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1
INTEGRADO DE CLINICA I
SEMIOLOGÍA TEORIA
Insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal
crónica
Sunday, March 29, 2020 2
INTEGRANTES:
 Andrea Cuenca
 Rosa Jiménez
 Juan Diego León
 Bryan Ortiz
 Milena Rojas
 José Pablo Salcedo
 Darío Tapia
 Daniel Tenezaca
DOCENTE:
Dra. Lucía Ludeña
INSUFICIENCIA RENAL
Sunday, March 29, 2020 3
4
PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN
RENAL
SE CLASIFICA EN 3
FORMAS DE ACUERDO AL
TIEMPO O VELOCIDAD
IRA
IRRP
IRC
INSUFICIENCIA RENALAGUDA
5
RESTRINGIDO A
PACIENTES CON LRA
QUE REQUIEREN
DIÁLISIS
 Aumento rápido y progresivo de úrea y
creatinina en sangre.
 Disminución rápida del clearance de
creatinina en mas del 25% de su valor basal
 Oligoanuria menor a 500 mL de orina en 24h
ETIOPATOGENIA
6
PRERRENAL O
HIPOPERFUSIÓN
RENAL, INTRÍNSECA O
PARENQUIMATOSA
POSRENAL U
OBSTRUCTIVA
IRA RENAL, INTRÍNSECA O
PARENQUIMATOSA
Sunday, March 29, 2020 7
LESIÓN TUBULAR
8
NECROSIS TUBULAR AGUDA
80%
NECROSIS TUBULAR AGUDA TÓXICA
• TÓXICOS EXÓGENOS
A) ANTIBIÓTICOS
AMINOGLUCÓSIDOS
• TÓXICOS
ENDÓGENOS
A) MIOGLOBINA
9
10
NECROSIS TUBULAR AGUDA TÓXICA
• HIPERURICEMIA
AGUDA
Uricemias > 17mg/dL
• PARAPROTEÍNAS
Proteinuria de Bence-
Jones
Glucoproteína de Tamm-
Horsfall
11
NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUÉMICA
12
HISTOLOGÍA DE LA NTA
13
LESIÓN INTERSTICIAL, VASCULAR O GLOMERULAR
14
• HTA maligna
• Vasculitis
• Crisis renal esclerodérmica
• Microangiopatía trombótica
• Enfermedad ateroembolica
Glomerulopatías:
a. Posinfecciosa
b. Extracapilar
c. Lúpica
d. Vasculítica
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES
AGUDAS
ETIOLOGÍAS VASCULARES
IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Sunday, March 29, 2020 15
16
Manifestaciones clínicas
• Anamneis: Enfermedades
renales previas, ingesta de
fármacos,exposición a
tóxicos,sexo y grupo etario.
• Examen Físico: Estado de
deshidrataciòn.
Signos de deshidratación: Piel y
mucosas secas ,signo de pliegue
positivo,hipotensión en IRA
prerrenal
• Signos de sobrehidratación: Edema
periferico,adema corneano,sobrecarga
acrdiaca crepitantes,ingurgitación
yugular
,ascitis,hepatomegalia,ortopnea.
• Oliganuria: Depende del descenso
del filtrado glomerular,vol urinario
menor a 500mL cada 24 h. Anuria
como sospecha de obstruccion
posrenal
17
Manifestaciones Clínicas
• Retención nitrogenada: IRA
normocatabólica,afebril tiene
aunento de cratintina sérica 0,5-1,5
mg/ dL por día y de urea entre 20-40
mg/ dL
Pacientes hipercatabólicos incremento
de cratinina es mayor a 2 mg/ dL y urea
mayor a 100 mg/ dL
• Sobrehidratación: Por el exceso de
agua que puede acompañar a IRA
• Acidosis metabolica. Por la
disminución de acidez titulable y
acidificación renal
• Hiperpotasemia: Dado por ascenso
de portasio sérico superior a 5,5
mEq/L acompañada de debilidad
muscular.
