RESUMEN

1. BACTERIAS GASTROINTESTINALES
NOMBRE
AFINIDAD
CLOSTIDIUM G (+)
BOTILINUM
Familia
Bacillaceae
FORMA DE
TRANSMICION
Endoesporas
que
contaminan los
alimentos
envasados
Esporulados
Miel- Infantil
Anaerobios
Sin cápsula
PRODUCCION
DE TOXINAS
Neurotoxinas,
C, E, D
Tiene 7 toxinas
CEPAS CERIOTIPOS
A-B potentes
en Tejido
Nervioso, que
codificadas
por
bacteriófagos
lisogenicos
específicos,
fijándose a
las
membranas
pre sinápticas
bloqueando
así la
liberación de
acetilcolina,
impidiendo el
paso del
estimulo.
CUADRO
CLINICO
Muerte por falla
respiratoria ya
que el botulismo
afecta la
transmisión de
acetil colina en
los receptores
neuromusculares,
causando la
Parálisis
Muscular Flácida
DIAGNOSTICO
DE CULTIVO
Demostración
de que se tiene
la toxina
botulínica,
antes de que
se encuentren
hallazgos de la
misma en el
laboratorio,
observaciones
clínicas de la
misma parálisis
localizada tanto
en la visión
como en el
habla antes
entre las 18 y
24 horas a la
exposición con
las
endoesporas
botulínicas
CARACTERISTICAS
- DIFERENCIACION
-Productos con
sustancias mal
olientes y olor de
putrefacción
-Dosis Letal 2um o
menos
Anaerobio
Alimentos
Envasados

2. CAMPYLOBACTER
JEJUNI
Se le incluye
en
Familia
Spirillaceae
Gram Bacilos
curvosoespiral
es
No produce
Esporas
No forma
capsula
1 flagelo polar
o en ambos
extremos
A través de
toxinas
producidas por
un mal
cocimiento de
carne de aves
Infectada al
comer o beber
con agua o
alimentos
contaminados
Por contacto
cercano con
personas o
animales
enfermos
Adherente
Invisibilidad
Citotoxidad
Hep-2
Hemolisis de
Hematíes
Síntomas
de 2 a 4
días
después
del
contacto
Dura una
semana y
provoca:
Dolor
abdominal
con
cólicos,
Fiebre,
Nauseas,
Vómitos,
diarrea
acuosa y
en
ocasiones
contienen
sangre.
Examen Físico
Mas orden de
exámenes
como el
Hemograma o
conteo de
leucocitos.
Examen
Coprológico con
la detección de
Glóbulos
Blancos
Coprocultivo
para
CampylobacterJ
ejuni
Enteritis por
Campylobacter
Diarrea
Infecciosa
La mayoría de
las personas se
recupera en un
periodo de 5 a
8dias.
Cuando el
sistema
inmunitario de
una persona no
fusiona bien, la
infección por
esta bacteria
puede
propagarse al
corazón o al
cerebro.
Puede provocar
Tromboflebitis,
Artritis reactiva,
el Síndrome de
Guillain – Barré.

3. VIBRIO
El o1 (Tor) y
CHOLERAE el o130 son
los
relevantes
Entero toxina
Ab
Contaminación
de agua y
alimentos
Gram Se necesitan
mediadas
Familia
sanitarias
Vibrionaceae como con el
control y
Bacilos
almacenaje
curvados
del agua, bajo
excelentes
Es una
condiciones
bacteria
de higiene.
anaerobia
Micro flora
facultativa, y Marina
su
metabolismo
es
fermentativo
Flajelacion
Polar
Adhesinas
poseen pili
TCP que son
los
correguladores
de la toxina
Antígenos O
que es el
encargado del
pirógeno del
lipopolisacarido
y H que es el
que permite el
establecimiento
de la bacteria
en la mucosa
del intestino.
Hemolisinas de
Biotipo Tor
Neuraminidasa,
Endotoxina, la
toxina colerica
que es el
principal factor
de Virulencia.
V.
Cholerae
Clásica y
El Tor
2 a 5 días
después de
la infección
aparecen
síntomas
La acción de
la toxina
colérica
provoca la
llamada
Agua de
arroz, y tiene
una perdida
de agua por
heces de 15
a 24 litros
por día, lo
que
provocaría
un choque
hipovolémico
y un
desequilibrio
electrolítico y
acido base.
Catalasa +
Oxidasa +
Cultivo con agua de
Peptona alcalina, ya
que el Na estimula
su crecimiento
Aislamiento tanto en
vomito como en
heces diarreicas, se
observa la muestra
en fresco, existen
diferentes kits con
anticuerpos en
inmunofluorescencia
y el TCBS
(Tiosulfato, citrato,
sales biliares y
sacarosa)Cultivo puro
oxidasa, LDC, ODC
Micro flora
marina como en
los mariscos
Pese a que
nutricionalmente
son poco
exigentes, se
emplean medios
específicos para
aislarlos de
muestras
clínicas.

