alergia y anestesia

1. Alergia y Anestesia
Lorena Delgado Terán
R1 Anestesiología y Reanimación
Hospital Universitario de Igualada
Enero 2021

2. Índice
• Introducción y Epidemiología.
• Fisiopatología de las reacciones anafilácticas
• Fármacos implicados en anafilaxia
• Manifestaciones clínicas
• Factores de riesgo y agravantes de las
anafilaxias
• Diagnósticos diferenciales
• Conducta diagnóstica en anafilaxia
perioperatoria
• Tratamiento y profilaxis preoperatoria
• Técnicas anestésicas alternativas

3. Introducción y Epidemiología.
En el período perioperatorio se administran un gran número de fármacos (analgésicos ,
anestésicos , medicación de base del paciente , antibióticos , etc ) , sobre lo que se ha
demostrado que cuantos más fármacos se administran mayor es el riesgo de presentar
reacciones adversas, histamino-liberadoras y alergizantes. Pudiendo provocar complicaciones
cardiovasculares y respiratorias graves e incluso mortales.
INCIDENCIA: 1/7.000 a 1/13.000 anestesias, con una mortalidad del 1,4 - 6%
Hipersensibilidad: Síntomas y signos, objetivamente reproducibles, que se inician por la
exposición a un estímulo determinado a una dosis que es tolerada por sujetos normales.
Anafilaxia: Reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica severa, que afecta órganos
diana y amenaza la vida. Puede ser:
• Anafilaxia alérgica o inmunomediada por anticuerpos IgE o IgG (60-70% de las reacciones
perioperatorias)
• Anafilaxia no-alérgica o no inmunomediada por liberación directa y no específica de
mediadores vasoactivos y proinflamatorios.

4. Introducción y Epidemiología.

5. Fisiopatología de las reacciones de
anafilaxia
Existen 3 mecanismos responsables de las reacciones alérgicas provocadas por fármacos:
• Anafilaxia mediada por anticuerpos IgE (hipersensibilidad inmediata tipo I) o IgG  Se produce en
personas previamente sensibilizadas por exposición al fármaco u otras sustancias con estructura
química similar. La reacción se desencadena por la interacción entre el antígeno y 2 moléculas de
anticuerpos IgE específicos de la superficie de los mastocitos y basófilos , activando dichas células y
provocando la liberación de mediadores químicos.
• Activación del sistema del complemento  No precisa sensibilización previa y puede ocurrir en la
primera exposición. La activación de la vía clásica o de la alternativa del complemento inicia una
cascada secuencial activando las proteínas circulantes del complemento C3a y C5a, llamadas
anafilatoxinas que inducen la degranulación y la lisis de los mastocitos y basófilos provocando la
liberación de mediadores químicos.
• Liberación farmacológica de mediadores  Algunos fármacos por acción directa pueden dar lugar a
liberación de histamina de los mastocitos y basófilos y puede aparecer en la primera exposición al
fármaco

6. Fisiopatología de las reacciones de
anafilaxia

7. Fisiopatología de las reacciones de
anafilaxia
LA HISTAMINA es el mediador más importante y el que más rápido produce los síntomas. Actúa a través de los
receptores H1 y H2.
H2 actúan directamente en el músculo liso de los vasos, inotropismo y cronotropismo positivo.
H1 actúan indirectamente estimulando la producción de óxido nítrico.
De esta manera, se produce :
• vasodilatación del lecho vascular con aumento de la permeabilidad
• enrojecimiento de la piel
• disminución de las resistencias periféricas
• movimiento de fluidos al espacio extravascular.
Sd. Kounis o infarto alérgico: Aumento de la FC y el vasoespasmo de las arterias coronarias, que
puede llegar a producir un infarto de miocardio a pesar de coronarias sanas.

8. Fármacos implicados en anafilaxia
Los fármacos más frecuentemente implicados en las reacciones de anafilaxia perioperatorias
son similares en la mayoría de estudios:
Los únicos fármacos en los que no
se ha descrito ninguna reacción
anafiláctica perioperatoria son los
agentes inhalatorios halogenados
En la población general los
fármacos más implicados en las
reacciones alérgicas son los
antibióticos (42-53%) y los AINE
(14-27%)

9. Fármacos implicados en anafilaxia

10. Fármacos implicados en anafilaxia

11. Fármacos implicados en anafilaxia

12. Manifestaciones clínicas
En anestesia las reacciones de anafilaxia en el 95-98% de los casos se producen en segundos-
minutos tras la administración del antígeno y el período de mayor riesgo es la inducción (50-
87%), pero pueden presentarse en cualquier momento perioperatorio.
Se han descrito reacciones
semirretardadas (algunas
horas) o retardadas (algunos
días), aunque son poco
frecuentes y clínicamente no
suelen presentar la gravedad
de las reacciones agudas.

