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- 2. Índice • Historia • La epidemia en Angola • Estructura del virus • Replicación viral • Anatomía patológica • Modalidades de Contagio • Alteraciones de Laboratorio • Diagnóstico • Terapia 2
- 3. Historia Hubo 37 enfermos y 7 de estos murieron. Fue causado por contacto directo de una persona infectada Fue hospitalizado un varo. Australiano de 20 años después de regresar de un viaje se enfermó Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años, que falleció siete días más tarde fue hospitalizado, un muchacho danés de 15 años turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro y después de volver a los países bajos tras estar tres semanas en Uganda 3
- 4. La epidemia en Angola • 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. • El personal enviado por la OMS fue retirado por actos de violencia • los habitantes empezaron a señalar a los muertos. 4
- 5. Estructura del virus • Estructura clásica de los filovirus. • Morfología irregular. • Tiene forma de bastoncillo. • Molécula de ARN. • Envoltura lipídica. • Genoma presenta una disposición lineal de los genes. 5
- 6. Replicación viral • Es mediado por glicoproteína. • No se conoce el receptor. • Es capaz de infectar casi todos los órganos • La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma • Este ARN se usa como molde para traducir y formar proteínas y replicar el genoma. 6
- 7. Modalidades de Contagio • Transmisión interhumana • Al entrar en contacto cercano con el enfermo • A través de los líquidos del cuerpo. 7
- 8. Alteraciones de Laboratorio • Se verifica desde el 1 día • Entre el sexto y duodécimo día aparece una trombocitopenia • Hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa, proteinuria e incremento de la azoemia. • Presencia de coagulación intravascular diseminada. 8
- 9. Diagnóstico • Decurso clínico y datos epidemiológicos. • Aislamiento del virus. • Presencia de material genómico viral. • Ensayo de inmunofluorescencia indirecta. • Reacción en cadena de la polimerasa. 9
- 10. Terapia • No existe terapia específica. • No vacunas aprobadas para uso humano. • Terapia de apoyo para controlar el volumen hemático. • Aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico 10
Notas del editor
- En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
- La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
- El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación de las proteínas y para la replicación del genoma.
- La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
- Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con linfocitos que llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una neutropenia. Entre el sexto y duodécimo día aparece una trombocitopenia importante (hasta menos de 10000 plaquetas/μl). Se desarrollan también alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios órganos: hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa, proteinuria e incremento de la azoemia. En los casos mortales se puede notar presencia de coagulación intravascular diseminada.
- El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.[2]
- No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales. Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina. Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del virus de Marburgo.[1] Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermeril. Actualmente se realizan estudios para poder crear una vacuna específica.[3]