NL2 Giovanni Arzate Garcia EL .pptx

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN
NICOLÁS DE HIDALGO
“FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y BIOLOGICAS DR.
IGNACIO CHAVEZ”
“Liquidos y Electrolitos”
Asignatura: Patología Quirúrgica 1
Profesor: Dr. Domínguez Chávez Felipe De Jesús
Alumno: Giovanni Arzate Garcia
Matrícula: 2132723j No. Lista: 2
Fecha: 25 de Septiembre del 2023
1

“El modo de dar
una vez en el clavo
es dar 100 veces en
la herradura”
Miguel de Unamuno
2

“Los intelectuales
resuelven
problemas, los
genios los evitan”
Albert Einstein
3

“Educar la mente
sin educar el
corazón no es
educación”
Aristóteles
4

Fue un médico alemán y pionero de la
pediatría , abriendo la primera clínica infantil
en los Estados Unidos . Hasta la fecha, es el
único presidente de la Asociación Médica
Estadounidense nacido en el extranjero .
Ayudó a fundar el American Journal of
Obstetrics . Es considerado como el padre de
la pediatría estadounidense .
Abraham Jacobi
(6 de mayo de 1830 - 10 de julio de
1919)
5

Sus principales aportaciones las realizó en el campo de la
cirugía vascular. Ideó varias técnicas.
Una de las más conocidas es la que practicó a un enfermo
con aneurisma de la arteria poplítea, y consistió en una
endoaneurismorrafia con restitución de la continuidad arterial
mediante un bypass in situ de la vena con el mismo nombre.
Introdujo el uso de seda fina para las suturas de las arterias,
ideó técnicas para las anastomosis arteriovenosas, para la
sustitución del uréter por la vena espermática, la
reconstrucción del conducto de Stenon con la vena cava, la
anastomosis mesentérico cava, etc.
Hoy se conoce como Método o técnica de Goyanes-Lexer la
operación del aneurisma arterial.
JOSÉ GOYANES CAPDEVILA (1876-
1964)
6

Las aportaciones de Gimbernat fueron de dos tipos:
su labor como organizador docente y como publicista.
Se le considera como el ideólogo de las nuevas
instituciones docentes que fueron los colegios de
cirugía.
Para él los pilares básicos de la formación teórica de
los nuevos cirujanos eran la anatomía de Jacob
Winslow, la fisiología de Albrecht Haller y de Hermann
Boerhaave, la patología y la materia médica de éste
último, el tratado de partos de Jean Astruc, y las obras
de cirugía de Joannes Gorter.
También tenía muy claro que las enseñanzas teóricas
debían acompañarse de una buena práctica. ANTONIO GIMBERNAT Y ARBÓS
(1734-1816)
7

Cuestionario
1.- ¿Cuál es la composición de agua en el cuerpo?
2.- ¿Cual es el catión intracelular más importante?
3.- ¿Cual es el anión extracelular más importante?
4.- ¿Cual electrolito es el más importante para mantener la presión osmótica?
5.- ¿Cuales son las pérdidas insensibles?
8

Cuestionario
6.- ¿Cuáles son los niveles de Na normales?
7.- ¿Cuales son los niveles de k normales?
8.- ¿Cuales son 5 causas de la hiponatremia?
9.- ¿A que se asocia la Hipomagnesemia?
10.- ¿Cuales son 5 causas de Hipercalcemia?
9

Respuestas
1.- ¿Cuál es la composición de agua en el cuerpo?
Entre 50-70% según la edad
2.- ¿Cuál es el catión intracelular más importante?
El K
3.- ¿Cuál es el anión extracelular más importante?
Son el Cl y HCO3
4.- ¿Cuál electrolito es el más importante para mantener la presión osmótica?
El Na
5.- ¿Cuáles son las pérdidas insensibles?
pulmonar y cutánea
10

Respuestas
6.- ¿Cuáles son los niveles de Na normales?
135-145 mEq/l.
7.- ¿Cuales son los niveles de k normales?
Concentración sérica normal de potasio es de 4,5 mmol/l.
8.- ¿Cuales son 5 causas de la hiponatremia?
hiperglucemia, dieta muy baja en Na, hipertiroidismo, consumo excesivo de agua, aumento en la
secreción de ADH
9.- ¿A que se asocia la Hipomagnesemia?
A la hipopotasemia
10.- ¿Cuales son 3 causas de Hipercalcemia?
Hiperparatiroidismo primario, secreción descontrolada de PTH y neoplasias malignas (cáncer de mama
principalmente)
11

Composición Corporal de Agua
El ser humano está compuesto de hasta un 50-70% de agua en forma general,
sin embargo esto varía según diversos parámetros como lo puede ser la edad.
12

Parámetros que Determinan la Cantidad de Agua
La cantidad de agua se ve afectada por 3
parámetros principales
● Sexo
● Edad
● Cantidad de grasa
Esto último debido a que los adipocitos tienen
concentraciones muy bajas de agua
13

