Prostatitis, HPB, transtornos menstrules resumen.

1. Abordajediagnósticodelaprostatitis,hipertrofia
prostática,cáncerdepróstata,trastornosdelciclo
menstrual
ELABORADOPOR:
MARIAGUADALUPESALGADOLOPEZ
SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA I
DRA MACHADO

2. TRANSTORNOS MENSTRUALES

3. Etiopatogenia
acompañada de leucorrea
alteracion del equilibrio de la flora vaginal
Vagionosis bacteriana: complejo GAMM (Gardnerella
vaginalis, anaerobios, mobiluncus, mycoplasma hominis.
candidiasis: candida albicans, flujo blanco, grumoso, espeso,
con intenso prurito y vulvoginitis.
tricomoniasis: parasito en el cuello del utero, vagina y uretra.
Trichimonas vaginalis, T. sexual, flujo abundante, espumoso,
fetido y amarillo verdoso, prurito , disuria y tenesmo.
Vulvovaginitis
sintomas: prurito, ardor, edema e irritación bulbar, dispareunia,
fisuras, disuria, etc.
causas infecciosas
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
EXAMEN FISICO
VAGINA
Barrera microbiológica: a través de
la declamación celualr del epitelio
de la mucosa vaginal y de la
regulacion del epitelio de la
mucosa vaginal y ph.
Producción de glucógeno
Bacilos de Doderlein
GLANDULAS VESTIBULARES
DE BARTOLINO
ENDOCERVICALES
TRANSUDADO DE LA PARED VAGINAL
CELULAS DESCAMATIVAS DE LA VAGINA
CERVIX
GERMENES
CONSTITUIDO POR:
FLUJO VAGINAL
NORMAL
BLANCO
NO HOMOGENEO
SIN OLOR
PH NEUTRO 6-7
ACIDO 3.5-4.2
E.T.S
alteraciones anatómicas
disminución de las hormonas
estrógenos y progesterona
higiene defectuosa
alergias e irritaciones
ingesta de antibioticos de alto aspectro,
corticoides y inmunomoduladores
vestimenta inadecuada
habituales o muy frecuentes: corino bacterias, estreptococos
y lactobasilos.
frecuentes: candida, estreptococos b, enterobacterias (E-coli),
anaerobios, estreptococos vaginales, gardnerella y
micoplasma.
Excepcionales: neumococo, haemophilus influenzae.
Flora vaginal
Infecciones
Lactobacillus vaginalis
Lactobacillus acidophilus

4. Interrogatorio
Fecha de inicio del flujo vaginal anormal
características a largo ciclo, color, olor, consistencia del flujo
existencia de otros síntomas asociados en las parejas sexuales
método anticonceptivo usado
cambios recientes de jabón
características de la vestimenta
antecedentes ginecológicos
Exámenes de laboratorio
Medicion de PH vaginal y tricomoniasis mayor de 4.5
examen de fresco bajo microscopio:
VB: celulas clave, celulas epiteliales con pequeñas bacterias que ocultan los bordes
candidiasis: escasos leucositos y micelios de cándida albicans
tricomoniasis: abundantes leucositos y t. vaginalis movilies
cultivo de flujo: en VB no
Prueba de aminas: añadiendo hidroxido de potasio a una muestra de flujo
VB: se produce un aumento de las aminas con un consiguiente incremento del mal olor
citologia vaginal

