2. Función de la hormona pancreática
Los islotes de Langerhans
poseen 3 tipos esenciales de
células:
1. Células alfa: producen
glucagon (aumenta niveles
de glucemia).
2.Celulas beta: producen
insulina.
3. Células delta: producen
somatostatina (regula
liberación de insulina y
glucagón.
3. Trastosnos de la secreción de la
hormona pancreática: diabetes mellitus
4. DIABETES MELLITUS
DEFINICION
Alteración en el metabolismo de la glucosa por déficit o
alteración de insulina, lo que se caracteriza por
hiperglicemia.
Trastorno endocrino más frecuente en la infancia,
máxima frecuencia al inicio de la adolescencia.
5. CLASIFICACIÓN: en tres grandes grupos:
Tipo I o Diabetes Insulinodependiente: Se dá en la
infancia y adolescencia, se caracteriza por catabolismo y
desarrollo de cetosis, en ausencia de reposición
insulínica.
Tipo II o Diabetes no insulinodependiente: Aparece
después de los 40 años y es heterogénea, se caracteriza:
- Resistencia a la acción de la insulina.
- Defecto secretor o ambos.
6. Otros tipos:
- Diabetes Juvenil de Aparición en el Adulto: trastorno
autosómico dominante, se caracteriza por formación de una
insulina estructuralmente anormal, con actividad biológica
disminuída. Otros tipos:
- Defecto genético células
- Defecto genético acción de la insulina.
- Enfermedad del páncreas exocrino.
- Endocrinopatías (Sind. Crushing).
- Provocada por fármacos
7. DIABETES MELLITUS TIPO I
DEFINICIÓN
- Es una enfermedad hiperglicemica debido a:
- Deficiencia de insulina por destrucción
autoinmunológica de las células β
- Inicio: entre 7 – 15 años.
- No hereditario siendo factor decisivo. Es
Autoinmunitaria de origen genético y a veces
desencadenada por factores ambientales e
infeccion vírica.
8. ORIGEN GENÉTICO INMUNITARIO
- Cromosoma 6p21.
- Antígeno leucocitario humano HLA.(defecto en sistema inmune)
- Anticuerpos:
- Citoplasma.
- Insulina.
- De carboxilasa del Ac. Glutámico.
- Se asocia: a otros trastornos endocrinos autoinmunes:
- Tiroiditis.
- Enfermedad celiaca.
- Esclerosis múltiple.
- Enfermedad Addison.
9. ORIGEN NO INMUNITARIO
- Fármacos.
- Sustancias químicas.
- Virus
- Coxsackee
- Citomegalovirus.
- Rubeola y parotiditis.
- Radiaciones.
- Dieta de la primera edad.
10. PATOGENIA
- Predisposición genética.
- Factores ambientales.
- Proceso autoinmunitario contra islotes pancreáticos en forma
gradual y progresivo de células β
- 80% de destrucción inicia síntomas.
- Destrucción dura 3 a 10 años.
- Insulina niveles bajos aumentan los citoácidos: náuseas,
vómitos, deshidratación respiración de Kussmaul
- Volumen intravascular se conserva.
- Aliento afrutado, deterioro neuronal y coma.
11. Fisiopatología:debido a la deficiencia de
insulina, la glucosa no puede penetrar a la
célula y aumenta su concentración en sangre.
12.
13. FASES DE INICIO
- Lesión ambiental.
- Activación células T.
- Diferenciación de las células.
- Destrucción de la células β
FASES DE LUNA DE MIEL
En los primeros años de la enfermedad suelen quedar reservas
pancreáticas que permiten una secreción mínima de insulina
(este período se denomina luna de miel).
- Regeneración de islotes nuevos.
14. IDENTIFICACIÓN DE PREDIABETICOS TIPO I
-Identificación de marcadores genéticos (HLA)
-Inmunológicos (anticuerpos), y
-Metabolicos
15. PREVENCIÓN
- Fármacos preventivos.
- Estrés.
- Cambios en el estilo de vida.
- 85% de casos nuevos de DMI no tienen antecedentes
familiares de enfermedad.
- Vitamina D a la madre y lactante.
- Ingesta de aceite de hígado de bacalao durante el
embarazo.
16. DIAGNÓSTICO
- Síntomas inespecíficos.
- Poliuria con deshidratación.
- Escasa ganancia de peso.
- Hiperglicemia.
- Glucosuria.
- Cetonuria.
- Buscar otras enfermedades autoinmunes.
- Prueba de tolerancia a la glucosa.
- Puede debutar con cetoacidosis y deshidratación:
vómitos.
17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Puede manifestarse con cetoacidosis: 20-40%
- Insulinopenia hiperglucemia.
- Poliuria o la nicturia.
- Enuresis nocturna.
- Polidipsia.
- Glucosuria pérdida de calorías hiperfagia ó
- Pérdida de peso disminución grasa.
18. TRATAMIENTO
- Resolver la cetoacidosis.
- Insulina.
- Educación.
- Dieta.
OBJETIVOS
- Control de la glicemia.
- Eliminar la poliuria y nicturia.
- Prevenir la cetoacidosis.
- Permitir crecimiento y desarrollo.
19. INSULINA
- Más en niños púberes.
- Tener presente el periodo de función residual.
- 07 unidad/K/día Puberes.
- 1 Unidad en la pubertad.
- 1-2 unidad/K/día al final de pubertad.
Clases de insulina
- Insulina R
- Insulina L.