Distribución del Agua en el Organismo
El agua se distribuye en
● Intracelular (⅔ del agua total) (40%)
● Extracelular (⅓ del agua total) (20%)
Dentro del extracelular se divide en
● Intersticial (13-15%)
● Intravascular (5-7%)
14

Características de los Líquidos Corporales
Cumplen con diferentes características como lo
pueden ser
● Estar en constante movimiento
● Ser transportados rápidamente por el sistema
circulatorio
● Contienen iones y nutrientes necesarios para
la supervivencia de las células
Existe agua de manera “fija” como en los huesos y
tejido conjuntivo que no se considera para la
circulación.
16

Perdidas insensibles
● Son aquellas que no pueden ser reguladas con
exactitud y ocurren sin que seamos conscientes
● Son las vías pulmonar y cutánea
Pérdidas sensibles
● Son aquellas que pueden ser reguladas hasta
cierto punto y somos conscientes de las mismas
(son modulables según el estado hídrico)
● Son las vías renal y digestiva
18

Electrolitos
Los electrolitos son cualquier sustancia que contiene
en su composición iones libres, que hacen que se
comporte como un conductor eléctrico.
En el cuerpo se dividen principalmente si según se
encuentren en los compartimientos intracelular o
extracelular.
Aquellas sustancias que no son electrolitos no se
ionizan, sólo se disuelven (como la glucosa,
sacarosa,etc)
19

Electrolitos
Otra forma de clasificarlos es según su
carga eléctrica.
Se clasifican en:
● Cationes (de carga +)
● Aniones (de carga -)
20

Definiciones
La unidad de miliequivalentes por litro (mEq/l) se refiere al número de cargas
eléctricas
La unidad de miliosmoles por litro (mOsm/l) se refiere al número de partículas con
actividad osmótica, o iones
21

Distribución de los electrolitos
22

Con lo anterior se concluye que:
Los principales iones intracelulares son
● K y el Mg en cuanto Cationes
● PO y proteínas en cuanto a aniones
Los principales iones extracelulares son:
● Na en relación a cationes
● Cl y HCO3 en relación a aniones
23

Presión osmótica
Se trata de la presión que se debe aplicar a
una solución para detener el flujo neto de
disolvente a través de una membrana
semipermeable.
Regula la entrada y salida de solutos de un
medio
24

La presión osmótica nos ayuda a orientar si se
trata de un medio
● Isotónico (normal)
● Hipertónico (mayor al normal)
● Hipotónico (menor al normal)
La presión osmótica normal va de entre
● 280-310 mOsm
25

Principal Encargado de la Presión Osmótica
El Na es expulsado fuera de la célula mientras que el K se bombea dentro, esto
genera que el Na sea el principal responsable de la presión osmótica.
● También existen otras moléculas que pese a que no atraviesan fácilmente la
membrana plasmática (como la glucosa o la urea) también contribuyen
grandemente en la presión osmótica.
27

Clasificación de Cambios en los Líquidos
Corporales
Existen 3 tipos de alteraciones que pueden suceder
● Trastornos del volumen
● Trastornos de la concentración (osmolaridad)
● Trastornos de la composición
En los trastornos de la concentración solo se tiene en cuenta al Na, debido a que
los demás iones puede alterarse de manera considerable sin generar cambios en
la presión osmótica.
28

Regulación Fisiológica
Existen 2 sistemas principales en la regulación del
equilibrio hídrico por parte del cuerpo y esos son los
sistemas de:
● La Hormona Antidiurética (ADH)
● El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
30

Hormona Antidiurética (ADH)
Su secreción depende de 2 tipos de
estructuras principales:
● Osmorreceptores
● Barorreceptores
31

Osmorreceptores
Se localizan en el hipotálamo y detectan los cambios de la osmolaridad del
plasma.
● Si aumenta la osmolaridad, activa el mecanismo de la sed y se secreta la
ADH
● Si disminuye la osmolaridad, se inactiva el mecanismo de la sed y la
secreción de ADH
32

Barorreceptores
Se localizan en el corazón y carótidas, son encargados de detectar los cambios
en la presión sanguínea.
● Si la presión arterial disminuye, se activan los mecanismos de la sed y
secreción de ADH
● Si la presión arterial disminuye, se inhiben los mecanismos de la sed y
secreción de ADH
33

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
34
Es estimulado por la
disminución de:
● Presión arterial
● Volumen de filtrado
glomerular
● Na
● Volumen sanguíneo
Una hormona asociada a la
inhibición del ciclo es:
● Péptido natriurético
atrial

Soluciones Cristaloides
Se caracterizan por contener agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes
proporciones. Pueden ser:
● Hipotónicas
● Isotónicas
● Hipertónicas
En relación al plasma
36

Soluciones Coloides
Contienen partículas en suspensión de alto peso molecular, que no atraviesan las
membranas capilares, aumentan la presión osmótica del plasma y retienen agua
en el espacio intravascular. Pueden ser:
● Albúmina
● Sintéticos
37