6. transtornos menstruales
Eje hipotàlamo-hipòfiso-gonadal
EUMENORREICA
METRORRAGIA
GnRH: factor liberador de
gonadotropinas
actua a nivel de la hipofisis estimulando la
secresion de gonadotropinas, LH (L.
luteinizante) y FSH (h. foliculoestimulante)
estas hormonas a su vez estimulan al
ovario que sintetiza y secreta hormonas
esteroideas sexuales que actuaran sobre
los órganos dianas.
CICLOS REGULARES: 28 días +/- 7 días
Duración de la hemorragia: 3 a 4 días
Cantidad del sangrado: difícil duración alrededor de 80
ml con un volumen normal de 50 a 150 ml
Sangre roja e incoagulable
Menarca: primera menstruación a los 12 alrededor
PRECOZ: antes de los 9 años
TARDIA: a partir de los 16 años
MENOSPAUCIA: al rededor de los 50 años
Hemorragia genital de origen endometrial
disfuncional: toda hemorragia de origen
uterino, en ausencia de embarazo, en la que
no existe una causa orgánica.
ciclo bifásico normal
Fase folicular o proliferativa: 1-11 días
Fase folicular o proliferativa: 1-11 días
Fase folicular o proliferativa: 1-11 días
Fase periovulatoria: 12-14 dias
Fase periovulatoria: 12-14 dias
Fase periovulatoria: 12-14 dias
Fase lútea: 15-28 dias
Fase lútea: 15-28 dias
Fase lútea: 15-28 dias
METRORRAGIA
SEUDOMENSTRUACION
AMENORREA
Según la cantidad
Hipermenorrea:
Hipomenorrea
Segun la regularidad y ritmo
Polimenorrea
Oligomenorrea
Menometrorragia
AMENORREA: ausencia mayor a 3
meses
hemograma completo
hemograma completo
hemograma completo
eritrosedimentaciòn
eritrosedimentaciòn
eritrosedimentaciòn
coagulograma
coagulograma
coagulograma
estudio de la ovulacion y hormonal, TSH
estudio de la ovulacion y hormonal, TSH
estudio de la ovulacion y hormonal, TSH
hormonas tiroideas
hormonas tiroideas
hormonas tiroideas
Laboratorio

7. transtornos menstruales
primaria: aparece con la menarca, dolor de tipo
cólico, creciente, de aparición variable con un pico
en el primer día de la menstruación, también
puede presentarse como dolor sordo y
permanente en el hipogastrio con irradiación a los
genitales y región lumbar. Nauseas, vómitos,
tenesmo, diarrea y cefalea.
secundaria: luego de un periodo variable, dolor de
tipo congestivo, premenstrual e intramenstrual.
Dismenorrea: síntomas subjetivos durante la
menstruación o próxima a ella, dolor pelviano tipo
cólico
Algomenorrea: manifestaciones dolorosas que se
sunscriben a la pelvis.
COMIENZAN EN LA FASE LUTEA Y DESAPARECEN EN LA MESTRUACION
SIGNOS Y SINTOMAS FISICOS Y PSICOLOGICOS QUE OCURREN EN CICLOS
OVULATORIOS.
SINTOMAS
Mastoidea, distensión abdominal, edemas y tumefacción en miembros
inferiores, aumento de peso, calambres, fatiga, algomenorrea y cefalea,
cambios del sueño y apetito con polifagia y ansiedad, retardo psicomotor o
agnación, disminución de la libido, desinterés por tareas habituales y perdida
de concentración.
forma MAS SEVERA: trastorno disfÒrico premenstrual TDP.
Amenorrea
Anovulacion ovarica
Hipotalámicas: fármacos, estrés idiopático, perdida o exceso de
peso, anorexia nerviosa, ejercicio intenso, lesiones hipotalámicas.
Hipofisarias: tumores, síndrome de silla turca vacía, síndrome de
Sheehan,
Ováricas: SOP, falla ovárica precoz
uterinas: síndrome de Asherman
Endocrinológicas: Síndrome de Cushing, hipotiroidismo e
hipertiroidismo, hiperprolactinemia
malformaciones genitales (síndrome de
Rokitansky-kuster)- útero rudimentario.
alteraciones anatómicas: tabiques vaginales
e himen imPerforado.
sinequias uterinas
causas infecciosas
cirugías uterinas
Primarias
Secundarias
LABORATORIO
Prueba de progesterona
perfil hormonal (H. SEXUALES, TIROIDEAS Y PROLACTINA)
ecografía ginecológica
DOLOR MENSTRUAL SINDROME PREMENSTRUAL SPM
PROSTANGLANDINAS
PgE2 / PgF2
inhibición de contractilidad
fuera del embarazo
alfa
estimularia la contractilidad
uterina en embarazo y fuera de el.

