2. INDICE
• Virus de Marburgo
• Enfermos
• Epidemia de Angóla
• Estructura del genoma
• Replicación viral
• Modalidades de contagio
• Diagnóstico
• Terapia
3. VIRUS DE MARBURGO
• El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones
de simios verdes ugandeses,
que luego resultaron estar
infectados.
4. ENFERMOS
• En total enfermaron 37 personas. 25
casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con
los monos.
5. EPIDEMIA DE ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo.
• El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos
con 329 decesos.
6. ESTRUCTURA DEL GENOMA ES LA
SIGUIENTE:
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24
7. REPLICACIÓN VIRAL
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega.
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos
• La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la
célula hospedadora.
8. MODALIDADES DE CONTAGIO
En particular, el contagio se da a través de
los líquidos del cuerpo:
Sangre Saliva Vómito
Heces Orina
Secreciones respiratorias
Transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la
enfermedad.
9. DIAGNÓSTICO
• Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material
genómico viral.
• Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo
de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la
prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.
10. TERAPIA
• Hay que recurrir a una terapia
de apoyo para controlar el
volumen hemático, el balance
electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de
infecciones secundarias.
• En caso de que se note un
estado de coagulación
intravasal diseminada, se puede
recurrir a la heparina.
Notas del editor
En 1975, un varón australiano de 20 años
Una muchacha de 19 años y una enfermera de 20 años que había atendido a ambos.
El 8 de enero de 1980, enfermó Charles Monet, un francés de 56 años
El médico que había tratado de reanimar a Monet enfermó 9 días después, logrando sobrevivir.
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad. La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las poblaciones locales.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación de las proteínas y para la replicación del genoma.
Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del virus de Marburgo.