Tipos de Soluciones Cristaloides
a)Solución Salina:
● 0,45%
● 0,9%
● 1,5%
● 3%
Es el cristaloide más usado en la resucitación
Tienen un Na similar al suero
39

b) Dextrosa (Glucosada)
● glucosalina 0,2%
● glucosalina 0,3%
● 5%
● 10%
● Hasta 50% incluso
Cuando se utilizan soluciones > 5% son utilizadas para
brindar aporte calórico
40

c) Cristaloides balanceadas
Contienen concentraciones de Na infra-fisiológicas
y son usadas al inicio de la mayoría de situaciones
que requieren un aumento de la volemia (son
expansores universales)
También cambian el Cl por otros iones
Existe riesgo de hiperkalemia, alcalosis,etc.
● En México la existente es la Hartmann
41

Tipos de Soluciones Coloides
Existen 2 tipos principales:
a)Albúminas
● Albumina humana 4-5%
● Albúmina humana 20-25%
Es utilizado principalmente en shock séptico
refractario
b)Sintéticas
● Azúcares
● Gelatinas
● Dextranas
45

Otro tipo de soluciones son:
● Bicarbonato sódico
● Lactato sódico
● Cloruro amónico
48

“Alteraciones de la
Osmolaridad”
49

Sodio (Na)
El rango normal de la concentración sérica de sodio es de 135-145 mEq/l. La
hiponatremia y la hipernatremia, muy bien controladas por la ADH, son problemas
frecuentes en los pacientes quirúrgicos.
La hiponatremia es una mayor causa de preocupación
50

1.-Hiponatremia
La hiponatremia puede ser:
● leve (130-138 mEq/l)
● moderada (120- 130 mEq/l)
● intensa (< 120 mEq/l)
La leve y moderada suele ser asintomáticas al igual
que la hiponatremia intensa crónica
Las manifestaciones se manifiestan en la intensa
51

Causas de la Hiponatremia
La concentración de Na disminuye ante el aumento del volumen plasmático
Sus causas son:
● Mayormente iatrogénicas por administración excesiva de líquidos
● Consumo excesivo de agua
● Inducida por fármacos que retienen el agua (como los antipsicóticos o los
antidepresivos tricíclicos)
● Secreción de ADH aumentada en pacientes postquirúrgicos (Aunque la
hiponatremia inhibe la secreción de ADH, si el paciente tiene además
hipovolemia esta aumenta la secreción de ADH haciendo que retenga agua y
empeore la situación)
52

● Aumento extremo de lipidos y proteinas (por aumento del volumen
plasmático)
● La hiperglucemia (por aumento del volumen plasmático por parte de la
glucosa)
● Dieta muy baja en sodio
● Pérdida renal excesiva
53

La concentración medida de sodio se reduce 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de
glucosa por encima de 100. Este fenómeno se denomina hiponatremia de
transición, porque no se produce ningún cambio neto en el agua corporal
Causas extrarrenales.
● heridas
● quemaduras
● sudor
● insuficiencia cardíaca congestiva
● cirrosis
● hipotiroidismo
● pérdidas digestivas
● síndrome de la pérdida cerebral de sal.
54

Síndrome de la Pérdida Cerebral de Sal
Se define como una inhabilidad de los riñones para conservar la carga de sodio
durante el transcurso de una enfermedad cerebral, que conduce a una depleción
del volumen extracelular. Se ve con frecuencia en pacientes que han sufrido una
hemorragia subaracnoidea y los estudios disponibles indican que es más
frecuente que el SIHAD en pacientes neuroquirúrgicos.
En pacientes con una lesión craneoencefálica, la hiponatremia que normalmente
se tolera bien puede ser devastadora; se cree que produce una tumefacción
intracelular cerebral a medida que se reduce la osmolalidad.
55

Síndrome de secreción insuficiente de ADH
(SIADH)
Se define como una orina diluida hasta un valor
menor al máximo en presencia de hipo osmolalidad
sérica, en pacientes con función suprarrenal, tiroidea,
renal, hepática y cardíaca normales que no tienen
hipotensión, depleción de volumen, u otras causas
fisiológicas que estimulan la secreción de
vasopresina.
56

Liberación mantenida de ADH en ausencia de
sus estímulos habituales (hiperosmolaridad,
hipotensión e hipovolemia)
Cursa con hiponatremia, hipoosmolalidad
plasmática, osmolalidad urinaria (OsmU)
inadecuadamente elevada y natriuresis superior
a 40mmol/l, todo ello derivado de la alteración
en la excreción renal de agua libre.
57

Tratamiento
● Casi todos los pacientes con esta alteración pueden tratarse con restricción
del agua libre y, si es grave, se administra sodio.
● Cuando existen síntomas neurológicos se utiliza solución salina normal al 3%
a fin de incrementar el sodio no más de 1 meq/L/h hasta que la concentración
sérica de éste sea de 130 meq/L o mejoren los síntomas neurológicos.
● La corrección de la hiponatremia asintomática debe incrementar el valor del
sodio no más de 0.5 meq/L hasta un incremento máximo de 12 meq/L al día,
e incluso más lento en la hiponatremia crónica.
60

La corrección rápida de la hiponatremia podría dar lugar a mielinolisis pontina con
● convulsiones
● debilidad
● paresias
● movimientos acinéticos y falta de respuesta
● es posible que resulte en daño cerebral permanente y muerte.
61