8. PROSTATITIS, HIPERTROFIA PROSTATICA
BENIGNA Y CANCER PROSTATICO

9. agudo o crónico
continuo, paroxístico o relacionado con la micción
espontaneo, provocado, o exacerbado
lumbar y lumboabdominal
hipogastrio
perineal
escrotal
uretral
beniano
Dolor:
LOCALIZACION
1.
2.
3.
4.
5.
6.
secreción uretral
Uretrorrea: sececión hemática, serosa y purulenta
hemouretrorragia: hemorragia de la uretra
piuretrorragia: secreción serosa y purulenta
uretritis: procesos inflamatorios
400-500 ml

10. TUMORES DISFUNCION SEXUAL
MASCULINA
TUMORES LUMBOABDOMINALES
carcinoma renal, poliquistosis renal, quistes renales simples,
uronefrisis, ptosis renal, pionefrosis, quiste hidatídico renal y
litiasis renouretral
TUMORES DE LA BOLSA ESCROTAL
quistes sebáceos, lipomas o fibromas
TUMORES DE CORDON
en las dilataciones varicosas de las venas espermáticas, son
dolorosos
TUMORES DE TESTICULOS
cáncer de testículos, y los anexos son fácilmente palpables,
TUMORES PERINEALES
urogenitales, generalmente de origen bulbouretral
TUMORES PENIANOS
papilomatosis venérea el mas frecuente, afrutillado y
múltiple,
carcinoma de pene es atrófico
Enfermedad de Peyronie
Impotencia eréctil
eyaculación precoz
retraso de la eyaculación
eyaculación retrograda
Incapacidad para lograr un coito
satisfactorio
transtornos endocrinologicos
Hipogonadismo hipogonadotrofico de
causa congenita
Hipertiroidismo: disminucion de la
libido.

11. FACTORES DE RIESGO
PROSTATITIS
HPB CANCER
fiebre
poliarquía
escalofríos
disuria
micción urgente
orina turbia y mal oliente
poliarquía
nocturia
disuria
eyaculación dolorosa
hematuria
dolor vesical
dolor óseo
síntomas constitucionales
poliarquía
nocturia
urgencia
vacilación
dificultades en el vaciado
dificultad para iniciar la
micción
disuria
goteo post-miccional
tenesmo vesical
incontinencia urinaria

12. MI CASO CLINICO

13. CASO CLINICO SEMANA 9
Caso Clínico N° 1
Paciente masculino de 60 años de edad, de ascendencia afroamericana. Refiere desde su juventud práctica sexo con hombres. APP: A los 45 años le
diagnosticaron hipertensión arterial y desde entonces toma doxazosina 2 mg por la noche. Desde los 18 años sufre infecciones de transmisión sexual como
gonorrea y se le diagnóstico VIH a los 50 años.
APF: Su papa falleció de cáncer de próstata a los 65 años, mama de 60 años por un IAM y tuvo una hermana que falleció de 4 años por causas
desconocidas.
Acude a consulta en Emergencia por dolor suprapúbico de 7 semanas de evolución, intensidad 3/10, opresivo, irradiado a la ingle, base del pene, con
dificultad para empezar a orinar, pegándose al inodoro para orinar, esfuerzo para orinar, disminución en el calibre del chorro de la orina, detiene el chorro de
orina a la mitad de la micción y sensación inminente de deseo de orinar con goteo posmiccional, en el último mes ha notado levantarse para orinar al menos
3 veces durante la noche. Se asocia escalofríos en los últimos 4 días previa a la consulta médica.
Al examen T/A: 150/80 mmHg; T°: 38.5°C. FC 102 por minuto, FR: 20 por minuto.
IMC: 38. Cavidad oral: placas blanquecinas que no desaparecen con el raspado. En el tacto rectal el médico percibe próstata aumentada de tamaño
dolorosa al tacto y caliente, con áreas nodular firmes y otras blandas y muy dolorosas al tacto.
Resultado de exámenes:
BHC: Htc: 30%. Hg: 10 gr/dl, Globulos blancos: 2000x mm 3, Diferencial: Segmentados 75%, linfocitos 15%, monocitos 5%, eosinofilos 3%, basofilo 2%
Plaquetas: 350, 000 xmm3.

