información sacada del libro de semiología. las Principales causa de esta enfermedad, la fisiopatología, las complicaciones que se dan por un mal diagnostico.

1. CIRROSIS
E
HIPERTENSIÓN
PORTAL

2. LA CIRROSIS
• Es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la
formación de nódulos de regeneración y la fibrosis del
parénquima que producen distorsión de la arquitectura
hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia
funcional del hepatocito.

3. MANIFESTACIONES
1. Hipertensión portal : es el aumento de la presión en el territorio de la
vena porta que ocasiona la formación de líquido en la cavidad
abdominal(ascitis).
2. Encefalopatía hepática: es la alteración neuropsiquiátrica producida
por la circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado que
acceden al SNC.
3. Insuficiencia hepática: estadio final caracterizado por la incapacidad
del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo y síntesis.

4. ETIOLOGÍA
• La lesión que se puede
correlacionar es el deposito de
sustancia colágena productora de
fibrosis en el espacio subendotelial
de Disse.
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5. CLASIFICACIÓN

6. CIRROSIS ALCOHÓLICA
• Un 60 % se debe a la ingesta de alcohol.
• El riesgo de producirla puede aumentar en 5 veces cuando se
consumen entre 80 g y 160 g diarios de etanol puro.
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7. FACTORES QUE PRODUCEN CIRROSIS
• Cantidad y duración
• Sexo
• Asociación
• Estado nutricional
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8. MANIFESTACIONES CRÓNICAS
Alteraciones
nutricionales
Hipertrofia
parotídea
bilateral
Ginecomastia
bilateral
Anorexia y
nauseas
matutinas
Contractura
palmar de
Dupuytren
Insomnio e
irritabilidad
Disminución de
la memoria y
concentración
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9. CIRROSIS POSHEPATÍTICA
• Hepatitis por virus B y C
• Distorsión de la arquitectura lobulillar que produce el virus, consumo
de alcohol y superposición de la infección por el virus de la hepatitis
delta.
• Carcinoma hepatocelular
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10. HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
Consecuencia de
la obesidad
Incluye la
esteatohepatitis
no alcohólica
Desarrolla
fibrosis y
progresa a la
cirrosis
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11. ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS
Cirrosis biliar
primaria
Colangitis
esclerosante
primaria
Hepatitis
autoinmune
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12. ENFERMEDADES GENÉTICAS
• Déficit de alfa-1-autotitripsina
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
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13. FISIOPATOLOGÍA
Se activan y sintetizan colágenos tipos I Y III.
Constituyen el depósito de la vitamina A, control del flujo sinusoidal.
Ubicadas en el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las células endoteliales
fenestradas de los sinusoides.
Activación de las células Ito o perisinusoidales.
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15. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

16. CIRROSIS COMPENSADA
• Permanecer latente durante periodos prolongados.
• Diagnosticada en un examen clínico o de laboratorio de rutina o una
laparotomía o necropsia.
• Alerta ante la presencia de signos y síntomas
• Biopsia hepática  típicos nódulos de regeneración y fibrosis.
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18. CIRROSIS DESCOMPENSADA
 Consulta por hipertensión portal o por insuficiencia hepática.
 Febrícula de 37 °C, decaimiento general, aliento hepático, ictericia
 Hallazgos cutaneomucosos, alteraciones abdominales,
manifestaciones neurológicas.
 60% de los cirróticos se descompensa a los diez años del diagnostico.
 Aparecen alteraciones circulatorias, pulmonares y renales.
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19. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Insuficiencia
hepática y
hipertensión
portal
25% aparecen
episodios de
encefalopatías
hepática
10% presenta un
hepatocarcinoma
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22. HIPERTENSIÓN PORTAL
• Estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena
porta.
• Aumento de la resistencia
• Prehepática, hepática, suprahepática.
• Desarrollo de varices gastroesofágicas, ascitis, esplenomegalia,
encefalopatía hepática aguda y crónica.
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25. VÁRICES ESOFÁGICAS
• 30% pacientes con cirrosis compensada
• 60% pacientes con cirrosis descompensada
• La hemorragia por varices constituye la muerte en un 20%.
• 70% sufren resangrado
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26. ASCITIS
Acumulación de liquido en la cavidad abdominal
Su formación es provocada por el aumento de la
resistencia al flujo portal en el hígado.
Desencadena vasodilatación arterial esplácnica a través de
mediadores NO, CO y los cannabinoides endógenos.
Disminución de la PA y aumento de la frecuencia cardiaca
 hipovolemia arterial efectiva.
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27. ESPLENOMEGALIA
Acompaña a la
hipertensión
portal
Agrandamiento
del bazo
hiperesplenismo
Pancitopenia en
la sangre
periférica
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28. DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
• Consumo de alcohol
• Ingesta de fármacos hepatotóxicos
• Antecedentes epidemiológicos
• Antecedentes familiares de hepatopatías
• Síntomas inespecíficos si existe una sospecha sobre
la afección
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29. EXAMENES FÍSICOS
Examen general
Manifestaciones cutaneomucosos
Palpación abdominal
Alteraciones neurológicas
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31. Palpación abdominal
• La palpación no es un método preciso para determinar
el tamaño del hígado pero si tiene utilidad para
determinar las características y consistencia del borde
hepático inferior, o para detectar cambios a largo del
tiempo.
• El borde hepático es duro, filoso y a veces nodular.
• En estadios avanzados, el hígado puede ser de tamaño
normal e incluso puede no palparse.
• El signo de la onda ascítica aparece con mayor
cantidades de líquidos y con volúmenes muy
importante es evidente “el abdomen en batracio ". Los
pacientes presenta leve dolor abdominal cuando existe
infección del liquido ascítico

32. Alteraciones neurológicas
• La encefalopatía hepática comprende un amplo
espectro de signos y síntomas neurológicos y
psiquiátricos y alteraciones neurofisiológica que se
presenta en forma insidiosa o agua en el curos de
diferentes hepatopatías.
• Las pruebas destinadas a detectar la etología son la
detección de anticuerpos y antígenos de hepatitis B,
anticuerpos y PCR del virus hepático C, la
ceruloplasmina, anticuerpos antinucleares y anti-M2
en la cirrosis biliar primaria.

33. Paracentesis
• A todo paciente cirrótico con ascitis se le debe realizar paracentesis
diagnostica para determinar el gradiente de albumina entre el suero y
el liquido ascítico y descartar una infección del liquido.
• La punción se realiza en la cama del paciente, utilizando una técnica
aséptica y no esta contraindicada por la alteraciones de la coagulación a
excepción de la coagulación intravascular diseminada.
• El lugar de la punción es la fosa iliaca izquierda (pues la movilidad del
colon sigmoide disminuye la posibilidad de su punción accidental) y si el
volumen del liquido ascítico es pequeño, se puede realizar bajo guía
ecográfica.
• Es importante medir el numero de glóbulos blancos y su recuento
diferencial. Un valor de neutrófilos mayor de 250/mm3.