2.- Hipernatremia
Se define habitualmente como concentración sérica de sodio superior a 145
mEq/l.
● La hipernatremia moderada (146-159 mEq/l) se tolera bastante bien mientras
● La grave (> 160 mEq/l) puede ser nociva.
La hipernatremia puede estar acompañada de aumento de la volemia,
disminución de la volemia o no tener cambios en la misma.
62

Causas de Hipernatremia
1.- Hipernatremia Hipervolémica
Suele deberse a:
● administración yatrógena de líquidos que contienen
sodio (incluso bicarbonato de sodio)
● exceso de mineralocorticoides, como se observa en
el hiperaldosteronismo, el síndrome de Cushing y la
hiperplasia suprarrenal congénita.
Las características son sodio en orina > 20 meq/L y
osmolaridad urinaria > 300 mosm/L.
63

2.-Hipernatremia Normovolémica / Euvolemia
Se relaciona con:
● causas renales (diabetes insípida, diuréticos,nefropatía)
● extrarrenales (gastrointestinales o piel) de pérdida de agua
aunque las mismas condiciones pueden dar como resultado hipernatremia
hipovolémica
3.- Hipernatremia hipovolémica
● La concentración urinaria de sodio es < 20 meq/L
● La osmolaridad de la orina es < 300 a 400 mosm/L.
Las pérdidas extrarrenales de agua pueden ser secundarias a eliminaciones
gastrointestinales de líquidos, por ejemplo, en la diarrea, o por la piel, como en la
fiebre o las traqueotomías. Personas deshidratadas
64

¿Que Causa?
La hipernatremia puede ser problemática debido
a que la osmosis extraerá agua de las células; la
principal preocupación es que se cree que
contrae las células cerebrales.
Los síntomas se presenta en pacientes con
deterioro de la sed o acceso restringido a
líquidos.
65

Los síntomas se presentan hasta que la
concentración sérica de sodio excede los l60
meq/L, pero una vez que se presentan, es alta la
morbilidad y la mortalidad.
Al haber una hiperosmolaridad afecta primero al
SNC llegando a causar deshidratación celular que
causa la tracción de los vasos sanguíneos
cerebrales, pudiendo llegar a causar una
hemorragia subaracnoidea
67

Tratamiento de la Hipernatremia
Al igual que en la hiponatremia es necesario la evaluación del volumen hídrico.
En los pacientes hipovolémicos es suficiente compensar la deficiencia de
volumen con líquidos isotónicos.
En los pacientes que no están hipovolémicos necesitan agua libre con soluciones
hipotónicas.
En los pacientes hipervolémicos pueden usarse diuréticos, pero con precaución.
En general, en los pacientes asintomáticos, las concentraciones de sodio no
deben corregirse con excesiva rapidez; hacerlo así provocaría un edema cerebral.
69

Cuestionario
El tratamiento de ésta por lo regular, consiste en corregir el déficit concurrente de
agua.
En pacientes hipovolémicos es necesario restablecer el volumen con solución
salina normal.
Una vez que se logra el estado de volumen adecuado, se restituye el déficit de
agua con un líquido hipotónico, como dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en ¼ de
solución salina normal, o agua administrada por vía intestinal.
70

“Alteraciones de la
Composicion”
71

Potasio (K)
El potasio es el principal ion intracelular.
La concentración sérica normal de potasio es de 4,5 mmol/l.
● Pequeños cambios en el suero reflejan grandes cambios intracelulares que
pueden causar morbilidad y mortalidad significativas.
● El consumo medio diario de potasio es de 50 a 100 mmol/día.
72

1.- Hipopotasemia
Los pacientes con hipopotasemia tienen una [K+ ] inferior a 3,5 mmol/l.
● La hipopotasemia provoca habitualmente una hiperpolarización del potencial
de reposo de la célula
● Interfiere en el potencial neuromuscular
73

¿Que la causa?
Las causas pueden ser:
● consumo inadecuado
● excreción renal excesiva
● pérdida de potasio en secreciones patológicas del tubo
digestivo, como en el caso de la diarrea, fístulas,
vómito, o gasto nasogástrico alto
● desplazamiento intracelular como se observa en la
alcalosis metabólica o en el tratamiento con insulina
● Hipertiroidismo
● Pacientes que usan diuréticos que les fuerzan a una
gran excreción de potasio
● Hiperaldosteronismo primario 74

Síntomas Asociados
● Arritmias cardiacas
● Astenia
● Debilidad generalizada
● íleo, insuficiencia renal aguda
● En ocasiones se produce una rabdomiólisis
en los pacientes cuya [K+ ] disminuye por
debajo de los 2,5 mmol/l.
● Puede producirse una parálisis flácida con
insuficiencia respiratoria a medida que la [K+
] disminuye a menos de 2 mmol/l.
75

El electrocardiograma de los pacientes con hipopotasemia mostrará una
depresión de las ondas T y aparición de ondas U.
76