4. H. PYLORI
Gram -
Gastro-oral
Fecal-oral
Alimento y
agua
contaminada
Usa
Ureasa:
Transforma
la urea en
Amoniaco y
CO2
Formación
de ulceras
Incubación
de 24 hrs
Agar Urea,
Multiflagelado
Sobrevive
phacidos

5. STAPHYLOCOCCU
S AUREUS
Gra
m+
Alimentos
contaminado
s aves de
corral agua
contacto con
humanos
Enterotoxina
sAaG
Enterocoliti
so
intoxicación
alimentaria
Vómitos
explosivos,
diarrea,
fiebre,
cólicos,
desequilibriohidroele
c-trolítico y
deshidratación.
Agar
Sangre
Agar SAL
MANITO
L
-Coagulasa
y catalasa
positiva
-Colorracion
Dorada
-Crece en
altas
concentraci
ones de sal
Patógenos oportunistas
Produce enterotoxinas
termoestables
Los alimentos inoculados
con S. aureus sufre una
rápida invasión y
producción de la(s)
enterotoxina(s)
intoxicación alimentaria
es severa pero
autolimitada se resuelve
en 48 horas

6. CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
GRAM +
anaerobio
estricto
Móvil
Forma
esporas termo
resistentes
Via fecal-oral
Es una bacteria
oportunista
coloniza
cuando no tiene
competencia
Enterotoxina A:
produce necrosis
hemorrágica
Citotoxina B:
Despolimerización de
actina (perdida de
citoesqueleto)
Desde diarrea
simple hasta
colitis pseudomembranosa y
mega colon
toxico
Resistentes al
acido del
estomago
colonizan en
colon
Cultivo agar
Colonizan por
sangre detección desequilibrio
de enterotoxinas bacteriano
o citotoxinas en asociado con
heces
antibióticos
Resistente a
múltiples
antibióticos.Se
trata con
vancomicina y
metronidazol

7. BACULLUS
CEREUS
Bacilo Gram +
Aerobio o
anaerobio
facultativo
Esporas
Consumo de
alimentos
Toxinas
infectados
termoestables
105 bacilos por y termolábiles
gramo de
alimento
Diarrea, vomito
y nauseas
Forma
diarreica y
forma emética
Detección de
toxinas
termolábiles y
termoestables
en heces
Principalmente
consumo de
arroz
embutidos y
vegetales
frescos.
Esporas
resistentes al
cloro y la
radiación
Recuperación
espontanea
(proceso
infeccioso
24hrs)

