1. Jessica Ruilova.
Geovanna Saca.
Frieda Saft.
Dr. Washington Orellana.- Cirujano
Estudiantes de medicina
VII semestre.
2. Litiasis biliar
• muestran una prevalencia de cálculos biliares de 11 a
36%.
• factores que incluyen edad, género y antecedente étnico.
• La obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad
de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica,
esferocitosis hereditaria, enfermedad de células
falciformes y talasemia se acompañan de un riesgo
mayor de formación de cálculos biliares.
• Es tres veces los familiares de primer grado de pacientes
con estos últimos tienen una prevalencia dos veces
mayor.
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4. Fisiología
Reabsorción de agua y de
electrolitos.
La absorción de bicarbonato
disminuye la alcalinidad de la
bilis.
Si las proporciones en las
micelas no están bien
ajustadas se pueden producir
en su interior la formación de
cálculos o piedras biliares.
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6. Bilis
Funciones
Neutralización de la
acidez del quimo.
Digestión y absorción
de lípidos.
Es una ruta de
excreción para
algunos productos de
desecho: pigmentos
biliares, esteroides y
colesterol, metales
pesados y drogas
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7. Consideraciones generales sobre
fisiopatología del árbol biliar
Dolor
Epigastrio y cuadrante
superior derecho
Interrupción voluntaria de la
respiración una presión
constante borde costal
derecho (signo de Murphy)
Ausencia de infección e
inflamación el cólico biliar
no se relacionan con
ningún hallazgo físico
Acceso directo e inmediato
del parénquima hepático
induce secreción de
citocinas y en consecuencia
de manifestaciones directas
Fiebre
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9. Pruebas de laboratorio
Función hepática
Niveles de
bilirrubina,
fosfatasa alcalina y
transaminasas
séricas
Hiperbilirrubinemia
aumento de la
síntesis de
bilirrubina
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10. Estudios de imagen
Radiografía simple
Cálculos no suelen visualizarse. Otros diagnósticos
Ú. duodenal, pequeña O.
intestinal, N. de lóbulo
derecho inferior que causa
dolor en el cuadrante superior
derecho.
Limitado
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11. Ecografía
Sensible, económica, fiable y
reproducible.
Colédoco dilatado, ictericia
sugiere obstrucción del conducto
por cálculos.
Localización superficial sin gas
intestinal suprayacente.
Especificidad y una sensibilidad
elevadas para la colelitiasis.
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12. SABISTON. capitulo 55 Tratado de Cirugía 19
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13. Gammagrafía hepática con ácido
iminodiacético
Ausencia de llenado de la vesícula
biliar 2h después de la inyección
manifiesta una obstrucción del
conducto cístico.
Identifica la obstrucción del árbol biliar
y los escapes de bilis, determinar la
función de la vesícula.
El flujo fisiológico, pero no ofrece
detalles anatómicos finos, ni puede
identificar cálculos biliares.
Evaluar la secreción
fisiológica de la bilis.
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14. Tomografía computarizada
Cálculos isodensos.
Para identificar la causa y el punto
de obstrucción biliar.
F. arterial, venosa portal y
retardada, ha reemplazado en
buena parte la angiografía
diagnóstica del hígado.
Mayor información anatómica.
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15. R. Magnética y colangiopancreatografía por R.M.
Proporciona una definición
anatómica superior del árbol biliar
intrahepático y extrahepático.
RM no es invasiva, no requiere
exposición a la radiación.
Gran utilidad cuando se planifica la
resección de neoplasias biliares o
pancreáticas o el tto de una
patología biliar compleja.
Utiliza el agua contenida en la bilis
para perfilar el árbol biliar.
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16. Colangiopancreatografía R.E
Obstrucción por neoplasia
maligna CPRE.
Diagnostico, descomprime la
obstrucción.
Diagnóstico y el tratamiento
de complicaciones de la
cirugía biliar.
10% capacidad que brinda
de diagnóstico y tratamiento.
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17. Colangiografía transhepática
percutánea
Árbol biliar para la inserción de
catéteres transhepáticos.
Utilidad en enfermedad biliar
intrahépatica.