Tratamiento de la Hipopotasemia
El tratamiento de la hipopotasemia consiste en restituir el potasio, la tasa se
determina a partir de los síntomas.
Es adecuada la restitución por vía oral de 40 a 100 mEq/día en la hipopotasemia
leve y asintomática.
Si se requiere administrar el potasio en forma intravenosa, por lo general se
aconsejan no más de 10 meq/h en un ambiente sin vigilancia.
Puede aumentarse esta cantidad a 40 meq/h cuando se acompaña de vigilancia
por medio de ECG, e incluso más en caso de paro cardiaco.
77

2.- Hiperpotasemia
Se define como una [K+ ] mayor de 5,0 mmol/l.
● Si las concentraciones superan los 6 mmol/l se producen perturbaciones en
el potencial de reposo de la membrana celular y se alteran la despolarización
y la repolarización normales.
79

¿Que la causa?
La causa más frecuente de hiperpotasemia es la insuficiencia renal en los
pacientes hospitalizados.
● El incremento del consumo se puede deber a complementos orales o
intravenosos, así como a transfusiones sanguíneas.
● La hemólisis, rabdomiólisis y lesiones por aplastamiento pueden alterar las
membranas celulares y liberar potasio hacia el líquido extracelular.
● Diversos medicamentos contribuyen a hiperpotasemia, en particular cuando
existe insuficiencia renal, y entre ellos están los diuréticos ahorradores de
potasio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
antiinflamatorios no esteroideos.
80

Síntomas Asociados
Son sobre todo gastrointestinales, neuromusculares y cardiovasculares
Entre los síntomas gastrointestinales:
● náusea
● vómito
● cólicos intestinales
● diarrea
Los síntomas neuromusculares comprenden:
● desde debilidad a parálisis ascendente hasta insuficiencia respiratoria.
Las manifestaciones cardiovasculares varían de cambios en el
electrocardiograma (ECG) a arritmias y paro cardiacos.
82

Las alteraciones en el ECG que se podrían observar en la hiperpotasemia son
ondas T acuminadas (cambio temprano), ampliación del complejo QRS, onda P
aplanada, intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado), formación de
ondas senoidales y fibrilación ventricular.
83

Tratamiento
● El calcio administrado por vía i.v. puede reducir inmediatamente el riesgo de
arritmia, y este debería ser el primer tratamiento administrado; antagoniza el
efecto despolarizante de la [K+ ] elevada
● Las infusiones de glucosa e insulina aumentan la actividad de la Na+ ,K+ -
ATPasa, lo que aumenta la concentración extracelular de potasio a medida
que lo introduce en la célula.
● En los pacientes con deficiencia de aldosterona e hiperpotasemia, un
fármaco mineralocorticoide como la 9α-fludrocortisona aumentará la
excreción renal de potasio
84

Calcio (Ca)
Se trata del electrólito más abundante en el organismo globalmente. Cerca del
99% está en los huesos; el 1% restante circula por la sangre.
Las concentraciones normales de calcio pueden situarse:
● entre 8,5 y 10,5 mg/día, suponiendo una concentración de albúmina de 4,5
g/dl.
La concentración de calcio ([Ca]) suele cambiar 0,8 mg/dl por cada cambio de 1,0
g/dl de la concentración plasmática de albúmina.
86

El calcio sérico (normalmente en concentraciones de 8,5 a 10,5 mg/dl) está
presente en tres formas moleculares:
● calcio unido a proteínas
● calcio difusible unido a aniones (bicarbonato, fosfato y acetato)
● calcio difusible libremente como iCa2
La acidosis reduce la cantidad de calcio unido a la albúmina, mientras que la
alcalosis aumenta la fracción unida de calcio
87

1.- Hipocalcemia
a hipocalcemia se define como concentración sérica total por debajo de 8,4 mg/dl
o concentración de calcio ionizado menor de 4,5 mg/dl.
88

Causas
El hipoparatiroidismo, la causa más frecuente de hipocalcemia
● Aparece a menudo en la intervención quirúrgica en la región central del
cuello, como una resección radical de cánceres de cabeza y cuello o de
forma incidental tras una tiroidectomía.
● La hipocalcemia puede ser transitoria, permanente o intermitente, como en la
deficiencia de vitamina D invernal
89

Causas
Otras causas
● pancreatitis
● infecciones masivas de tejido blando como fascitis necrosante
● insuficiencia renal,
● fístulas pancreáticas y de intestino delgado
● síndrome de choque tóxico
● anomalías en las concentraciones de magnesio
● síndrome de lisis tumoral.
● deficiencia de vitamina D
● La hipocalcemia aguda es frecuente después de la reanimación
del shock.
La hipocalcemia pasajera después de
● extirpar un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las
glándulas restantes y remineralización ósea ávida,
● neoplasias en las que hay un incremento de la actividad
osteoclástica, como los cánceres de mama y de próstata
90

