Presentacion en donde se encuentra los puntos mas importantes sobre el edema agudo de pulmón

1. “Edema Agudo
Pulmonar”
Asignatura: Patología de Aparato Respiratorio
Alumno: Giovanni Arzate Garcia
Matrícula: 2132723j No. Lista: 2
Fecha: 5 de Diciembre 2023

2. 01
Definición

3. Presencia de líquido en los espacios
extravasculares (intersticial y alveolar)
superiores a las fisiológicas.
Definición

4. 02
Clasificación

5. Se clasifica de 3 formas:
1. Cardiogénico / Hidrostático
2. No cardiogénico / Por aumento
de la permeabilidad
3. Mixto
Clasificación

6. 03
Etiología

7. Etiología

8. En el caso del edema cardiogénico existen ciertos factores desencadenantes del mismo
como lo son:
Etiología

9. 04
Fisiopatologia

10. De forma normal, la cantidad de
líquido que pasa de los capilares al
intersticio es reabsorbido por vénulas
y linfáticos.
Las células epiteliales alveolares son
muy restrictivas al paso de líquidos
Fisiopatología

11. Los mecanismos que pueden
desencadenar la formación del edema
son:
● Alteración de las fuerzas de
Starling
● Defectos de la permeabilidad
capilar
● Insuficiencia del drenaje linfático
● Lesión de la membrana alveolar
capilar
Fisiopatología

12. Formacion del edema comienza con
acumulacion de solutos y agua en
espacio intersticial por una alteración
capilar.
El líquido extravasado supera la
velocidad de absorción
Fisiopatología

13. ¿En qué orden se forma el edema?
1. Este inicia en TC laxo que rodea
bronquiolos y vasos de mayor calibre
2. Filtra a tejido adyacente a capilares
distendiendolos
3. Se acumula en paredes alveolares
inundando los alvéolos abrupta y
progresivamente
4. Los alvéolos se inundan por
alteraciones en las uniones
intercelulares y el escurrimiento
retrógrado del líquido desde el
bronquiolo respiratorio.
Fisiopatología

14. ¿Cómo se origina el edema
cardiogénico?
Debido a un aumento de la presión
hidrostática.
● Acumulacion acentuada en zonas
declives
● Aparece trasudado alveolar color rosa
pálido finamente granulado
● Se observan microhemorragias
alveolares y macrofagos cargados de
hemosiderina
Fisiopatología

15. Fisiopatología

16. ¿Cómo se origina el edema no
cardiogénico?
Es ocasionado por una lesión microvascular
que con ello ocasiona alteraciones en la
permeabilidad celular.
● Si se mantiene localizada la lesión
puede pasar desapercibida (como en
una neumonía lobar)
● Si se vuelve difusa se presentará el
“SDRA” a consecuencia de una LPA
Fisiopatología

17. ¿Cómo se origina el edema no
cardiogénico?
Se ocasiona por una lesión tanto del
endotelio como el epitelio alveolar que
ponen en marcha un proceso inflamatorio
Fisiopatología

18. 05
Cuadro Clínico

19. Las manifestaciones abarcan una gran cantidad de ellas, siendo las más relevantes
● Disnea (de esfuerzo, paroxística, nocturna,ortopnea, de reposo)
● Tos seca (fase intersticial)
● Tos con esputo asalmonado con crepitantes basales que se extienden luego hasta tercios
medios y superiores (fase alveolar)
● Taquipnea (30-40 vpm)
● Hipoxia
● Crepitaciones
● Taquicardia
● Estertores pulmonares húmedos de tipo alveolar
● Hiper o hipotensión arterial
● Oliguria
Cuadro Clínico

20. Cuadro Clínico
● Diaforesis
● Uso de músculos accesorios
● Auscultacion de ruidos
cardiacos S3
● Sibilancias
● Cianosis (indica importante
compromiso de la
oxigenación)(asma cardiaca)
● Edemas periféricos
● Ingurgitación Yugular
● Reflujo hepatoyugular
● Piel pálida y fría (En el no
cardiogénico las
extremidades están calientes)
● Alteraciones del estado
mental, somnolencia diurna,
confusión
● Mareos, presíncope, síncope
● Alteraciones del sueño
● Palpitaciones
● Paciente sentado (no tolera el
decúbito)
● Paciente inquieto, angustiado

21. Cuadro Clínico

23. 06
Diagnóstico

24. 1.- Radiografia de torax
Nos puede orientar a un edema
cardiogénico en casos de:
● Cardiomegalia
● Ensanchamiento del pedículo
vascular hiliar
● Distribución en lóbulos superiores
● Líneas septales (atelectasia laminar
basal bilateral)
● Engrosamiento de tabiques
interlobulillares (lineas de Kerley)
● Patrón de “alas de mariposa”
Diagnóstico