14. Ultrasonido prostático: muestra glándula aumentad de tamaño, con áreas focales hipoecoicas, la de mayor tamaño de bordes definidos
mide 2 cm, las otras áreas son de bordes poco definidos que promedian un diámetro de 0.5 a 1 cm, localizadas principalmente en el lóbulo
posterior.
Se realiza toma de biopsia por aguja gruesa guiada por ultrasonido, extrayendo 12 cilindros de tejidos que mide 1.5 x 0.2 cm, blanquecinos
con áreas amarillentas.
Reporte histopatológico:
Próstata- Lóbulo derecha e izquierda- Biopsia por aguja gruesa
1. Adenocarcinoma pobremente diferenciado (Gleason 5+5), presente en 10 de los 12 cilindros de ambos lóbulos.
2. Inflamación aguda supurada con microabscesos.
3. Focos de hiperplasia estromal y epitelial

15. 1. Ordene historia clínica del paciente.
2. Caracterice los motivos de consulta cardinales presentes o ausentes del
caso clínico que se asocian a afectación prostática.
3. Explique los hallazgos al examen físico prostático encontrados en el
paciente.
4. Explique la fisiopatología de hipertrofia prostática.
5. Factores de riesgo del paciente para cáncer prostático.
6. Clasifico y defino los trastornos menstruales.
Preguntas directrices de Semiología
1.
2.
3.
4.
5.
6.

16. DATOS
Sexo: masculino
Edad: 60 años
Nacionalidad: afroamericana
1. Antecedentes Personales Patológicos:
A los 45 años le diagnosticaron hipertensión arterial
Desde los 18 años sufre infecciones de transmisión sexual como gonorrea y se le diagnóstico VIH a los 50 años.
2. Antecedentes Patológicos Familiares
Su papa falleció de cáncer de próstata a los 65 años
Su mama de 60 años por un IAM
Hermana que falleció de 4 años por causas desconocidas

17. Historia Enfermedad Actual
Características del dolor
• dolor suprapúbico de 7 semanas de evolución
• intensidad 3/10
• opresivo, irradiado a la ingle, base del pene
Características de micción
Dificultad para empezar a orinar, pegándose al inodoro para orinar, esfuerzo para orinar,
disminución en el calibre del chorro de la orina, detiene el chorro de orina a la mitad de la micción y
sensación inminente de deseo de orinar con goteo posmiccional, ha notado levantarse para orinar al
menos 3 veces durante la noche.
Escalofríos

18. EXAMEN FISICO
Signos vitales
T/A: 150/80 mmHg
T°: 38.5°C
FC 102 por minuto
FR: 20 por minuto.
IMC: 38 Obesidad grado II
Cavidad oral: placas blanquecinas que no desaparecen con el raspado
TACTO RECTAL: próstata aumentada de tamaño dolorosa al tacto y caliente, con áreas nodular
firmes y otras blandas y muy dolorosas al tacto.
Ultrasonido prostático: muestra glándula aumentad de tamaño, con áreas focales hipoecoicas,
Biopsia por aguja gruesa guiada por ultrasonido: 12 cilindros de tejidos que mide 1.5 x 0.2 cm,
blanquecinos con áreas amarillentas.
1. Adenocarcinoma pobremente diferenciado (Gleason 5+5), presente en 10 de los 12 cilindros
de ambos lóbulos.
2. Inflamación aguda supurada con microabscesos.
3. Focos de hiperplasia estromal y epitelial

19. Los dos factores que inciden más intensamente en el desarrollo de la HBP son el envejecimiento y
los andrógenos. La testosterona es el principal andrógeno sérico que estimula el crecimiento de la
próstata, en un 95% se origina en los testículos y el 5% en la glándula suprarrenal. Hasta los 60
años de edad, los niveles de testosterona en plasma son bastante estables de unos 600 ng/ml,
disminuyendo su valor a partir de esta edad. La testosterona en la próstata actúa como una
prohormona, la forma más activa del andrógeno en la próstata es la dihidrotestosterona (DHT), el
proceso está controlado por la enzima 5α-reductasa. La actividad de la enzima 5α-reductasa juega
un papel importante en la patogénesis de la HBP. En el tratamiento de la HBP se utilizan fármacos
que actúan inhibiendo la acción de la 5α-reductasa (finasterida, dutasterida).
HIPERTROFIA PROSTATICA

20. La dihidrotestosterona regula la expresión de genes promotores del crecimiento de la glándula
prostática, en parte en coordinación con la vía del IGF (factor de crecimiento similar a la insulina).
Se ha observado que este factor de crecimiento disminuye con la utilización de metformina
(antidiabético).
El tejido de HBP contiene también receptores de estrógeno α en el estroma y receptores de
estrógeno β en el epitelio. En un modelo animal, metformina antagonizó los efectos de la
testosterona sobre la regulación positiva del receptor de estrógeno α y la regulación negativa del
receptor de estrógeno β.