Presentación sobre el virus de Marburgo

1. VIRUS MARBURGO
Karla Daniela Flores Pérez

2. ORIGEN
• El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo.
• Fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica
que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes
ugandeses.
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3. CASOS CLÍNICOS RELEVANTES
• Contagió a una mujer de 19 años y a una enfermera.
• Solo el varón murió.
1975 Varón australiano de 20 años en Johannesburgo
• Enfermó al tener contacto con animales reservorios en cueva de Kitum.
• Falleció a los 7 días de ser contagiado.
• Contagió al doctor que lo atendió, sin embargo, este sobrevivió.
1980 Francés de 56 años en Kenia
• Al visitar la cueva de Kitum se contagió y murió a los 11 días
1987 Muchacho Danés de 15 años en Kenia
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4. EPIDEMIAS
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas
enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %).
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de
Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Se notificaron en
total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%)
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5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
• Estructura: Filovirus
• Morfología:
Pleomórfica
• Forma:
• Bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm.
• Circular
• U
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• Nucleocápside: Una molécula de ARN de polaridad negativa
• Envoltura lipídica helicoidal
• Peplómeros de alrededor de 7 nm
• Genoma: Es de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos.
• Glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico.
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6. REPLICACIÓN VIRAL
• El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie, pero
se desconoce si el virus penetra a través de la
fusión de la membrana o si a esto se agrega
también un proceso de endocitosis.
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi
todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo).
• La transcripción y replicación del virus ocurre en
el citoplasma de la célula hospedadora.
• Se cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de
ARN. Este ARN se usa después como molde
para la traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del genoma.
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7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
• Necrosis tubular renal en las últimas fases de
enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
• En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos
de fibrina.
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8. MODALIDADES DE CONTAGIO
• Transmisión interhumana.
• A través de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias.
• También puede inocularse a través de
instrumentos contaminados (fómites).
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9. CLÍNICA
• Periodo de incubación: De 3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de
malestar general. Fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya
desde el primer día de enfermedad.
• Tercer día: Diarrea acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito.
• Primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y
aparecer enantema de las amígdalas y del paladar.
• Quinto día: Manifestación hemorragica. La muerte suele
acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de
sangrados múltiples.
• Segunda semana pueden aparecer también
hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
• El fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o
noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias
continuas.
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10. DIAGNÓSTICO Y TÉRAPIA
• El diagnóstico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la
presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia
indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA.
• En la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de
la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo
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