2. DIABETES
La diabetes mellitus (DM) es una
enfermedad metabólica frecuente y
crónica cuya característica
bioquímica esencial es la
hiperglucemia. Las formas principales
de diabetes se diferencian por el
déficit de insulina en la DM1 y la
resistencia a la insulina de la otra en
la DM2
3. La diabetes mellitus tipo 1 es la
endocrinopatía más prevalente en la
infancia y la adolescencia con un
incremento de la incidencia anual en
todos los países de un 3,8% sobre
todo en menores de 5 años.
4. (Key Messages,The International Diabetes Federation, 2017.)
32,000 Niños y Adolescentes son diagnosticados con diabetes tipo 1 cada año.
EPIDEMIOLOGIA
9. A no ser que se
tenga un
diagnóstico claro y
certero, se debe
confirmar el
diagnóstico con
otra prueba
diferente o la
misma.
Fuente: Tomado de American Diabetes Association: Diabetes Care 42 (Suppl 1):S24, 2019.
12. Enfermedad de base autoinmune que
origina un déficit absoluto de insulina y,
por ello, una hiperglucemia crónica y
una tendencia a la cetoacidosis.
- Destrucción de las células B pancreáticas
mediada por autoinmunidad
- Anticuerpos contra GAD65
- Común en niños
15. Diabetes Mellitus tipo 1
● Crisis hiperglicemicas o síntomas clásicos de
hipoglicemia + glicemia aleatoria >200 es suficiente para
diagnostico
● Los marcadores autoinmunes incluyen autoanticuerpos
de células de los islotes y autoanticuerpos contra GAD
(GAD65), insulina, las tirosina fosfatasas IA-2 y IA-2b.
19. Tomado de: IDF Life for a Child Programme and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD), 2017.
20. Tomado de: IDF Life for a Child Programme and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD), 2017.
21. Determinación de la cetonemia/cetonuria:
Ideal: Cetonemia
En circunstancias
normales, los niveles no
exceden 0,5 nmol/L.
Cifras >3 nmol/L obligan
a acudir a un centro
hospitalario por riesgo de
cetoacidosis.
23. El régimen de tratamiento más utilizado hoy
es el llamado régimen basal-bolus que busca
remedar la secreción fisiológica del
páncreas.
24. Insulina Basal
1. Análogos de insulina de acción
prolongada:
Glargina (Lantus) (1 vez/día) y Detemir
(Levemir) (2 veces/día)
Perfil plano de acción, una menor
variabilidad de acción y un menor riesgo de
hipoglucemias tardías
2. Insulina de acción intermedia
(NPH): Se obtiene tras adición de
protamina a la molécula de insulina.
Con una duración menor de 12
horas, adm 2-3 veces al dia.
25. 1. Insulina regular (Actrapid o Humulina
regular): Su inicio de acción es tardío,
su pico acentuado y su duración
prolongada.
Esperar 30 minutos antes de ingerir
hidratos tras su administración.
2. Análogos de insulina acción
rápida: Aspártico (Novorapid),
Lispro (Humalog) y Glulisina
(Apidra): Inicio rápido de acción y
una corta duración, lo que permite
comer inmediatamente tras la
administración y disminuye el riesgo
de hipoglucemias más tardías.
Insulinas de acción
Rápida
26. Tomado de: IDF Life for a Child Programme and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD), 2017.
27. Aplicación de la insulina
Tomado de: IDF Life for a Child Programme and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD), 2017.
30. ➔ Realizar 60 min/ día o más de ejercicio de moderada a vigorosa intensidad.
● Ejercicio aeróbico
● Mínimo 3 veces por semana
● Ciclismo
● Correr a intensidad
moderada
● Natación
● Patinaje
➔ Mejora:
● Control de glucosa
● Disminución de peso
● Disminuye riesgo cardiovascular
● Sensibilidad a la insulina
➔ Riesgo
● Hipoglucemia postejercicio
● No realizar con glicemias >
250mg/dL, hipoglicemia, cetonuria
o cetonemia
31. Hiperglucemia
durante la
enfermedad:
Hiperglucemia sin cetosis y buena
tolerancia oral:
– No modificar la insulina basal.
– Incrementar la dosis prandial
una unidad (o media en
pequeños) por cada 50 mg/dl de
glucosa (100 mg/dl en pequeños)
por encima de 150 mg/dl.
–Valorar administrar
suplementos extras de insulina
(0,05-0-25 UI/kg según la
glucemia).
– Insistir en el consumo de
hidratos de carbono.
32. Hiperglucemia con cetosis y buena
tolerancia oral:
Descartar cetoacidosis diabética.
Descartada ésta:
– Incrementar la insulina basal
(2-4 UI según edad del niño) y
la insulina prandial.
– Administrar suplementos
extras de insulina interprandial.
– Insistir en el consumo de
hidratos de carbono y evitar las
grasas y proteínas (sustrato de
la cetogénesis).
– Reposo.
33. Diarrea en el paciente con diabetes
tipo I:
● Garantizar el aporte de
hidratos de carbono en
forma de alimentos blandos.
● Insistir en el control
glucémico para evitar
hipoglucemia, sobre todo si
hay vómitos asociados.
34. Hipoglucemia en el
niño con diabetes tipo
1
Complicación aguda más frecuente y
temida.
● LEVE: el niño es capaz de
resolverlo solo.
5-10 g de HC de acción
rápida y, una vez remontada,
5-10 g de HC lentos.
• MODERADA: necesidad de un
adulto para resolver la situación,
vía oral satisfactoria.
• GRAVE: Disminución de
conciencia.
Glucagón SC/IM (0,5 mg
< 5 años ; 1 mg > 5 años) y
hospitalizar.