Proporciona información
anatómica para una posible
reconstrucción biliar.
Se introduce directamente una
aguja hasta el hígado para acceder
a una de las raíces biliares.
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18. Colangiografía
intraoperatoria
Ayuda a perfilar una anatomía
biliar anómala.
Coledocolitiasis. Guía la reconstrucción biliar.
Inserción de un catéter de inyección por el
conducto cístico durante una colecistectomía o a
través de otro punto del árbol biliar
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19. Ecografía endoscópica
Utilidad en la valoración de la
posible invasión de estructuras
vasculares por parte de
tumores.
Perpendiculares al eje
longitudinal del endoscopio,
conocidos como
ecoendoscopios radiales.
Paralelo, conocidos como
ecoendoscopios lineales.
Gran ayuda en la valoración del
colédoco distal y de la ampolla.
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20. Tomografía por emisión de
positrones con
fluorodesoxiglucosa
Inyección de una molécula de
glucosa radiomarcada.
Detectan recidivas e identifican
enfermedad metastásica.
No identifica la carcinomatosis.
Aprovecha la diferencia
metabólica entre un tejido
metabólicamente muy activo.
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22. Enfermedad Biliar benigna
E. Biliar por cálculos
En el interior de la vesícula biliar, la bilis se
concentra por absorción de agua y NaCl,
aumentando las concentraciones de calcio y
solutos.
Este proceso de formación de cristales se
acelera por agentes pronucleantes, como
glucoproteínas e inmunoglobulinas.
- 70% colesterol y calcio, <10% colesterol puro.
- Cálculos negros y marrones.
- 4 factores: Supersaturación de bilis segregada, concentración de
bilis, nucleación de cristales y alteración de la motilidad.
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23. Evolución natural
Obstruir estructura
visceral.
Cólico biliar
CCK
No obstruyen c. cístico,
sin impactación.
20-30% en 20 años.
1% complicaciones.
A. hemolíticas,
falciforme(c.
pigmentarios)
V. Biliar de porcelana,
cálculos >2.5 cm,
colédoco.
Cirugía bariátrica.
Inmunodeprimido.
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24. Tratamiento no quirúrgico de la
colelitiasis
Disolución con sales
biliares.
Disolución por contacto.
Infusión de disolvente
orgánico.
Litrotricia extracorpórea
por ondas de choque.
50%
20%
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25. Colecistitis crónica
ataques recurrentes
de cólicos biliares, con
oclusión temporal
del conducto cístico y
sin colecistitis aguda
inflamación y aparición
de tejido cicatricial en
el cuello de la vesícula
biliar y del conducto
cístico.
Colecistitis cronica,
repeticion de
episodios de
inflamacion
autolimitantes.
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26. Forma de presentación/
síntomas.
• Presentación como colelitiasis sintomática – cólico biliar.
Dolor después ingesta
de comida grasa.
Incremento de CCK,
grasa intraluminal
Solo 50% se asocia a
la ingesta de comida
Dolor en cuadrante superior
derecho o epigastrio
Irradiarse hacia la escapula
Dolor de mas de 24 h o fiebre
indica colecistitis aguda
Otros síntomas.- hinchazón,
nauseas o vómitos.
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27. Diagnostico.
• Se basa en antecedentes clínicos de enfermedad del árbol biliar.
Ecografía
transabdominal
Presencia de colelitiasis
Dilatación del colédoco
Pólipos en la vesícula biliar
Vesícula de porcelana
Parénquima hepático
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28. • Examen de laboratorio.
• Gammagrafía.
Leucocitosis 12-
15.000 / cc
Amilasa del suero
elevada.
Bilirrubinas + 4
mg/dl perforación,
coledocolitiasis.
Fosfatasa alcalina
,GGT y
transaminasas.
Isótopos en la bilis pintan la
vesícula 15-30 minutos
Hígado colédoco y duodeno en
1era hora.
Obstrucción del conducto
cistico.
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29. • En la ecografía también se puede identificar…
colesterolosis, acumulación de
colesterol en macrófagos de la
mucosa vesicular
En ausencia de calculos se
puede identificar barrro biliar.
