2. INTEGRADO DE CLINICA I
SEMIOLOGÍA TEORIA
Insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal
crónica
Sunday, March 29, 2020 2
INTEGRANTES:
Andrea Cuenca
Rosa Jiménez
Juan Diego León
Bryan Ortiz
Milena Rojas
José Pablo Salcedo
Darío Tapia
Daniel Tenezaca
DOCENTE:
Dra. Lucía Ludeña
4. 4
PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN
RENAL
SE CLASIFICA EN 3
FORMAS DE ACUERDO AL
TIEMPO O VELOCIDAD
IRA
IRRP
IRC
5. INSUFICIENCIA RENALAGUDA
5
RESTRINGIDO A
PACIENTES CON LRA
QUE REQUIEREN
DIÁLISIS
Aumento rápido y progresivo de úrea y
creatinina en sangre.
Disminución rápida del clearance de
creatinina en mas del 25% de su valor basal
Oligoanuria menor a 500 mL de orina en 24h
17. Manifestaciones clínicas
• Anamneis: Enfermedades
renales previas, ingesta de
fármacos,exposición a
tóxicos,sexo y grupo etario.
• Examen Físico: Estado de
deshidrataciòn.
Signos de deshidratación: Piel y
mucosas secas ,signo de pliegue
positivo,hipotensión en IRA
prerrenal
• Signos de sobrehidratación: Edema
periferico,adema corneano,sobrecarga
acrdiaca crepitantes,ingurgitación
yugular
,ascitis,hepatomegalia,ortopnea.
• Oliganuria: Depende del descenso
del filtrado glomerular,vol urinario
menor a 500mL cada 24 h. Anuria
como sospecha de obstruccion
posrenal
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18. Manifestaciones Clínicas
• Retención nitrogenada: IRA
normocatabólica,afebril tiene
aunento de cratintina sérica 0,5-1,5
mg/ dL por día y de urea entre 20-40
mg/ dL
Pacientes hipercatabólicos incremento
de cratinina es mayor a 2 mg/ dL y urea
mayor a 100 mg/ dL
• Sobrehidratación: Por el exceso de
agua que puede acompañar a IRA
• Acidosis metabolica. Por la
disminución de acidez titulable y
acidificación renal
• Hiperpotasemia: Dado por ascenso
de portasio sérico superior a 5,5
mEq/L acompañada de debilidad
muscular.
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19. • Hipermagnesemia: Alcanza 2-
4 mg/dL
• Hiperamilasemia: Por
retención de amilasa
• Hipocalcemia
• Hipofosfatemia secundaria a
descenso de la excreción
urinaria del fósforo
• Anemia: Por déficit de sintesis
de eritrpoyetina
• Coagulopatía Ocasionada por
la alteración de adhesion
plaquetaria por diminución del
factor VII endotelial
19
20. Diagnóstico
• Falla renal Aguda: Falla renal
por isquemia o agresion tóxica.
• Falla renal aguda funcional:
Caída de función renal debida
a hipoperfusón y reversible tras
la corrección de la causa
• Ante IRA obstructiva:
Cateterización vesical que
en una obstrucción
infravesical que tiene un vol
urinario importante
• Examenes de laboratorio
orientan el origen de IRA y
diagnósticos diferenciales
20
21. Sindrome Urémico agudo
Signos y sintomas producidos por
retención de moléculas de mediano
peso como la urea y otras 20 moléculas
intermedias.
Se destacan:
vómitos,astenia,hiporexia,debilidad,hiper
ventilación,aliento urémico
,encefalopatía, convulsiones,etc
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22. Analísis de sangre
• Determinación de uremia,creatininemia y clearance de creatinina
seriadas:
• Aunmento de las 2 primeras y disminución del último sirven para
diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya estableida.
22
23. • Ionograma Sérico: Si la
hiperpotasemia es marcada y
despropocionada a la IRA
indica asociación con fármacos
ahorradores de K,estado
hipercatabólemico
• Estado ácido-base:
Disminución de pH y
bicarbonato sanguíneo se dan
en la acidosis metabolica de
IRA. El anion gap se encuentra
elevada por retención de
aniones de ácidos fijos.
23
24. • Hemograma: Primeras 48
horas se presenta un
hematocrito nomral y la anemia
aparece una semana después
del comienzo de IRA
• Paciente con síndrome
urémico con anemia
corresponde a IRC o un IRA
• Plaquetopenia y la anemia son
signos de microangiopatía
trombótica
24
25. • Determinación de calcemia y fosfatemia: Se produce una
hipocalcemia que da una disminución de absorción de
calcio y reabsorción tubular proximal de calcio.
25
26. ANÁLISIS DE ORINA
26
ORINA COMPLETA:
En la IRA prerrenal el sedimento urinario es normal y la orina no contiene
proteinuria.
En la IRA obstructiva la proteinuria es leve o está ausente y el sedimento
urinario es poco significativo, salvo la coexistencia de infección que
determina leucocituria o una litiasis que produzca microhematuria, no hay
cilindruria.
En la Necrosis tubular aguda (NTA) también suele haber proteinuria leve
pero el sedimento urinario contiene células tubulares, cilindros de c.t o
cilindros granulosos.
La presencia de proteinuria mayor de 2-3 g/L con microhematuria
dismórfica y cilindros hemáticos es característico de las glomerulonefritis
con IRA o IRRP.