Importancia de determinación de glucemia diaria
pre y post pandrial y, en momentos de mayor
riesgo de descompensación,
Insistirá en que lleven consigo hidratos de carbono
de absorción rápida para tomar en caso de
hipoglucemia.
35. Vacunación
Mismo calendario vacunal que en
la población infantil (+) la
vacunación anual frente a la
gripe.
Fármacos hiperglucemiantes
crónica o esporádicamente se
ajustará, si es necesario, la dosis
de insulina para mantener
controles adecuados.
ej: corticoides
Medicamentos
No hay ningún medicamento
contraindicado, utilizar en lo
posible aquellos que no tienen
azúcar.
Notas del editor
En su patogenia contribuyen tanto factores de sus- ceptibilidad genética como ambientales. La susceptibilidad a la DMT1 está controlada genéticamente por los alelos de los genes del complejo principal de histocompatibilidad de clase II que expresan los antígenos leucocitarios humanos (HLA). En el plasma de los individuos afectados se detectan autoanticuerpos contra antígenos de células b como el citoplasma de las células del islote (ICA), autoanticuerpos contra la insulina (IAA), anticuerpos contra la ácido glutámico descarboxilasa e ICA512 (IA2). Pueden detectarse meses o años antes del inicio clínico de DMT1. La DMT1 se asocia con otras enfermedades autoinmunes como la tiroiditis, la enfermedad celíaca y la enfermedad de Addison. En algunos niños y adolescentes que aparentemente tienen DMT1, la destrucción de las células no está mediada por el sistema inmunitario
En su patogenia contribuyen tanto factores de sus- ceptibilidad genética como ambientales. La susceptibilidad a la DMT1 está controlada genéticamente por los alelos de los genes del complejo principal de histocompatibilidad de clase II que expresan los antígenos leucocitarios humanos (HLA). En el plasma de los individuos afectados se detectan autoanticuerpos contra antígenos de células b como el citoplasma de las células del islote (ICA), autoanticuerpos contra la insulina (IAA), anticuerpos contra la ácido glutámico descarboxilasa e ICA512 (IA2). Pueden detectarse meses o años antes del inicio clínico de DMT1. La DMT1 se asocia con otras enfermedades autoinmunes como la tiroiditis, la enfermedad celíaca y la enfermedad de Addison.
autoinmunidad preclínica contra las células b con un defecto progresivo de la secreción de insulina, 2) inicio de la diabetes clínica, 3) remisión transitoria o período de «luna de miel» y 4) diabetes establecida, durante la cual puede haber complicaciones agudas y/o crónicas, y una disminución de la esperanza de vida. El inicio se produce predominantemente en la infancia, con un promedio de edad de 7-15 años, pero puede aparecer a cualquier edad. La incidencia de DMT1 se ha incrementado de forma sostenida en prácticamente todas partes del mundo (fig. 589-1). La DMT1 se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células b del islote pancreático.
momento. Es recomendable determinar a diario las glucemias antes de las comidas y dos horas después de
las mismas y, con frecuencia, alguna determinación de madrugada, sobre todo si ha habido modificaciones del
tratamiento o se ha realizado más ejercicio de lo habitual.
parámetro bioquímico que informa al médico de las glucemias del paciente de los tres
últimos meses. A menor cifra de HbA1c, menos complicaciones a largo plazo. Aunque el objetivo médico es obtener un valor óptimo de la misma, debemos asegurarnos de que no se logra a expensas de episo-
dios frecuentes de hipoglucemia; de modo que, el objetivo es encontrar el mejor valor de la HbA1c con la
menor variabilidad de las glucemias.
es mejor la determinación de los cuerpos cetónicos en sangre. Actualmente, existen dispositivos
que lo permiten. Detecta los niveles de B hidroxibutirato en sangre que reflejan mejor y en tiempo real la existencia de cuerpos cetónicos. En circustancias normales, los niveles no exceden 0,5 nmol/L. Cifras >3 nmol/L obligan a acudir a un centro hospitalario por riesgo de cetoacidosis.
Procesos interrecurgentes, polidipsia piliuria polifagia glicemia persistente mayor a 250, vomitos y dolor abdominal
Consiste en la
administración de una insulina basal, que
cubra la secreción de ésta durante las 24
horas del día, y de una insulina pandrial
que cubra cada una de las ingestas.
En los últimos años hemos asistido
a la irrupción de nuevas insulinas, que
permiten una administración más fi sio-
lógica al presentar un perfi l de acción
similar a la insulina endógena, lo que
permite, entre otras cosas, una mayor
fl exibilidad de horarios.
NPH: Presenta una gran variabilidad inter e intraindividual y por el gran pico de acción presentamás riesgos de hipoglucemia.
Desde el punto de vista práctico, mientras que la insulina Glargina la podemos administrar una vez al día, la insulina Detemir en la infancia se debe administrar dos veces al día; ya que, para obtener una duración de 20 horas habría que utilizar dosis altas.
insulina regular (Actrapid o Humulina regular): usada cada vez menos,
aún se utiliza asociada a las de acción retardada
Hay que tener la precaución de esperar 30 minutos antes de ingerir hidratos tras su administración, así como tomar alguna ración de hidratos de carbono a las
dos horas de su administración para evitar hipoglucemias tardías.
Sistemas que liberan insulina continua en el tejido celular subcutáneo para lograr una insulinemia basal (“tasa basal”) e intermitente antes de cada comida o ante hiperglucemias accidentales (“bolus”). Resaltar que no es un páncreas artificial y que, a pesar de la existencia de dispositivos de monitorización de glucemia intersticial, el paciente ha de seguir haciéndose controles capilares y tomando decisiones.
como la
inapetencia, o la realización de ejercicio
sobre todo si es intenso y/o no programado