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30. Tratamiento.
Cálculos biliares
Colecistectomía
programada
Análisis de riesgos y beneficios.
Síntomas leves.
observación y las modificaciones de
la dieta y del estilo de vida
Síntomas graves .
Colecistectomia laparoscopica
programada
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31. Colecistitis aguda
por cálculos.
obstrucción del conducto cístico por
impactacion de cálculos
Si no resuelve la obstrucción
inflamación, con edema y
hemorragia subserosa
La infección de la reserva
estancada de bilis es
un fenómeno secundario.
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32. Presentación.
• Se produce por una obstrucción del conducto cístico no resuelta.
Puede evolucionar a
isquemia y necrosis
Colecistitis gangrenosa
aguda. – si se complica
Colecistitis enfisematosa,
microorganismo .
Fiebre
Dolor en cuadrante superior derecho
Sensibilidad dolorosa a la palpación
Defensa muscular en cuadrante superior
derecho
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33. Sensibilidad dolorosa y
signo de Murphy
Diferenciar colecistitis
aguda de cólico biliar
Ictericia infrecuente
Sospechar colangitis o
sindrome de Mirizzi
Confirman el
diagnostico
elevaciones de fosfatasa alcalina,
bilirrubina y transaminasas, y leucocitosis
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34. Diagnostico.
Ecografía transabdominal
Sensibilidad 85%
Especificidad 95%
líquido pericolecístico, el
engrosamiento de la pared
vesícula biliar e incluso un
signo de Murphy ecográfico
documenta
sensibilidad dolorosa de
manera específica sobre la
vesícula biliar
Historia clínica y
exploración física bien
realizada
Casos atípicos HIDA
obstrucción del conducto
cístico
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35. Tratamiento.
interrumpir en los pacientes la ingesta oral e iniciar la
administración de líquidos IV y de antibióticos parenterales
Antibióticos de amplio
espectro.
Opiáceos parenterales
Colecistectomía abierta o laparoscópica.
se lleva a cabo de forma temprana
(en la primera semana )
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36. Complicaciones.
• Empiema
• Gangrena
Ancianos y
debilitados
Fiebre alta, dolor en
hipocondrio y masa palpable.
Necrosis de la
vesicula
Antecede a la
perforacion
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37. • Absceso
• Perforación
• Vesícula
escleroatrofica.
Infección que
sobrepasa paredes
Peritonitis localizada. Estomago, colon,
epiplón limitan
Frecuente diabéticos
y ancianos
Quedar taponada por
órganos vecinos
Perforación libre a la
cavidad
Pus drena al
colédoco
Las paredes se esclerosan
calculos atrapados en la
fibrosis
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38. Colecistitis alitiásica.
• Corresponden del 2-8% , derivan de la obstrucción
del cístico o de la isquemia vesicular
Mecánica
• Obstrucción del cuello o cístico
• Acodaduras, vólvulos, fibrosis, tumores, cáncer y
vasos anómalos.
Química
• Reflujo de enzimas pancreaticas (vesicula filtrante)
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39. Infecciosa
• Fiebre tifoidea, actinomicosis, amebiasis, Tb, brucelosis, fiebre
escarlatina.
Vascular
• Trombosis de vasos
Padecimientos sistémicos
• Es lo mas frecuente
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41. Presentación
• Hiperpirexia
• Dolor
• Sensibilidad en el cuadrante superior derecho
• Leucocitosis
Pacientes críticos Sepsis o fiebre de origen desconocido.
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42. Diagnóstico
• Ecografía es la prueba de elección
Engrosamiento de la pared
mas de 4,5 mm
Bilis exógena declive
Liquido pericolecistico en
ausencia de ascitis
Tratamiento • Descompresión percutánea
• Extirpación de la vesicular por
laparotomía.
• Mortalidad entre 50-60%
Colecistocinina acido
deheso cólico
Prevención
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43. Bibliografía
• SABISTON. Tratado de Cirugía, 19a edición, capitulo 55.
• Revista Elsevier, Litiasis Biliar, 2011.
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n08a90128633pdf0
01.pdf
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