:/Users/PC/Downloads/X0212047X11011351.pdf
 L. Fustiñana (agosto 2012), SHOCK ANAFILÁCTICO, HOSPITAL DE PEDIATRÍA JUAN P.
GARRAHAN.
https://www.sap.org.ar/docs/congresos/2012/medint/ppt/fusti%C3%B1ana.pdf