El tratamiento anticoagulante es una indicación frecuente en clínica, tanto en el área médica como en la quirúrgica. La presente es una revisión de la literatura sobre los agentes anticoagulantes.

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2. ANTICOAGULANTES
ORALES
Los anticoagulantes orales reducen la
capacidad coagulante de la sangre y por lo
tanto ayudan a prevenir la formación de
coágulos dañinos en los vasos sanguíneos.
Estos medicamentos son llamados algunas
veces ‘disolventes de la sangre’, aunque en
realidad no la disuelven.
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3. La respuesta inmediata
de un vaso a la salida
de sangre, es el
vasoespasmo; luego de
esto las plaquetas se
unen al colágeno
expuesto por la rotura
del vaso, lo que se
conoce como
adherencia plaquetaria
y luego se unen ellas
entre si. Esto es
reforzado por una
malla que impide el
paso de la sangre.
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4. • La vía intrínseca y la
extrínseca
convergen en la
formación del factor
Xa, lo que hace que
la protrombina se
transforme en
trombina y esta
convierta el
fibrinogeno en
fibrina.
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5. • Provoca desgranulacion de las plaquetas
con salida de sustancias procoagulantes
como ADP, TXA, 5-HT, etc.
• Tienen varios receptores, pero a los
GPIIP/IIIa, se unen al fibrinogeno para
activar el proceso de formación de
coagulo.
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8. El TAO presenta características especiales que hacen
necesario un cuidadoso control de su dosificación y
una continua vigilancia clínica:
-Dosis diaria muy variable a nivel individual.
-Escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva.
-Interferencia por otros fármacos y cambios en la
dieta.
-Necesidad de monitorización.
-Posibilidad de complicaciones hemorrágicas o
trombóticas a pesar de un control correcto 8-29

9. Los anticoagulantes orales usados en la actualidad
derivan todos del dicumarol. Así existen 2 familias
principales de fármacos:
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10. • El mecanismo de acción de los
anticoagulantes orales consiste en una
inhibición de ciertas enzimas (k-epóxido-
reductasas y quinonas-reductasas) que
catalizan el paso de la vitamina K a una
forma reducida que es la que se requiere
para la activación de determinados
factores (II, VII, IX y X) y sistemas inhibitorios
(proteínas C y S)
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11. VITAMINA K
•EPOXIDO
REDUCTASA
HIDROQUINONA
•EPOXIDO
REDUCTASA
VITAMINA K
Lo que hacen los
anticoagulantes es inhibir
la enzima epóxido
reductasa no permitiendo
la activación de la
vitamina k e incluso
impiden que la
hidroquinona se vuelva a
vitamina k.
Lo que hacen los
anticoagulantes es inhibir
la enzima epóxido
reductasa no permitiendo
la activación de la
vitamina k e incluso
impiden que la
hidroquinona se vuelva a
vitamina k.
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13. • El efecto anticoagulante se debe a su
acción sobre los factores II, VII Y X;
mientras que su acción antitrombótica
se debe a su efecto sobre el factor II en
especial sobre el X.
• Periodo de latencia: 24 a 48 horas.
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14. WARFARINA
INHIBLE A:
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16. EFECTOS SECUNDARIOS.
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17. El efecto tarda por lo menos 6
horas después de la
administración de la vitamina k.
Cuando se administra la v k por
vía parenteral se puede presentar
reacciones alérgicas
En algunos pacientes pueden
aparecer pigmentaciones azules
en los pies.
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18. INTERACCIONES.
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19. Alimentos ricos
en vitamina K
inhiben la
acción de
estas drogas
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21. Hay que tener en
cuenta los valores de
INR (INTERNACIONAL
NORMALIZED RATIO)
para las interacciones,
que es la proporción
del TP de una prueba
dividido entre el TP
de un control así:
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23. • HEMORRAGIAS
• NECROSIS CUTÁNEA
APARECE 3-10 DIAS
• RELACIONADO CON DÉFICIT
PROTEINAS C Y S
• MALFORMACIONES
FETALES RARAS: ALOPECIA,
NECROSIS DEL I. DELGADO,
ALOPECIA Y URTICARIA.
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24. PRESENTACIÓN.
WARFARINA SÓDICA
(COUMADIN)
TABLETAS DE 2.5
mg y 0.5 mg
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25. 25-29

26. 26-29

27. 27-29

28. ARTICULO
28-29

29. 29-29