25. Diagnóstico

26. Diagnóstico

27. Diagnóstico

28. La ausencia de los signos
mencionados, además de la aparición
de infiltrados en parche de
localización inicialmente periférica es
más sugestiva de edema no
cardiogénico
Diagnóstico

29. 2.- Electrocardiograma
● Evaluar alteraciones del
segmento ST o aparición de
onda Q en las fases más
avanzadas.
● La presencia de hipertrofia
ventricular o auricular también
sugiere etiología cardiaca
● La identificación de arritmia tiene
importancia para decidir el
manejo de dicho edema
pulmonar
Diagnóstico

30. 3.- Ecocardiografia Transtorácica
● es muy importante para la evaluación
de la función del miocardio así como
valvular, pudiendo ayudar a su vez a
la identificación de la causa del edema
agudo de pulmón
4.- Gasometría
● Se suele observar una insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica que en
fases más avanzadas puede llegar a
ser hipercápnica.
Diagnóstico

31. 5.- Pruebas de laboratorio
● La determinación de marcadores de lesión
miocárdica como creatinkinasa y troponinas tienen
importancia para orientar hacia un evento coronario
agudo
● Los niveles del péptido natriurético atrial (BNP)
niveles por encima de 500 pg/ml apuntan a la
posible etiología cardiaca del edema agudo de
pulmón (valor predictivo positivo >90%)
● Otros parámetros osmolaridad, iones k, niveles de
amilasa así como un análisis de tóxicos
Diagnóstico

32. 6.- Cateterismo cardiaco derecho
● Es considerado “Gold Standard”
● ”Una PCP mayor de 18 mmHg indica edema
pulmonar cardiogénico o por sobrecarga de
volumen.
Diagnóstico

33. 07
Tratamiento

34. Los puntos esenciales a tomar en cuenta son:
● Oxigenación
● Diuréticos
● Vasopresores o Vasodilatadores (según la TA)
Para el tratamiento se debe de realizar una
monitorización no invasiva de:
● Oximetría de pulso
● Tensión arterial
● Frecuencia cardiaca
● Frecuencia respiratoria
● ECG continuo
Tratamiento

36. a)Oxigenoterapia
Es considerada cuando el paciente se encuentra
con alguna de los siguientes valores:
● SpO2 <90%
● SaO2 <60%
Aunque se recomienda la ventilación no invasiva,
se recomienda realizar intubación en pacientes con
insuficiencia respiratoria progresiva.
Con ello se debe de monitorizar la presión arterial
Tratamiento

37. b) Diuréticos de asa
● Aumentan la secreción renal de Na y agua y
se encargan de la sobrecarga de fluidos y
congestión, siendo la piedra angular del
tratamiento. (como la furosemida).
● Son aplicados vía intravenosa.
● Se puede utilizar un diurético de asa con una
tiazida en casos de un edema resistente que
no responda solo al diurético.
Tratamiento

38. Evaluar
respuesta
al
tratamiento
con
diurético
tras
2-6
hrs
del
inicio
Diuresis > 100-150 ml/h
Na urinario > 50-70 mEq/L a
las 2 horas
Duplicar dosis hasta dosis
máxima
Repetir dosis cada 12 hrs EV
No
Si

39. Diuresis > 100-150 ml/h
Na urinario > 50-70 mEq/L a
las 2 horas
Tratamiento diurético
combinado
Continuar hasta la
descongestión completa
No
Si
Control de la creatininemia y
electrolitos al menos cada
24 horas
Progresión a vía oral cuando
el estado clínico se
encuentre estable
Continuar tratamiento hasta
adecuado balance hídrico
negativo y aproximación a
peso seco

40. c)Vasodilatadores
● Son utilizados cuando la PAS > 110 mmHg
● Generan una disminución del retorno venoso, congestión y
poscarga.
Tratamiento

41. d)Vasopresores
● Son utilizados cuando la PAS es menor a 110 mmHg y hay signos
de hipoperfusión.
Tratamiento

42. Colocar al paciente en posición de
Fowler para optimizar la precarga
Tratamiento

44. https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-93082015000200008
https://www.revespcardiol.org/es-guia-esc-2021-sobre-el-articulo-S0300893221005236
Shifren, A., Byers, D. E., & Witt, C. A. (2019). Manual Washington de especialidades clinicas.
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Bibliografía