Síntomas
La hipocalcemia aguda puede poner la vida en peligro.
Altera la despolarización transmembrana; una [iCa2+]
inferior a 0,8 mEq/l puede llevar a una disfunción del
sistema nervioso central.
Los pacientes cursan con:
● parestesias
● espasmos musculares (incluida la tetania)
● convulsiones
● Si los pacientes hiperventilan, una alcalosis
respiratoria puede exacerbar su estado y reducir
más la [iCa2+
● Disfuncion cardiaca
● Hiperreflexia
91

Signo de Chvostek
Se trata de la contracción ipsilateral de los músculos faciales al golpear el nervio
facial inmediatamente después del conducto auditivo externo.
92

Signo de Trousseau
Se trata de una contracción carpopedal secundaria a la disminución de la presión
arterial que ocurre tras inflar durante 3 minutos y 20 mmHg el esfigmomanómetro
por encima de la presión arterial sistólica del paciente
93

En Electrocardiograma
Causa Insuficiencia cardiaca y disminuye la contractibilidad del corazón.
En el ECG se observa un intervalo QT prolongado, inversión de la onda T,
bloqueos cardiacos, fibrilación ventricular.
94

Tratamiento
Los pacientes con hipocalcemia sintomática aguda (concentración de calcio < 7
mg/dl; iCa2+ < 0,8 mmol/l) deben tratarse pronto con una infusión de calcio i.v.
● El calcio se puede administrar por vía oral o intravenosa en forma de
gluconato o cloruro cálcico (debido a que produce menor necrosis se se
extravasa)
Los primeros 100-200 mg deben administrarse después seguidos de una infusión
lenta de calcio, a una velocidad de 0,5 a 1,5 mg/kg/h.
95

La infusión de calcio debe continuar hasta que el paciente haya recibido dosis
eficaces de calcio y vitamina D orales.
El calcio para la infusión debe diluirse en solución salina o glucosa para evitar la
irritación venosa.
La infusión no debe contener bicarbonato ni fosfato, que pueden formar una sal
de calcio insoluble.
Hay que corregir la hipomagnesemia coexistente en todos los pacientes
96

La hipocalcemia crónica (hipoparatiroidismo) se trata con la administración oral de
calcio y, si esto es insuficiente, complementos de vitamina D.
La concentración sérica diana de calcio debe ser de unos 8 mg/dl. La mayoría de
los pacientes estarán completamente asintomáticos con ese valor
97

2.- Hipercalcemia
La hipercalcemia leve se sospecha cuando la concentración sérica total de calcio
está entre 10,5 y 12 mg/dl.
Los pacientes con una concentración sérica de calcio de 12 a 14,5 mg/dl tienen
una hipercalcemia moderada
Los pacientes tienen una hipercalcemia acentuada cuando las concentraciones
séricas de calcio superan los 15 mg/dl
98

Causas
La causa más frecuente de hipercalcemia (de hecho, en el 90% de todos los
pacientes) es
● hiperparatiroidismo primario
otras causas son:
● secreción descontrolada de PTH
● neoplasias malignas (El cancer de mama es la mas frecuente)
La hipercalcemia humoral de las neoplasias malignas (HHNM) es un síndrome
clínico en el que las concentraciones elevadas de calcio se deben a la síntesis
tumoral del factor humoral
99

Causas menos frecuentes
● tirotoxicosis
● sobredosis de vitamina A y D
● enfermedades granulomatosas
● fármacos muy usados, por ejemplo, diuréticos tiacídicos y litio.
● Otra causa excepcional de hipercalcemia es la hipercalcemia hipocalciúrica
familiar, debida a una mutación autosómica recesiva en el receptor sensor de
calcio que causa una mayor retención de calcio y magnesio por los riñones.
● Síndrome de leche alcalina
100

Síntomas
Los pacientes con una hiperuricemia transitoria suelen ser asintomáticos.
Los signos y síntomas de la hipercalcemia son inespecíficos y consisten en:
● náuseas
● vómitos
● alteración del estado mental
● estreñimiento
● depresión
● letargo
● mialgias
● artralgias
● poliuria
● cefalea
● dolor abdominal y en los flancos (litiasis renal)
● coma
101

A veces se describe como quejidos abdominales, gemidos psíquicos y cálculos
renales.
● No obstante, la mayoría de estos síntomas se manifiestan en la
hipercalcemia crónica, no en la aguda.
En los pacientes con hiperparatiroidismo intenso y prolongado se encuentra una
desmineralización ósea.
102

En el ECG
Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son acortamiento del intervalo QT,
intervalos PR y QRS prolongados, aumento del voltaje de QRS, aplanamiento y
ensanchamiento de la onda T, bloqueo auriculoventricular (que puede avanzar
hasta bloqueo cardiaco completo y paro cardiaco).
103

Tratamiento
El tratamiento definitivo de la hipercalcemia depende de la corrección del
problema primario.
● De este modo, los pacientes con hiperparatiroidismo secundario a un
adenoma o una hiperplasia paratiroidea se curan de la hipercalcemia
extirpando el tejido paratiroideo enfermo
105