- Insulina NPM
- Insulina UL
- Esquema:
- Una dosis de UL, mañana y noche.
- Una dosis de R. antes de c/comida
20. DIABETES TIPO II
NIÑOS Y ADOLESCENTES
DEFINICIÓN
Grupo de enfermedad caracterizados por: hiperglucemia
por alteración en secreción o acción de la insulina o
ambas.
EPIDEMIOLOGÍA
- 8 – 46% de diabetes Mellitus II en niños.
- Algunas poblaciones la DM2 excede la DM1
- Aumento por obesidad e inactividad.
21. PATOGENIA
- Glucemia células β Insulina
- Receptores músculares y tejido adiposo.
ETIOLOGÍA: Componente hereditario.
ALTERACIONES
- Resistencia periférica a la insulina.
- Deterioro secreción de insulina.
- Excesiva producción hepático de glucosa.
Alteraciones subyacentes.
- Hiperinsulinismo.
- Déficit de insulina
- Hiperglicemia.
- DM2.
23. ASPECTOS CLÍNICOS
- Síntomas Clásicos
- Poliuria.
- Polifagia.
- Polidipsia.
- Glucosuria, con/sin poliuria y polidipsia.
- Pérdida de peso.
- Citoacidosis rara.
- Citonuria el 25%
- Sobre peso 85%
- Antecedentes familiares.
- Acantosis en más del 85%
24. TRATAMIENTO
- Medicamentos: orales
inyectables (insulina)
- Dieta: cambio hábitos de vida.
- Actividad física regular.
- Asistencia psisococial.
- Cetoacidosis y deshidratación: insulina
- Insulina para niños
- Fármacos orales estimulan secreción insulina.
- Sulfonilurea: clorpropamida, glipizida, gliburida y tolbutamina.
- Metformina disminuye producción hepática de glucosa y
sensibilidad a la insulina
- Tiazolidenedionas: rosiglitazona y pioglitazona mejora la
sensibilidad de la insulina.
- Inhibidores de la glucosidasa (acarbosa y miglitol) no se
absorben.
26. Consideraciones de enfermería
Valoración:
Control diario de la glucemia, análisis periódicos de
orina, vigilancia de signos de hipoglicemia,
hiperglicemia.
Permanecer alerta para detectar complicaciones y
detectar precozmente enfermedades intercurrentes.
La educación es la piedra angular del tratamiento y
de responsabilidad de la enfermera.
27. Diagnósticos de Enfermería
Alto riesgo de lesión relacionado con la deficiencia
insulínica
Alto riesgo de lesión relacionado con la hipoglucemia
Escacez de conocimientos (tratamiento de la
diabetes), respecto a los cuidados del niño,
relacionada con diabetes mellitus.
Procesos familiares alterados relacionados con la
crisis situacional.
28. Planificación:
Los objetivos de la Atención de Enfermería para el
adolescente con DMID son:
Instruir al niño y la familia acerca de la enfermedad,
técnicas de evaluación y tratamiento.
Evitar las complicaciones de la diabetes.
Promover una autoimagen positiva.
Prestar apoyo al niño y su familia.
29. Ejecución:
Los niños y
adolescentes pueden
aprender la toma de su
propia sangre para las
pruebas de glucemia
30. Insulinoterapia
Cuando la familia
entienda la
fisiopatología de la
diabetes y la función y
acciones de la insulina,
mejor será su
conocimiento y de los
efectos de ésta sobre el
adolescente
32. Planificación alimentaria
Las instrucciones
dietéticas suelen estar
prescritas por
Nutricionista, con apoyo
y orientación de
enfermería
33. Ejercicio físico
Debe planificarse sobre todo
en adolescentes
sedentarios, y cumplirse si
los niños son muy activos.
Ello puede exigir una ingesta
superior o adicional de
alimento o disminución de la
dosis de insulina
34. Higiene:
Prácticas de higiene
corporal, referidas al
cuidado de los pies y
las uñas, con
orientación del
podólogo, se
recomienda vigilancia
odontológica.
35. Cuidados críticos: Niño con CAD
exige cuidados:
Goteo intravenoso para hidratación
Administración de insulina
Control de glucemia
Vigilar concentraciones de sodio potasio, bicarbonato
Monitorización cardiaca para vigilar funcionamiento
del corazón.
Registro adecuado de constantes vitales, balance
hidrosalino
Vigilar el nivel de consciencia.
36. Apoyo a la familia
Animar a los familiares
a cumplir con lo
establecido y reajustar
su estilo de vida,
evitando
complicaciones como la
hipoglucemia
37. Hiperglicemia-hipoglicemia
Síntomas de la Hiperglicemia
. Estas son algunas de las señales
que usted puede padecer:
Tener más sed
Necesitar ir al baño con más
frecuencia
Sentir muy cansado o débil
Tener la visión borrosa
Síntomas de la Hipoglicemia
Temblores
Mareos
Sudor
Piel Pálida
Hambre
Dolores de la cabeza
Confusión
Movimientos torpes
Cambios repentinos de
comportamiento y temperamento
Hormigueo alrededor de la boca
Ataques epilépticos
38. Evaluación:
1. Entrevistar a la familia para determinar sus
conocimientos sobre la enfermedad.
2. Analizar y evaluar los registros del
trtamiento.
3. Comentar la enfermedad con el niño.
4. Preguntar a la familia y al niño que sienten
y que les preocupa.