18
• Hipermagnesemia: Alcanza 2-
4 mg/dL
• Hiperamilasemia: Por
retención de amilasa
• Hipocalcemia
• Hipofosfatemia secundaria a
descenso de la excreción
urinaria del fósforo
• Anemia: Por déficit de sintesis
de eritrpoyetina
• Coagulopatía Ocasionada por
la alteración de adhesion
plaquetaria por diminución del
factor VII endotelial
19
Diagnóstico
• Falla renal Aguda: Falla renal
por isquemia o agresion tóxica.
• Falla renal aguda funcional:
Caída de función renal debida
a hipoperfusón y reversible tras
la corrección de la causa
• Ante IRA obstructiva:
Cateterización vesical que
en una obstrucción
infravesical que tiene un vol
urinario importante
• Examenes de laboratorio
orientan el origen de IRA y
diagnósticos diferenciales
20
Sindrome Urémico agudo
Signos y sintomas producidos por
retención de moléculas de mediano
peso como la urea y otras 20 moléculas
intermedias.
Se destacan:
vómitos,astenia,hiporexia,debilidad,hiper
ventilación,aliento urémico
,encefalopatía, convulsiones,etc
21
Analísis de sangre
• Determinación de uremia,creatininemia y clearance de creatinina
seriadas:
• Aunmento de las 2 primeras y disminución del último sirven para
diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya estableida.
22
• Ionograma Sérico: Si la
hiperpotasemia es marcada y
despropocionada a la IRA
indica asociación con fármacos
ahorradores de K,estado
hipercatabólemico
• Estado ácido-base:
Disminución de pH y
bicarbonato sanguíneo se dan
en la acidosis metabolica de
IRA. El anion gap se encuentra
elevada por retención de
aniones de ácidos fijos.
23
• Hemograma: Primeras 48
horas se presenta un
hematocrito nomral y la anemia
aparece una semana después
del comienzo de IRA
• Paciente con síndrome
urémico con anemia
corresponde a IRC o un IRA
• Plaquetopenia y la anemia son
signos de microangiopatía
trombótica
24
• Determinación de calcemia y fosfatemia: Se produce una
hipocalcemia que da una disminución de absorción de
calcio y reabsorción tubular proximal de calcio.
25
ANÁLISIS DE ORINA
26
ORINA COMPLETA:
 En la IRA prerrenal el sedimento urinario es normal y la orina no contiene
proteinuria.
 En la IRA obstructiva la proteinuria es leve o está ausente y el sedimento
urinario es poco significativo, salvo la coexistencia de infección que
determina leucocituria o una litiasis que produzca microhematuria, no hay
cilindruria.
 En la Necrosis tubular aguda (NTA) también suele haber proteinuria leve
pero el sedimento urinario contiene células tubulares, cilindros de c.t o
cilindros granulosos.
 La presencia de proteinuria mayor de 2-3 g/L con microhematuria
dismórfica y cilindros hemáticos es característico de las glomerulonefritis
con IRA o IRRP.
27
DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA:
o La presencia mayores de 1,024 y 500 mOsmol/Kg orientan hacia
una IRA prerrenal
o En la NTA la densidad baja a 1,010 o una osmolaridad de 300
mOsmol/Kg que es la del plasma revelando la falla tubular para
la concentración urinaria .
IONOGRAMA URINARIO: El sodio urinario por debajo de 20 mEq/L
refleja la hipovolemia efectiva de la IRA prerrenal que provoca una
mayor reabsorción en el túbulo proximal y por acción de la
aldosterona en el distal disminuyendo así su eliminación, por el
contrario en la NTA donde se pierde la función tubular el sodio
urinario es mayor de 40 mEq/L
ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL
28
La IRA prerrenal mantiene
la función de los túbulos
intacta con la capacidad de
retener sodio y agua en
presencia de un volumen
disminuido
La osmolaridad es alta y la
reabsorción de sodio en el
túbulo proximal genera una
excreción urinaria por debajo
de 20 mEq/L a diferencia del
valor > de 40 mEq/L de la NTA
BIOPSIA RENAL:
 Se circunscribe a pacientes con IRA o IRRP en
quienes se sospecha glomerulopatía o en
enfermedades sistémicas o en aquellos con
diagnóstico inicial de NTA en donde la IR
persiste más de 4 a 6 semanas
INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA
29
La IRRP se caracteriza por la pérdida de la función renal que se
desarrolla en algunas semanas (< 12 semanas)
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
Hace referencia al síndrome clínico de declinación de la función
renal es decir elevación de la urea y la creatinina que ocurre en
semanas con hematuria dismórfica, cilindros hemáticos y
proteinuria glomerular <3g/24h que sin tratamiento puede llegar a
una IR irreversible
30
Enfermedades
sistémicas
Infecciones
Fármacos
La GN extracapilar puede ser primaria o secundaria
 La primaria reconoce 3 mecanismos:
 Tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular
 Tipo II por inmunocomplejos
 Tipo III pauciinmune
LES, Enfermedad de Goodpasture,
granulomatosis de Wegener, carninomas y
linfomas
GN posestreptocócica, endocarditis
bacteriana , hepatitis B y C
Alopurinol, hidralazina, rifampicina, etc
Glomerulopatías primarias
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
• Es una entidad que causa IRA
pero puede presentarse como
IRRP dado que desarrolla una
rápida progresión.