Los pacientes sintomáticos con hipercalcemia acentuada relacionada con una
neoplasia maligna pueden tratarse de forma rápida y eficaz con una infusión de
solución salina para expandir el volumen intravascular, seguido de la
administración de un diurético de asa (es decir, furosemida) para inducir la
diuresis salina, con la eliminación asociada del calcio en la orina.
Los pacientes con una hipercalcemia acentuada tienen con frecuencia una
contracción del volumen extracelular, de manera que es esencial la infusión de
solución salina isotónica.
Los pacientes hipercalcémicos en insuficiencia renal que no pueden beneficiarse
de una diuresis farmacológica pueden tratarse con hemodiálisis.
106

La hipercalcemia grave, denominada crisis hipercalcémica, tiene lugar con
concentraciones séricas de calcio superiores a 14 mg/dl, y está relacionada con
liberación del calcio óseo por tumores; se trata con bisfosfonatos.
La administración de calcitonina exógena suele ser eficaz al principio en los
pacientes con hipercalcemia. La calcitonina (4 U/kg/12 h por vía subcutánea)
inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular renal de calcio, con un
inicio de la acción más breve que los bisfosfonatos; por este motivo es una opción
mejor para el control del calcio a corto plazo.
107

Magnesio
La concentración ([Mg2+]) de magnesio normal en el plasma se sitúa entre 1,5 y
2,0 mEq/l.
Como el calcio, existe en tres estados:
● unido a proteínas (30%
● unido sobre todo a la albúmina)
● unido a aniones (10%) e ionizado (60%).
108

Es un cofactor crucial en cualquier reacción alimentada por el ATP, de manera
que su deficiencia puede influir en el metabolismo. También actúa como un
antagonista del calcio y desempeña una función clave en la modulación de
cualquier actividad en la que participe el calcio, como la contracción muscular y la
liberación de insulina.
Los riñones son principales responsables del mantenimiento del equilibrio del
magnesio al excretar el magnesio absorbido.
109

La PTH, el glucagón y la ADH aumentan la reabsorción del magnesio en el asa
de Henle. En la región distal del túbulo contorneado, se cree que la aldosterona,
la ADH y el glucagón aumentan la reabsorción de magnesio.
Es difícil saber exactamente la concentración corporal total de Mg ya que es
mayormente intracelular
110

1.- Hipomagnesemia
En pacientes de la UCI, la prevalencia de hipomagnesemia es del 11 al 65%, pero
suele ser asintomática.
La hipopotasemia se asocia con frecuencia a la hipomagnesemia y se ha
publicado que aparece en el 40% de los pacientes con hipomagnesemia.
También es cierto lo contrario; el 60% de los pacientes con hipopotasemia tienen
hipomagnesemia concurrente
111

Causas
Las causas de la hipomagnesemia son múltiples:
● Incluidas las pérdidas renales, digestivas y cutáneas
● El síndrome del hueso hambriento.
● Las pérdidas cutáneas pueden deberse a quemaduras o a la necrólisis
epidérmica tóxica.
● Las pérdidas renales pueden deberse a una larga lista de fármacos, pero los
más frecuentes son los diuréticos
● Hiperaldosteronismo
112

Síntomas
La deficiencia se caracteriza por:
● hiperactividad neuromuscular y del SNC.
Los síntomas son similares a los de la deficiencia
de calcio; incluyen:
● reflejos hiperactivos
● temblores musculares
● tetania
● signos de Chvostek y Trousseau positivos.
● Las deficiencias graves pueden causar
delirio y convulsiones.
● puede producir hipocalcemia e
hipopotasemia persistentes.
113

En el ECG
Se observa prolongación de intervalos QT y PR, depresión del segmento ST,
aplanamiento o inversión de ondas P, taquicardia ventricular polimorfa en
entorchado y arritmias.
114

Tratamiento
Los pacientes con hipomagnesemia leve se tratan con suplementos orales
La hipomagnesemia sintomática debe tratarse con infusión i.v. de magnesio.
● El preparado más frecuente es sulfato de magnesio; 1 g de sulfato de
magnesio contiene 0,1 g de magnesio elemental.
115

Hipermagnesemia
La hipermagnesemia sintomática puede encontrarse en caso de consumo
excesivo junto con nutrición parenteral total o, en pocos casos, con el
traumatismo masivo, lesión térmica y acidosis grave
116

Causas
La alteración frecuente en los pacientes con insuficiencia renal, pero es por otra
parte infrecuente entre otros pacientes.
● Los antiácidos y laxantes con magnesio pueden producir niveles tóxicos en
pacientes con insuficiencia renal
También la pueden causar:
● Tratamiento con litio
● Hipoparatiroidismo
● Sobredosis de suplementos de Mg
117

Síntomas
El magnesio puede bloquear la transmisión sináptica de
los impulsos nerviosos. También produce:
● pérdida inicial de los reflejos tendinosos profundos
● puede conducir a una parálisis flácida y a la apnea.
La toxicidad neuromuscular también afecta al músculo
liso, lo que provoca:
● íleo y retención urinaria.
En los casos de intoxicación oral, el desarrollo del íleo
puede reducir el tránsito intestinal, lo que incrementa la
absorción de magnesio.
118

