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Dra. Liliana Daniela Rosales Mena.
Residente de 3er año de Anestesiología.
 El traumatismo encéfalocraneano (TEC) se define como una lesión física
alteración en la función cerebral causada poruna fuerza externa.
Frutos Bernala E. Factores pronósticos del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2013;37(5):327---332.
Importante causa de mortalidad e incapacidades en
todo el mundo y la causa más común de muerte en
traumatismo cerrado.
En Estados Unidos se estima en 50.000 muertes
anuales por esta etiología.
Un tercio de los pacientes con TEC severo fallece
durante su hospitalización.
Un tercio queda con secuelas neurológicas.
Causas:
Frutos Bernala E. Factores pronósticos del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2013;37(5):327---332.
Alrededor de 200
personas sufren
TCE por cada
100.000 habitantes.
Afecta más a
varones (en relación
2:3).
La edad de máximo
riesgo se sitúa entre
15 y los 30 años.
Frutos Bernala E. Factores pronósticos del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2013;37(5):327---332.
1. Daño cerebral
primario:
Atribuible al
propio
traumatismo
Efecto
biomecánico
del impacto
sobre las
estructuras
craneales.
2. Daño cerebral
secundario.
Primeros
minutos
posteriores al
traumatismo.
Agravan
lesiones
iniciales del
tejido
nervioso.
Edema
citotóxico o en
edema
vasogénico.
Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30
. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
1. Trastorno de la
autorregulación
cerebral.
2. Hiperemia o
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3.
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4. Aumento de la
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Hipertensión
arterial asociada
con un aumento
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Hipotensión
disminuye la
PPC(PAM—PIC).
Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30
. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
FISIOPAT
OLOGÍA
Aumento de la PIC.
>50% en TCE.
El aumento de la PIC
refractario al tratamiento
ocasiona 80% de los decesos
de los TCE graves.
Lesiones
focales.
Lesiones
difusas.
Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva.
2009;33(1):16-30
. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30
. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano – M. Ávila Á.Rev Chil Anest 2021; 50: 90-106.
Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30
. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
Fracturas de cráneo:
•– Fracturas de la bóveda.
•– Fracturas de la base.
•– Fracturas de los huesos de la
cara. –
•Otras y las fracturas
inclasificables.
•– Múltiples fracturas que
afectan al cráneo o ala cara con
otros huesos.
Lesión intracraneal:
•Conmoción.
•Laceración cerebral y
contusión.
•Hemorragia subaracnoidea,
subdural y extradural.
•Hemorragias intracraneales
postraumáticasinespecíficas.
•Lesión intracraneal de
naturaleza inespecífica.
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•Conmoción cerebral.
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•Lesión axonal difusa.
Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30
. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
COMA
DE
GLASGO
W.
• 14 – 15 puntos.
TCE leves:
• De 9 a 13 puntos.
TCE
moderados:
• Igual inferior a 8
puntos.
TCE
graves:
Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30
. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
Secundario a lesión de la arteria meníngea
media.
Imagen característica “lenticular”, hiperdensa,
extracerebral.
Clínica un “intervalo lúcido” (espasmo y coágulo
del vaso lesionado) y luego deterioro de
conciencia por resangrado y efecto de masa.
•> 30 cm3 independiente
del GCS. deterioro
neurológico progresivo.
•GCS es menor a 9.
Cirugía:
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Dentro de las 72 h de producido el trauma.
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Frecuentemente existe injuria
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Cirugia:
•Espesor es mayor a 10 mm o desvían la línea
media en más de 5 mm;.
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MONITO
REO.
a. Situación respiratoria.
b. Estado hemodinámico.
c. Equilibrio ácido--base.
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e. Hemograma y coagulación.
HIPOXIA.
HIPOTENSIÓN.
Especifico:
Monitoreo
de PIC.
SAO2
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. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
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cervical.
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Recomendable evitar el uso de halogenados.
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Oxigenación y ventilación.
Pao2 >60mmhg.
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Normocapnia.
Mantener PPC.
Evitar PAM <90mmhg.
Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30
. E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
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  • 1. Dra. Liliana Daniela Rosales Mena. Residente de 3er año de Anestesiología.
  • 2.  El traumatismo encéfalocraneano (TEC) se define como una lesión física alteración en la función cerebral causada poruna fuerza externa. Frutos Bernala E. Factores pronósticos del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2013;37(5):327---332.
  • 3. Importante causa de mortalidad e incapacidades en todo el mundo y la causa más común de muerte en traumatismo cerrado. En Estados Unidos se estima en 50.000 muertes anuales por esta etiología. Un tercio de los pacientes con TEC severo fallece durante su hospitalización. Un tercio queda con secuelas neurológicas. Causas: Frutos Bernala E. Factores pronósticos del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2013;37(5):327---332.