• Sin tratamiento secuelas
irreversibles lesiones
irreversibles como lesiones
histológicas tubulointersticiales
diversas.
• Presenta fiebre, rash y
artralgias.
• El examen de orina presenta
leucocitos y proteinuria.
31
LESIONES VASCULARES
• La ateroembolia aguda es causada por la embolia
de cristales de colesterol en los vasos intrarrenales.
Produce IRRP, hematuria macroscópica y
microscópica, hipocomplementemia, hipereosinofilia
y eosinofiluria.
• La crisis renal esclerodérmica se manifiesta con
HTA incontrolable e IRRP en pacientes con
diagnóstico de esclerodermia sistémica.
32
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
Sunday, March 29, 2020 33
IRC
• Es la pérdida progresiva e
irreversible de la función renal.
• Se la llama nefropatía crónica
por la reducción histológica del
número de nefrones y baja
TFG.
• Se caracteriza por:
 Alteración del volumen y ritmo
diurético: poliuria, nicturia y
finalmente oligoanuria.
 Urea y creatinina séricas
elevadas.
 Acidosis metabólica.
 Anemia crónica
 Alteraciones del metabolismo
fosfocálcico.
34
IRC
ETIOLOGÍA
35
IRC
FISIOPATOLOGIA
1. El daño producido por diferentes noxas se manifiesta
como lesión crónica cicatrizal que lleva a la destrucción de
los nefrones.
2. Disminución del número de nefrones.
3. Se desencadenan modificaciones hemodinámicas
intrarrenales que producen la redistribución del flujo
plasmático renal hacia los nefrones sanos.
4. Aumenta el filtrado glomerular en los nefrones sanos.
5. Con el tiempo produce sobrecarga funcional,
esclerohialinosis en os glomérulos restante y destrución
del parénquima renal.
36
IRC
ESTADIOS:
37
Desnutrición
38
• Anorexia
• Acidosis
• Resistencia a la insulina
• Proteinuria
• Dietas hipoproteicas
Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado
ácido-base
• Agua
• Sodio
• Potasio
39
FG de 10
mL/min
Persona sana
-Excreción de agua:20
y 150 mL/h
IRC
FG
Osmolaridad urinaria =
plasmática
Isostenuria
Limitada
capacidad para
concentrar la
orina
Poliuria con
nicturia
Limitada
capacidad para
excretar agua
Hiponatremia
con
intoxicación
hídrica
40
• IRC Excreción de
potasio
Excreción colónica
de potasio: 40%
Acidosis
metabólica
-Respiración de
Kussmaul
Bicarbonato
sérico menor a
22 mEq/L
Inhibición del
anabolismo
protéico y aumenta
la descalcificación
ósea
Diátesis hemorrágica
41
• Subepidérmico
• Submucoso
• Membranas serosas
• Órganos
• Pericardio
• Taponamiento
cardíaco
• Pericarditis
urémica
Alteraciones neurológicas
42
• Parestesias
quemantes
• Piernas inquietas
• Adormecimiento de
piernas
• Convulsiones
• Estupor
• Coma urémico
Encefalopatía urémica
Diagnóstico
43
• Análisis de laboratorio
-Niveles de urea y creatinina
elevados
-Disminución del clearance de
creatinina
-Acidosis metabólica
-Hiperpotasemia
• Clearance de creatinina
• Análisis de orina: Densidad
urinaria de 1,012 o similar al
plasma
Estudios por imágenes
44
• Tamaño de los riñones
• Ecografía renal
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diabética, amiloidosis, riñón del mieloma,
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Semiología - Insuficiencia Renal Aguda e Insuficiencia Renal Crónica

  • 1. 1
  • 2. INTEGRADO DE CLINICA I SEMIOLOGÍA TEORIA Insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica Sunday, March 29, 2020 2 INTEGRANTES:  Andrea Cuenca  Rosa Jiménez  Juan Diego León  Bryan Ortiz  Milena Rojas  José Pablo Salcedo  Darío Tapia  Daniel Tenezaca DOCENTE: Dra. Lucía Ludeña
  • 4. 4 PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN RENAL SE CLASIFICA EN 3 FORMAS DE ACUERDO AL TIEMPO O VELOCIDAD IRA IRRP IRC
