2. Se la define como un descenso rápido de la función renal (menor a 3 semanas) que se
puede traducir en oliguria y aumento progresivo de nitrogenados sanguíneos y
creatinina, cuya lesión es altamente reversible
Sangre
Creatinina: 0.7 a 1.3 mg/dL
Bun: 6 a 20 mg/dL
Oliguria: -400cc/24H o -20cc/H
Na+: 135 a 145 mEq/L
K+: 3.5 a 5.2 mEq/L
*Actualemente se la denomina, lesión
o alteración renal aguda (ARA)
Clasificación
*Pre-renal o hiperazoemia pre-renal
*Renal o Enfermedad intrínseca del parénquima
renal
*Pos-renal u obstrucción pos-renal
Orina
Osmolaridad: 50 a 1,200 mosm/kg
Urea: 12 a 20 g/24H
Densidad: 1.000 a 1.030
Na+: 20 a 250 mEq/L
K+: 25 a 125 mEq/L
3.
4. Por el inadecuado flujo plasmático al riñón y por la presión hidrostática
intraglomerular que no basta para la filtración glomerular normal con tejido
renal sano .
No comprende daño del parénquima renal y se puede revertir rápidamente
una vez que se restaure la hemodinámica renal.
Su mayor complicación es la necrosis tubular Aguda, con insuficiencia refleja
Homeostasis Renal
EL riñón posee el 20% del gasto cardiaco
y una presión de 80-150 mmhg,
cualquier alteración que disminuya estos
valores, provocara constricción de las
arteriolas renales y aumento de la
reabsorción de Na+ y agua
5. AG-II: Manteniendo dilatada la art. aferente y
contraída la eferente, de esta forma mantener una
presión y flujo glomerular
Aldosterona: Aumenta la reabsorción distal de sodio,
dando valores menores 20 meq/dl en orina
ADH: Aumenta la reabsorción de agua en el túbulo
colector, y da como resultado oliguria y aumento de
osmolaridad urinaria
Homeostasis Renal
6. Etiología
Hipovolemia: Hemorragias, deshidratación severa, diureticos, tercer espacio (ICC,
cirrosis hepática, mal nutrición)
Baja del gasto cardiaco: IAM, arritmias, valvulo-patias, taponamiento cardiaco.
Vasodilatación: Shock Séptico, alcohol.
Vasoconstricción: Hipercalcemias, preeclampsia, iatrogénica (Dopamina)
Inhiben AG-II y protaglandias: IECA, ARA-II, AINES
7. Clinica
El paciente tendrá alguna etiología de b ase como deshidratación, sepsis, o alguna
Cardiopatía, donde se evidenciara IRA, con aumento de la creatinina y urea
sanguínea, aumento de la osmolaridad de la orina y oliguria con bajo sodio en orina
Tratamiento
Hay que tener presente que si no se trata a tiempo puede
evolucionar a una necrosis tubular isquémica
Hipovolemia: reponer volumen con control de electrolitos, transfusión sanguínea,
medición de la presión venosa central con control de la diuresis
Edemas: Tratar la cardiopatía de base, o la cirrosís, con ayuda de dosís altas de
diureticos furosemida (120 mg)
13. También conocida como obstrucción pos-renal, que puede estar localizada desde
los cálices hasta la uretra, y este debe ser en la uretra, cuello vesical, bilateral,
Unilateral en caso de existir un solo riñon funcionante, obstruya la filtración
glomerular.
15. Clínica
Puede ir desde la anuria, a la oliguria, dependiendo el nivel de obstrucción, es típico
Encontrar una orina con niveles de sodio y potasio plasmáticos, porque el urotelio actúa
Como una membrana semipermeable
Diuresis pos-obstrucción donde pueden llegar valores hasta de 15 LT días, por lo tanto
para no causar deshidratación, se debe pinzar la sonda 30 minutos cada 700cc
Aumento de creatinina 0.3 mg/100 o 50% mayor de la cifra basal (cuando menos) en un
lapso de 24 a 48 h
El dolor de tipo cólico en el flanco que irradia a la ingle sugiere obstrucción aguda de
uréteres
En la afectación de la próstata se observan nicturia, polaquiuria o dificultad para
comenzar la micción
16. Diagnostico
En el tacto rectal no se puede detectar hipertrofias del lobulo medio de la prostata,
aparentando una prostata de tamaño normal
Exámenes de imágenes como ecografía, TAC, piolografias, donde se evidencien los
litos y las vías urinaria dilatadas