FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

1. FARMACOLOGIA DEL
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
Estudiante: Baltazar Olazo Milagros

2.  Alfa 1: En el musculo liso vascular (Contracción), pilomotor (Erección
del vello), dilatador pupilar (dilatación pupilar), y corazón (Inotrópico)
 Alfa 2: En las plaquetas (Agregación), terminaciones nerviosas
(Liberación de NT), musculo liso vascular (contracción), linpocitos
(lipolisis)
 Beta 1: Corazón (Intropico+Cronotropico)
 Beta 2: Hígado (Glucogenilosis), Musculo liso respiratorio (Relajación),
Musculo esquelético (Captación de K)
 Beta 3: Linpocitos ( Activa la lipolisis)
RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO SIMPÁTICO:

3. Acetilcolina:
-Receptores colinérgicos
-Receptores nicotínicos
-Receptores muscarinico
Receptores colinérgicos
-SNC: (Muscarinicos y nicotínicos)
-Autonómicos: (Muscarinicos y nicotínicos)
-Neuromusculares: (Nicotínicos)
RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO PARASIMPÁTICO:

4. FARMACOS SOBRE
S.N.A. SIMPÁTICO
SIMPATICOMIMÉTICOS
(Adrenérgicos) SIMPATICOLÍTICOS
Mecanismo de acción de los fármacos
en el SNA

5. FÁRMACOS SOBRE SOBRE
S.N.A. PARASIMPÁTICO
PARASIMPATICOMIMÉTICOS
(Colinérgicos)
PARASIMPATICOLÍTICOS
Mecanismo de acción de los fármacos
en el SNA

6. RAM
Alfa:
Isquemia de mucosas y submucosas, hipertensión arterial con
peligro de hemorragia sobre todo en ancianos.
Beta:
Taquicardia, arritmias y crisis de angina de pecho por aumento
de consumo de oxígeno.
Mecanismo de acción de los
fármacos en el SNA

7. ADRENALINA:
Estimula receptores α y β
Aumentan resistencia vascular periférica, aumento de la
presión sanguínea, bradicardia refleja
-Indicaciones:
Para tratar la anafilaxia. Asma, paro cardiaco
SIMPATICOMIMÉTICOS O
ADRENÉRGICOS

8. Fármacos:
Nafasolina, tetrazolina, fenilefrina
Vías de administración:
Vía oral, tópica e intravenosa, Descongestionante por su acción
vasoconstrictora,Variación del efecto es variable (4-12 horas)
RAM:
Fenómeno de rebote, sensación de quemazón, estornudos, escozor y
sequedad de la mucosa nasal, uso prolongado puede producir atrofia
de la mucosa.
Agonista receptores a1:

9. Fármacos:
Guanfacina, Clonidina
Estimulación de los receptores a2 presinápticos, Supresión del tono
simpático periférico, intensa hipotensión
RAM:
Fatiga, sequedad de boca, sedación y cefalea - Síndrome de retirada
(agitación, cefalea, taquicardia, sudoración y náuseas.
AGONISTAS α2:

10. Fármacos:
Salbutamol, fenoterol, formoterol
Administración:
Broncodilatador oral e inhalatoria
RAM:
Temblor de músculo estriado, taquicardia, desensibilización de
receptores β2 - Administración de B bloqueantes contrarresta los
efectos producidos por estos fármacos.
AGONISTAS β2:

11. SIMPATICOLÍTICOS
Antagonistas α
Antagonistas β
Antagonistas α1 y
β

12. Bloquean los receptores alfa, impidiendo que las
catecolaminas se unan a ellos.
Acción β
Aumento de FC, aumento de gasto cardiaco
Efecto baro receptor:
-Vasodilatación
-Reducción de la presión sanguínea
-Reducción de las resistencias periféricas
ANTAGONISTAS α

13. • Fármacos:
prazocina, terazocina y doxazocina.
Presentan mayor afinidad por bloqueo α1 que los α2
-Reducen la resistencia vascular periférica
-dilatación de los vasos venosos
-reducción de retorno venoso al corazón
-reducción de precarga
ANTAGONISTAS α1

14. Los que presentan acción específica sobre los receptores
β1 (cardioselectivos)
• Bloquean los efectos cronotrópicos e inotrópicos de las
catecolaminas: Reducen la PA en individuos
hipertensos.
• Los no selectivos bloquean también los receptores β2:
Broncoconstricción
ANTAGONISTAS β

15. Fármacos: LABETALOLY CARVEDILOL
β1= Reduce la resistencia vascular periférica
β2 = Disminuye la presión sanguínea
RAM
-insuficiencia cardiaca
-Bradicardia
-Angina por disminución de aporte de oxígeno.
-Insuficiencia vascular periférica
-Fatiga, sueño y depresión
-Los no selectivos pueden incrementar la glucosa e inducen al incremento de
los triglicéridos.
Bloquean los receptores β1 y β2

16. • AGONISTAS MUSCARÍNICOS DIRECTOS
-Diagnóstico de asma
-Contracción pupilar
• AGONISTAS NICOTÍNICOS DIRECTOS:
Bloqueantes neuromusculares
• AGOSNISTA INDIRECTOS (Inh. de AChE):
Aumenta la concentración Ach al impedir su degradación
PARASIMPATICOMIMETICOS

17. PARASIMPATICOMIMETICOS
PARASIMPATICOMIMETICOS
AGONISTAS
MUSCARÍNICOS
DIRECTOS
AGONISTAS
NICOTÍNICOS
DIRECTOS
AGOSNISTA
INDIRECTOS
-Diagnóstico de asma
-Contracción pupilar
Bloqueantes
neuromusculares
Aumenta la
concentración
Ach al impedir su
degradación

18. Fármacos:
Neostigmina, tacrina
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Miastenia grave
• Disminuye presión intraocular (vía oftálmica)
• Íleon paralitico post operatorio.
• Enfermedades degenerativas (Alzheimer, Parkinson, discapacidades
cognitivas)
RAM
• Hepatotoxicidad
• Epilepsia
• Úlcera Gastroduodenal
AGONISTAS INDIRECTOS