  • 5. INSUFICIENCIA RENALAGUDA 5 RESTRINGIDO A PACIENTES CON LRA QUE REQUIEREN DIÁLISIS  Aumento rápido y progresivo de úrea y creatinina en sangre.  Disminución rápida del clearance de creatinina en mas del 25% de su valor basal  Oligoanuria menor a 500 mL de orina en 24h
  • 6. ETIOPATOGENIA 6 PRERRENAL O HIPOPERFUSIÓN RENAL, INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
  • 7. IRA RENAL, INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA Sunday, March 29, 2020 7
  • 9. NECROSIS TUBULAR AGUDA TÓXICA • TÓXICOS EXÓGENOS A) ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS • TÓXICOS ENDÓGENOS A) MIOGLOBINA 9
  • 10. 10
  • 11. NECROSIS TUBULAR AGUDA TÓXICA • HIPERURICEMIA AGUDA Uricemias > 17mg/dL • PARAPROTEÍNAS Proteinuria de Bence- Jones Glucoproteína de Tamm- Horsfall 11
  • 12. NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUÉMICA 12
  • 14. LESIÓN INTERSTICIAL, VASCULAR O GLOMERULAR 14 • HTA maligna • Vasculitis • Crisis renal esclerodérmica • Microangiopatía trombótica • Enfermedad ateroembolica Glomerulopatías: a. Posinfecciosa b. Extracapilar c. Lúpica d. Vasculítica NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES AGUDAS ETIOLOGÍAS VASCULARES
  • 15. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA Sunday, March 29, 2020 15
  • 16. 16
  • 17. Manifestaciones clínicas • Anamneis: Enfermedades renales previas, ingesta de fármacos,exposición a tóxicos,sexo y grupo etario. • Examen Físico: Estado de deshidrataciòn. Signos de deshidratación: Piel y mucosas secas ,signo de pliegue positivo,hipotensión en IRA prerrenal • Signos de sobrehidratación: Edema periferico,adema corneano,sobrecarga acrdiaca crepitantes,ingurgitación yugular ,ascitis,hepatomegalia,ortopnea. • Oliganuria: Depende del descenso del filtrado glomerular,vol urinario menor a 500mL cada 24 h. Anuria como sospecha de obstruccion posrenal 17
  • 18. Manifestaciones Clínicas • Retención nitrogenada: IRA normocatabólica,afebril tiene aunento de cratintina sérica 0,5-1,5 mg/ dL por día y de urea entre 20-40 mg/ dL Pacientes hipercatabólicos incremento de cratinina es mayor a 2 mg/ dL y urea mayor a 100 mg/ dL • Sobrehidratación: Por el exceso de agua que puede acompañar a IRA • Acidosis metabolica. Por la disminución de acidez titulable y acidificación renal • Hiperpotasemia: Dado por ascenso de portasio sérico superior a 5,5 mEq/L acompañada de debilidad muscular. 18
  • 19. • Hipermagnesemia: Alcanza 2- 4 mg/dL • Hiperamilasemia: Por retención de amilasa • Hipocalcemia • Hipofosfatemia secundaria a descenso de la excreción urinaria del fósforo • Anemia: Por déficit de sintesis de eritrpoyetina • Coagulopatía Ocasionada por la alteración de adhesion plaquetaria por diminución del factor VII endotelial 19
  • 20. Diagnóstico • Falla renal Aguda: Falla renal por isquemia o agresion tóxica. • Falla renal aguda funcional: Caída de función renal debida a hipoperfusón y reversible tras la corrección de la causa • Ante IRA obstructiva: Cateterización vesical que en una obstrucción infravesical que tiene un vol urinario importante • Examenes de laboratorio orientan el origen de IRA y diagnósticos diferenciales 20
  • 21. Sindrome Urémico agudo Signos y sintomas producidos por retención de moléculas de mediano peso como la urea y otras 20 moléculas intermedias. Se destacan: vómitos,astenia,hiporexia,debilidad,hiper ventilación,aliento urémico ,encefalopatía, convulsiones,etc 21
  • 22. Analísis de sangre • Determinación de uremia,creatininemia y clearance de creatinina seriadas: • Aunmento de las 2 primeras y disminución del último sirven para diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya estableida. 22