13. Manifestaciones clínicas

14. Manifestaciones clínicas
En la anafilaxia, durante la anestesia, los síntomas cardiovasculares (78,6%), cutáneos
(66,4%) y el broncoespasmo (39,9%) son los signos clínicos más frecuentes.
siendo dicha afectación normalmente grave.

15. Manifestaciones clínicas
Basados en la gravedad de la clínica se ha establecido una clasificación de las reacciones
de anafilaxia, que permite las comparaciones entre los distintos estudios

16. Diagnóstico diferencial en anafilaxia
perioperatoria

17. Factores que
incrementan el riesgo
de anafilaxia
Factores agravantes
de la anafilaxia

18. Conducta diagnóstica en anafilaxia
perioperatoria
El diagnóstico de una reacción de
hipersensibilidad perioperatoria está basado en
tres pilares:
a) Sospecha clínica:
Se debe remitir realizar un informe detallado del
caso clínico, los fármacos administrados y su
secuencia, e historia médica completa del paciente
b) Pruebas de laboratorio inmediatas:
Va dirigido a establecer el mecanismo implicado en
la reacción, y por lo tanto confirmar el diagnóstico
de anafilaxia.
c) Estudio alergológico tardío (4-6 sem):
Está dirigido a determinar cuál ha sido el fármaco o
sustancia causante. Se debe remitir al servicio de
alergología un informe detallado del caso clínico,
los fármacos administrados y su secuencia

19. Conducta diagnóstica en anafilaxia
perioperatoria
• Pruebas cutáneas: Sólo son útiles en el diagnóstico de las reacciones inmunomediadas. Los
test de provocación están desaconsejados para el estudio de los anestésicos generales y
sólo se recomiendan en el caso de los anestésicos locales y AINE.
• Pruebas in vitro: Su utilidad está por demostrar y no hay recomendaciones para el uso
clínico rutinario de estas pruebas.

20. Tratamiento y profilaxis preoperatoria
Profilaxis preoperatoria  Su objetivo es prevenir las reacciones de histaminoliberación en
pacientes predispuestos. Los fármacos utilizados son:
• Antagonistas de los receptores H1: Son útiles en pacientes atópicos, ansiosos y en aquellos con
antecedentes de reacción anafilactoide de origen no inmunológico. No tienen capacidad de
evitar las reacciones anafilácticas mediadas por inmunocomplejos.
• Antagonistas de los receptores H2: Resultan útiles cuando se administran conjuntamente con
los antagonistas H1 utilizados habitualmente.
• Ansiolíticos: Los estados de ansiedad son un factor favorecedor de histaminoliberación, por ello
se ha demostrado útil la asociación de benzodiacepinas con antagonistas H1.
• Corticoides: En los casos publicados, la administración preventiva no ha sido de gran utilidad, y
debido a sus efectos indeseables, muchos autores los desaconsejan.
• Anti PAF- antileucotrienos: Son útiles en conjunto a los antagonistas H1.
• Hapteno monovalente: Actúan bloqueando los receptores del anticuerpo específico con el
antígeno.
• Inhibidores de la activación del complemento: Sólo se aconseja su utilización, asociados a
antagonistas H1, en pacientes con riesgo de alergia a contrastes yodados.

21. Tratamiento y profilaxis preoperatoria

22. Tratamiento y profilaxis preoperatoria
Tratamiento  Tiene una función doble:
a) Tratamiento sintomático, fundamentalmente, sobre las manifestaciones cardiovasculares y
respiratorias.
b) Intentar disminuir la liberación de mediadores químicos o la acción de los mismos sobre los
órganos diana.
El plan terapéutico a seguir debe incluir:
• Suspensión inmediata del fármaco sospechoso y cambio del equipo de administración
• Mantenimiento de la vía aérea permeable, evaluar necesidad de intubación y ventilación con oxígeno 100%
• Posición de Trendelemburg para favorecer el retorno venoso
• Suspensión la anestesia si la reacción ocurre en la inducción o finalizar la intervención lo antes posible
• Adrenalina VEV a dosis inicial 0,1-0,2 mg y hasta obtener el efecto deseado. La dosis total máxima 5-10 mg
• Reposición vascular intensa con cristaloides y coloides
• Salbutamol aerosol o VEV si el broncoespasmo no mejora con la adrenalina
• Corticoides 1 gr de metilprednisolona o 200 mg hidrocortisona
• Bicarbonato sódico si existe acidosis metabólica
• Noradrenalina o adrenalina en perfusión si persiste el colapso circulatorio
• En ciertos casos (20%) tras la mejora inicial puede aparecer una reactivación de los síntomas sin que los
corticoides permitan prevenir dicha recurrencia.

23. MUCHAS GRACIAS