27. 27
DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA:
o La presencia mayores de 1,024 y 500 mOsmol/Kg orientan hacia
una IRA prerrenal
o En la NTA la densidad baja a 1,010 o una osmolaridad de 300
mOsmol/Kg que es la del plasma revelando la falla tubular para
la concentración urinaria .
IONOGRAMA URINARIO: El sodio urinario por debajo de 20 mEq/L
refleja la hipovolemia efectiva de la IRA prerrenal que provoca una
mayor reabsorción en el túbulo proximal y por acción de la
aldosterona en el distal disminuyendo así su eliminación, por el
contrario en la NTA donde se pierde la función tubular el sodio
urinario es mayor de 40 mEq/L
28. ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL
28
La IRA prerrenal mantiene
la función de los túbulos
intacta con la capacidad de
retener sodio y agua en
presencia de un volumen
disminuido
La osmolaridad es alta y la
reabsorción de sodio en el
túbulo proximal genera una
excreción urinaria por debajo
de 20 mEq/L a diferencia del
valor > de 40 mEq/L de la NTA
BIOPSIA RENAL:
Se circunscribe a pacientes con IRA o IRRP en
quienes se sospecha glomerulopatía o en
enfermedades sistémicas o en aquellos con
diagnóstico inicial de NTA en donde la IR
persiste más de 4 a 6 semanas
29. INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA
29
La IRRP se caracteriza por la pérdida de la función renal que se
desarrolla en algunas semanas (< 12 semanas)
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
Hace referencia al síndrome clínico de declinación de la función
renal es decir elevación de la urea y la creatinina que ocurre en
semanas con hematuria dismórfica, cilindros hemáticos y
proteinuria glomerular <3g/24h que sin tratamiento puede llegar a
una IR irreversible
30. 30
Enfermedades
sistémicas
Infecciones
Fármacos
La GN extracapilar puede ser primaria o secundaria
La primaria reconoce 3 mecanismos:
Tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular
Tipo II por inmunocomplejos
Tipo III pauciinmune
LES, Enfermedad de Goodpasture,
granulomatosis de Wegener, carninomas y
linfomas
GN posestreptocócica, endocarditis
bacteriana , hepatitis B y C
Alopurinol, hidralazina, rifampicina, etc
Glomerulopatías primarias
31. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
• Es una entidad que causa IRA
pero puede presentarse como
IRRP dado que desarrolla una
rápida progresión.
• Sin tratamiento secuelas
irreversibles lesiones
irreversibles como lesiones
histológicas tubulointersticiales
diversas.
• Presenta fiebre, rash y
artralgias.
• El examen de orina presenta
leucocitos y proteinuria.
31
32. LESIONES VASCULARES
• La ateroembolia aguda es causada por la embolia
de cristales de colesterol en los vasos intrarrenales.
Produce IRRP, hematuria macroscópica y
microscópica, hipocomplementemia, hipereosinofilia
y eosinofiluria.
• La crisis renal esclerodérmica se manifiesta con
HTA incontrolable e IRRP en pacientes con
diagnóstico de esclerodermia sistémica.
32
34. IRC
• Es la pérdida progresiva e
irreversible de la función renal.
• Se la llama nefropatía crónica
por la reducción histológica del
número de nefrones y baja
TFG.
• Se caracteriza por:
Alteración del volumen y ritmo
diurético: poliuria, nicturia y
finalmente oligoanuria.
Urea y creatinina séricas
elevadas.
Acidosis metabólica.
Anemia crónica
Alteraciones del metabolismo
fosfocálcico.
34
36. IRC
FISIOPATOLOGIA
1. El daño producido por diferentes noxas se manifiesta
como lesión crónica cicatrizal que lleva a la destrucción de
los nefrones.
2. Disminución del número de nefrones.
3. Se desencadenan modificaciones hemodinámicas
intrarrenales que producen la redistribución del flujo
plasmático renal hacia los nefrones sanos.
4. Aumenta el filtrado glomerular en los nefrones sanos.
5. Con el tiempo produce sobrecarga funcional,
esclerohialinosis en os glomérulos restante y destrución
del parénquima renal.
36
39. Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado
ácido-base
• Agua
• Sodio
• Potasio
39
FG de 10
mL/min
Persona sana
-Excreción de agua:20
y 150 mL/h
IRC
FG
Osmolaridad urinaria =
plasmática
Isostenuria
Limitada
capacidad para
concentrar la
orina
Poliuria con
nicturia
Limitada
capacidad para
excretar agua
Hiponatremia
con
intoxicación
hídrica
40. 40
• IRC Excreción de
potasio
Excreción colónica
de potasio: 40%
Acidosis
metabólica
-Respiración de
Kussmaul
Bicarbonato
sérico menor a
22 mEq/L
Inhibición del
anabolismo
protéico y aumenta
la descalcificación
ósea
43. Diagnóstico
43
• Análisis de laboratorio
-Niveles de urea y creatinina
elevados
-Disminución del clearance de
creatinina
-Acidosis metabólica
-Hiperpotasemia
• Clearance de creatinina
• Análisis de orina: Densidad
urinaria de 1,012 o similar al
plasma
44. Estudios por imágenes
44
• Tamaño de los riñones
• Ecografía renal
-Riñones chicos <10cm: IRC
-Riñones normales o agrandados en IRC:
Enfermedad renal poliquística, nefropatía
diabética, amiloidosis, riñón del mieloma,
obstrucción urinaria o infiltración por
células malignas
• Alteraciones radiológicas relacionadas con
hiperparatiroidismo secundario en manos
y cráneo: IRC