  • 23. • Ionograma Sérico: Si la hiperpotasemia es marcada y despropocionada a la IRA indica asociación con fármacos ahorradores de K,estado hipercatabólemico • Estado ácido-base: Disminución de pH y bicarbonato sanguíneo se dan en la acidosis metabolica de IRA. El anion gap se encuentra elevada por retención de aniones de ácidos fijos. 23
  • 24. • Hemograma: Primeras 48 horas se presenta un hematocrito nomral y la anemia aparece una semana después del comienzo de IRA • Paciente con síndrome urémico con anemia corresponde a IRC o un IRA • Plaquetopenia y la anemia son signos de microangiopatía trombótica 24
  • 25. • Determinación de calcemia y fosfatemia: Se produce una hipocalcemia que da una disminución de absorción de calcio y reabsorción tubular proximal de calcio. 25
  • 26. ANÁLISIS DE ORINA 26 ORINA COMPLETA:  En la IRA prerrenal el sedimento urinario es normal y la orina no contiene proteinuria.  En la IRA obstructiva la proteinuria es leve o está ausente y el sedimento urinario es poco significativo, salvo la coexistencia de infección que determina leucocituria o una litiasis que produzca microhematuria, no hay cilindruria.  En la Necrosis tubular aguda (NTA) también suele haber proteinuria leve pero el sedimento urinario contiene células tubulares, cilindros de c.t o cilindros granulosos.  La presencia de proteinuria mayor de 2-3 g/L con microhematuria dismórfica y cilindros hemáticos es característico de las glomerulonefritis con IRA o IRRP.
  • 27. 27 DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA: o La presencia mayores de 1,024 y 500 mOsmol/Kg orientan hacia una IRA prerrenal o En la NTA la densidad baja a 1,010 o una osmolaridad de 300 mOsmol/Kg que es la del plasma revelando la falla tubular para la concentración urinaria . IONOGRAMA URINARIO: El sodio urinario por debajo de 20 mEq/L refleja la hipovolemia efectiva de la IRA prerrenal que provoca una mayor reabsorción en el túbulo proximal y por acción de la aldosterona en el distal disminuyendo así su eliminación, por el contrario en la NTA donde se pierde la función tubular el sodio urinario es mayor de 40 mEq/L
  • 28. ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL 28 La IRA prerrenal mantiene la función de los túbulos intacta con la capacidad de retener sodio y agua en presencia de un volumen disminuido La osmolaridad es alta y la reabsorción de sodio en el túbulo proximal genera una excreción urinaria por debajo de 20 mEq/L a diferencia del valor > de 40 mEq/L de la NTA BIOPSIA RENAL:  Se circunscribe a pacientes con IRA o IRRP en quienes se sospecha glomerulopatía o en enfermedades sistémicas o en aquellos con diagnóstico inicial de NTA en donde la IR persiste más de 4 a 6 semanas
  • 29. INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA 29 La IRRP se caracteriza por la pérdida de la función renal que se desarrolla en algunas semanas (< 12 semanas) GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA Hace referencia al síndrome clínico de declinación de la función renal es decir elevación de la urea y la creatinina que ocurre en semanas con hematuria dismórfica, cilindros hemáticos y proteinuria glomerular <3g/24h que sin tratamiento puede llegar a una IR irreversible
  • 30. 30 Enfermedades sistémicas Infecciones Fármacos La GN extracapilar puede ser primaria o secundaria  La primaria reconoce 3 mecanismos:  Tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular  Tipo II por inmunocomplejos  Tipo III pauciinmune LES, Enfermedad de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, carninomas y linfomas GN posestreptocócica, endocarditis bacteriana , hepatitis B y C Alopurinol, hidralazina, rifampicina, etc Glomerulopatías primarias