La hipermagnesemia también se ha descrito como causa de bloqueo
parasimpático que provoca:
● fijación y dilatación pupilar, lo que simula una hernia encefálica.
Otros signos neurológicos son:
● letargo
● confusión
● coma
119

En ECG
Los pacientes con hipermagnesemia acentuada pueden mostrar signos de
insuficiencia cardíaca.
Otras manifestaciones cardíacas de la hipermagnesemia, al menos al principio,
son la bradicardia y la hipotensión.
Las concentraciones mayores de magnesio producen un aumento del intervalo
PR, un aumento de la duración del QRS y una prolongación del intervalo QT.
120

Tratamiento
Los principios del tratamiento de la hipermagnesemia son similares a los de la
hipercalcemia. Se administra calcio para estabilizar al corazón, solución salina
normal destinada a la expansión de líquidos y diuréticos con el fin de acelerar la
excreción renal.
La hipermagnesemia grave se trata con gluconato de calcio al 10% (10-20 ml en
10 min) administrado por vía i.v. A los pacientes se les suelen dar 100-200 mg de
calcio elemental i.v. durante 5-10 min. Para acelerar la eliminación renal de
magnesio, los diuréticos de asa y la diuresis salina son opciones intuitivas, pero
ningún artículo apoya explícitamente su uso.
121

En pacientes con insuficiencia renal, la diálisis corrige rápidamente la
hipermagnesemia y es la única forma de reducir las concentraciones de magnesio
de forma rápida.
En los pacientes en estado crítico, los trastornos de la homeostasis del magnesio
tienen efectos llamativos.
122

Fosfato
Este ion mantiene la generación de energía en forma de glucólisis o productos de
fosfato con alto contenido de energía, como el trifosfato de adenosina, y su
concentración se controla rigurosamente por medio de la excreción renal
124

1.- Hiperfosfatemia
Las causas de esta alteración pueden ser:
● disminución de la excreción urinaria
● incremento del consumo o la movilización endógena de fósforo
En general está relacionado con el deterioro de la función renal.
El hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo también disminuyen la excreción urinaria
de fósforo.
La administración excesiva de fosfato por soluciones de hiperalimentación
intravenosa o laxantes que contienen fósforo también puede aumentar las
concentraciones de fosfato.
125

Síntomas
Casi todos los casos de hiperfosfatemia son asintomáticos,
la hiperfosfatemia importante prolongada causa complejos metastásicos de calcio
y fósforo en tejidos blandos.
126

Tratamiento
Los aglutinantes del fosfato tales como el sucralfato y los antiácidos que
contienen aluminio pueden ser utilizados para reducir los niveles de fósforo
sérico.
Las tabletas de acetato de calcio también son útiles cuando se presenta
hipocalcemia al mismo tiempo.
La diálisis por lo general se reserva para pacientes con insuficiencia renal.
127

2.- Hipofosfatemia
Entre las causas de ésta se encuentran:
● disminución del consumo de fósforo
● desplazamiento intracelular de este elemento o un incremento de la
excreción del mismo.
● La captación gastrointestinal reducida por absorción deficiente o
administración de fijadores de fosfato
● disminución del consumo alimentario por desnutrición son causas de
hipofosfatemia crónica.
La mayor parte de los casos agudos se debe a la movilización intracelular del
fósforo como ocurre en la alcalosis respiratoria, el tratamiento con insulina y los
síndromes de realimentación y de hueso hambriento.
128

Síntomas
Por lo regular no se presentan manifestaciones clínicas de hipofosfatemia hasta
que la concentración disminuye de manera notable.
En general, los síntomas se relacionan con efectos adversos en la disponibilidad
de oxígeno que requieren los tejidos y con la disminución de los fosfatos de alta
energía; se manifiestan como:
● disfunción cardiaca
● debilidad muscular
129

Tratamiento
De acuerdo con el grado de deficiencia y de la tolerancia al uso de complementos
por vía oral, varias estrategias de restitución por vía intestinal y parenteral son
eficaces para el tratamiento de la hipofosfatemia
130

Bibliografía
Townsend, C. M., Beauchamp, R. D., Evers, B. M., & Mattox, K. L. (2022). Sabiston.
Tratado de Cirugía: Fundamentos Biológicos de la Práctica Quirúrgica Moderna (21a
ed.). Elsevier.
Schwartz, & Schwartz, M. (1999). Principios de Cirugia (2 T) (7a ed.). McGraw-Hill
Professional Publishing.
Bover, J., Egido, J., Fernández-Giráldez, E., Praga, M., Solozábal-Campos, C.,
Torregrosa, J. V., & Martínez-Castelao, A. (2015). Vitamina D, receptor de la vitamina
D e importancia de su activación en el paciente con enfermedad renal crónica.
Nefrologia: publicacion oficial de la Sociedad Espanola Nefrologia, 35(1), 28–41.
https://doi.org/10.3265/Nefrologia.pre2014.Sep.11796
Por, el R. I. (s/f). Regulación de Líquidos y Electrolitos. Revistacirugia.org. Recuperado
el 25 de septiembre de 2023, de
https://www.revistacirugia.org/index.php/cirugia/article/download/1825/1450/959
132

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