8. Nombre
Afinidad
tintorial
E.
colienterotoxig
énica (ETEC)
Gram -
E.
colienteroagreg
ativa (EAEC)
E. coli de
Adherencia
Difusa (DAEC)
E.
colienteroinvasi
va (EIEC)
E.
colienteropatóg
ena (EPEC)
E.
colienterohemo
rrágica (EHEC)
Forma de
transmisión
y dosis
infectante
Fecal oral,
alimentos
contaminad
os, agua,
carne
cruda o
mal cocida
Producción de toxinas
Cepas/
serotipos
Cuadro clínico
ST(toxina termo estable) y
LT,(Toxina Termo Lábil) CFA
(Factor de Colonización
Antigénico)
AAFI (fimbria I de adherencia
agregativa) y II, EASTI (toxina
ST de cepas
enteroagregativas) , Proteínas
Pet (efecto cito patico Hep-2)
y Pic (proteasa),
OMP(proteína de membrana
externa intimina), Citotoxina
Fimbria F1845 (adherencia
difusa)
O8:H9,
O15:H11
Diarrea aguda acuosa,
diarrea del viajero
O44:H18
Diarrea líquida, verde
con moco, sin sangre,
diarrea persistente hasta
20 días
O126:H27
Diarrea acuosa sin
sangre
Proteína de invasividadIpa
O28:H,
O112ac:H
A/E (adherencia y
esfacelamiento), BFP (pilis o
fimbrias rizadas), proteína
factor de adherencia de EPEC
STX (toxina shiga),
A/E(adherencia y
esfacelamiento), Intimina,
pO157 (enterohemolisina)
O55, O86,
O142,
O111: HO127
O157:H7
O26:H11
Diarrea con moco y
sangre o diarrea acuosa,
también se presenta
cuadro disentérico
Diarrea aguda, vómito,
fiebre baja y mala
absorción
SUH (Síndrome Urémico
Hemolítico, CH (Colitis
Hemorrágica), diarrea
con sangre, dolor
abdominal, fiebre, vómito
Diagnostico
Coprocultivo,
pruebas
bioquímicas,
tipificación
serológica
Características
diferenciales
Lactosa (+),
reduce nitratos a
nitritos, bacilo,
móvil, no forma
esporas, catalasa
(+), oxidasa (-),
produce
vitaminas B y k,
fermenta glucosa
con producción
de gas,
anaerobio
facultativo

9. Nombre
Forma de transmisión
Producción de
toxinas
Cepas/
serotipos
Cuadro clínico
Diagnostico
Característica
diferencial
Salmonella typhi
Afinida
d
tintorial
Gram -
Fecal –oral, aguas
contaminadas no
higienizadas, alimentos
manipulados por
portadores, ingestión de
crustáceos contaminados o
vegetales regados con
aguas contaminadas, aves
y huevo.
Antígenos O, Vi y
H. Endotoxinas
lipopolisacarido
A.
1400
serotipos,
cepa Vi
positivas y
Vi negativas
Fiebre intensas
variables, cefalea,
diarrea, estreñimiento,
tos, náuseas y
vómitos, anorexia,
dolor abdominal y
escalofríos.
Hemocultivo,
pruebas febriles,
coprocultivo y
urocultivo.
Shigella
Gram -
Vía de transmisión fecal –
oral
S. sonnei
S. Flexneri
S.
Dysenteriae
(infecciones
más graves)
S. Boyan
Gastroenteritis:
Diarrea líquida al 2-3
días después del
contagio puede
avanzar al paso de los
días a disentería,
acompañada de
espasmos
abdominales y fiebre.
La forma más grave
es causada por S.
Dysenteriae
Coprocultivo
Yersiniaenterocol
ítica
Gram bacilos
anaerob
ios
facultati
vos,
crece a
Fecal oral, alimentos
contaminados, agua o
leche, transfusiones
sanguíneas, carne de
cerdo, aves de corral,
pescado, mariscos, frutas y
hortalizas
La exotoxina
(shiga) la
produce S.
Dysenteriae,
interrumpe
síntesis proteica
produciendo
daño endotelial.
La endotoxina,
adhesinas para
invadir y
replicarse en la
célula.
Plásmidos y
genes
cromosómicos
(inv, ai)
Gram -,
anaerobios
facultativos,
provisto de
flagelos y
móviles, solo
afecta a
humanos, no
forman esporas,
estado de
portador por
semanas hasta
meses,
resistencia a las
vesículas
fagociticas,
sobrevive en los
macrófagos.
Afecta
principalmente a
infantes 4-5
años.
El humano es el
único reservorio.
Se producen
pocos
microorganismos
pero son
altamente
infecciosos
O:3, O:5,27,
O:8 y O:9
Dolor abdominal que
hace pensar en una
apendicitis aguda,
fiebre, cefalalgia,
diarrea, vómitos,
nauseas, escalofríos,
faringitis, leucocitosis,
Coprocultivo,
pruebas
bioquímicas,
tipificación
serológica
Cocobacilo,
inmóvil a 37ºC y
móvil por medio
de flagelos
perítricos
a 30ºC, catalasa
(+), oxidasa (-),

10. bajas
tempera
turas
eritema nodoso,
linfadenitis
mesentérica,
enterocolitis, adenitis
mesentérica, ileítis
terminal
urea (+),
anaerobio
facultativo, crece
a bajas
temperaturas