  • 4. Alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100.000 habitantes. Afecta más a varones (en relación 2:3). La edad de máximo riesgo se sitúa entre 15 y los 30 años. Frutos Bernala E. Factores pronósticos del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2013;37(5):327---332.
  • 5. 1. Daño cerebral primario: Atribuible al propio traumatismo Efecto biomecánico del impacto sobre las estructuras craneales. 2. Daño cerebral secundario. Primeros minutos posteriores al traumatismo. Agravan lesiones iniciales del tejido nervioso. Edema citotóxico o en edema vasogénico. Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 6. 1. Trastorno de la autorregulación cerebral. 2. Hiperemia o isquemia cerebral. 3. Desacoplamiento entre FSC/CMRO2. 4. Aumento de la PIC. Hipertensión arterial asociada con un aumento de la PIC. Hipotensión disminuye la PPC(PAM—PIC). Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 7. FISIOPAT OLOGÍA Aumento de la PIC. >50% en TCE. El aumento de la PIC refractario al tratamiento ocasiona 80% de los decesos de los TCE graves. Lesiones focales. Lesiones difusas. Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 8. Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 9. Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano – M. Ávila Á.Rev Chil Anest 2021; 50: 90-106.
  • 10. Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 11. Fracturas de cráneo: •– Fracturas de la bóveda. •– Fracturas de la base. •– Fracturas de los huesos de la cara. – •Otras y las fracturas inclasificables. •– Múltiples fracturas que afectan al cráneo o ala cara con otros huesos. Lesión intracraneal: •Conmoción. •Laceración cerebral y contusión. •Hemorragia subaracnoidea, subdural y extradural. •Hemorragias intracraneales postraumáticasinespecíficas. •Lesión intracraneal de naturaleza inespecífica. Otros. •Conmoción cerebral. •Contusión cerebral. •Lesión axonal difusa. Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 12. COMA DE GLASGO W. • 14 – 15 puntos. TCE leves: • De 9 a 13 puntos. TCE moderados: • Igual inferior a 8 puntos. TCE graves:
  • 13. Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 14. Secundario a lesión de la arteria meníngea media. Imagen característica “lenticular”, hiperdensa, extracerebral. Clínica un “intervalo lúcido” (espasmo y coágulo del vaso lesionado) y luego deterioro de conciencia por resangrado y efecto de masa. •> 30 cm3 independiente del GCS. deterioro neurológico progresivo. •GCS es menor a 9. Cirugía: Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano – M. Ávila Á.Rev Chil Anest 2021; 50: 90-106.
  • 15. Dentro de las 72 h de producido el trauma. TAC se observa como una imagen extracerebral, hiperdensa, en forma de “media luna”. Frecuentemente existe injuria parenquimatosa asociada. Cirugia: •Espesor es mayor a 10 mm o desvían la línea media en más de 5 mm;. •GCS es menor a 9 y se agrega. •Deterioro en la GCS de más de 2 puntos y/o asimetría pupilar y/o PIC mayor a 20 mmHg. Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano – M. Ávila Á.Rev Chil Anest 2021; 50: 90-106.
  • 16. Se clasifican en focales y no focales (lesiones difusas, edema) Se evacuan si el deterioro neurológico se vincula con la lesión. Signos de efecto de masa en el TAC. Extenso hematoma extradural parietal izquierdo con clásica imagen lenticular. GCS de 6 a 8 con contusiones frontales o temporales mayores a 20 cm3 junto con desviación de la línea media de más de 5 mm o cualquier lesión mayor a 50 cm3. Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano – M. Ávila Á.Rev Chil Anest 2021; 50: 90-106.
  • 17.
  • 18. MONITO REO. a. Situación respiratoria. b. Estado hemodinámico. c. Equilibrio ácido--base. d. Equilibrio hidroelectrolítico. e. Hemograma y coagulación. HIPOXIA. HIPOTENSIÓN. Especifico: Monitoreo de PIC. SAO2 yugular. Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 19. Manejo de vía aérea. Considerar trauma cervical. Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano – M. Ávila Á.Rev Chil Anest 2021; 50: 90-106.
  • 20. Opioides, benzodiazepinas o barbitúricos. Recomendable evitar el uso de halogenados. Concentraciones bajas de anestésicos volátiles (menos de 0.6 CAM). (Evitar vasodilatación y aumento de PIC). Oxigenación y ventilación. Pao2 >60mmhg. Sao2>90%. Normocapnia. Mantener PPC. Evitar PAM <90mmhg. Alted- López A. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16-30 . E., Castelazo J. Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Alfil. 1era ed. México, 200
  • 21. Anestesia para el paciente con traumatismo encéfalocraneano – M. Ávila Á.Rev Chil Anest 2021; 50: 90-106.