  • 31. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA • Es una entidad que causa IRA pero puede presentarse como IRRP dado que desarrolla una rápida progresión. • Sin tratamiento secuelas irreversibles lesiones irreversibles como lesiones histológicas tubulointersticiales diversas. • Presenta fiebre, rash y artralgias. • El examen de orina presenta leucocitos y proteinuria. 31
  • 32. LESIONES VASCULARES • La ateroembolia aguda es causada por la embolia de cristales de colesterol en los vasos intrarrenales. Produce IRRP, hematuria macroscópica y microscópica, hipocomplementemia, hipereosinofilia y eosinofiluria. • La crisis renal esclerodérmica se manifiesta con HTA incontrolable e IRRP en pacientes con diagnóstico de esclerodermia sistémica. 32
  • 34. IRC • Es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. • Se la llama nefropatía crónica por la reducción histológica del número de nefrones y baja TFG. • Se caracteriza por:  Alteración del volumen y ritmo diurético: poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria.  Urea y creatinina séricas elevadas.  Acidosis metabólica.  Anemia crónica  Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. 34
  • 36. IRC FISIOPATOLOGIA 1. El daño producido por diferentes noxas se manifiesta como lesión crónica cicatrizal que lleva a la destrucción de los nefrones. 2. Disminución del número de nefrones. 3. Se desencadenan modificaciones hemodinámicas intrarrenales que producen la redistribución del flujo plasmático renal hacia los nefrones sanos. 4. Aumenta el filtrado glomerular en los nefrones sanos. 5. Con el tiempo produce sobrecarga funcional, esclerohialinosis en os glomérulos restante y destrución del parénquima renal. 36
  • 38. Desnutrición 38 • Anorexia • Acidosis • Resistencia a la insulina • Proteinuria • Dietas hipoproteicas
  • 39. Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado ácido-base • Agua • Sodio • Potasio 39 FG de 10 mL/min Persona sana -Excreción de agua:20 y 150 mL/h IRC FG Osmolaridad urinaria = plasmática Isostenuria Limitada capacidad para concentrar la orina Poliuria con nicturia Limitada capacidad para excretar agua Hiponatremia con intoxicación hídrica
  • 40. 40 • IRC Excreción de potasio Excreción colónica de potasio: 40% Acidosis metabólica -Respiración de Kussmaul Bicarbonato sérico menor a 22 mEq/L Inhibición del anabolismo protéico y aumenta la descalcificación ósea
  • 41. Diátesis hemorrágica 41 • Subepidérmico • Submucoso • Membranas serosas • Órganos • Pericardio • Taponamiento cardíaco • Pericarditis urémica
  • 42. Alteraciones neurológicas 42 • Parestesias quemantes • Piernas inquietas • Adormecimiento de piernas • Convulsiones • Estupor • Coma urémico Encefalopatía urémica
  • 43. Diagnóstico 43 • Análisis de laboratorio -Niveles de urea y creatinina elevados -Disminución del clearance de creatinina -Acidosis metabólica -Hiperpotasemia • Clearance de creatinina • Análisis de orina: Densidad urinaria de 1,012 o similar al plasma
  • 44. Estudios por imágenes 44 • Tamaño de los riñones • Ecografía renal -Riñones chicos <10cm: IRC -Riñones normales o agrandados en IRC: Enfermedad renal poliquística, nefropatía diabética, amiloidosis, riñón del mieloma, obstrucción urinaria o infiltración por células malignas • Alteraciones radiológicas relacionadas con hiperparatiroidismo secundario en manos y cráneo: IRC