IC 2016

1. Síndrome de Insuficiencia Cardíaca
Universidad de Ciencias Médicas
Facultad “ Faustino Pérez Hernández”
Octubre de 2016
Dr. Alexander Santos Pérez.
Especialista de II Grado en Cardiología.
Profesor Auxiliar.
Departamento de Ciencias Clínicas
Hospital Provincial General Universitario “Camilo Cienfuegos”
Asignatura: Propedeutica Clínica
FOD: Conferencia
50 min

2. SUMARIO
 Concepto.
 Clasificación.
 Sindromogénesis.
 Síndromografia.
 Exámenes complementarios.
 Etiología.

3. Paciente masculino, de 73 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial
sistémica desde hace 15 años, diabetes mellitus tipo II de más de 10 años y fumador
por más de 40 años.
Desde hace 6 meses viene presentando disnea a los esfuerzos moderados, que se ha
intensificando en las últimas semanas, incluso apareciendo en reposo y
empeoramiento nocturno, que imposibilita adoptar la posición de decúbito. Al EF se
constata aumento de la FC a 110 lpm, edemas en miembros inferiores y presencia de
estertores crepitantes en ambas bases pulmonares.

4. Magnitud del problema
 Frecuentes hospitalizaciones, deterioro de la calidad de vida y disminución de la
supervivencia.
 El tratamiento de la IC crónica esta bien definido y se ha demostrado que mejora la
esperanza de vida.
 En la IC Aguda los medicamentos utilizados no han demostrado que reduzcan mortalidad.
 Necesidad creciente de nuevos fármacos para el tratamiento de la IC Aguda.
 Costos para la familia y los servicios sanitarios.
El tratamiento efectivo y los avances tecnológicos de los últimos años a conducido a una disminución relativa
de las hospitalizaciones y una más pequeña pero significativa reduccción de la mortalidad.

5. Concepto
 Modelo cardiorrenal...
 Modelo hemodinámico...
 Modelo neurohumoral...
 Modelo molecular....

6. Es un trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad del
corazón para hacer frente a las necesidades metabólicas del
organismo en algunas o en todas las circunstancias de la vida normal
(o bien lo logra elevando la presión de llenado) y que se produce en el
curso de la evolución natural de toda cardiopatía con repercusión
hemodinámica importante o prolongada.

7.  Los conocimientos fundamentales sobre su epidemiología se apoyan en el estudio Framinghan desde 1948.
 Alrededor de 26 millones de personas la padecen en el mundo.
 Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de los países desarrollados tienen IC.
 La prevalencia aumenta hasta el 5% entre los 50-70 años y más del 10% en los mayores de 70 años.
 La incidencia es mayor en la mujer que en el hombre y diferente en distintas partes del mundo.
 La mortalidad se comporta de forma similar en los pacientes con ICFER(Sistólica) que ICFEC(Diastólica).
 Más frecuente en la raza negra apareciendo en edades más temprana, disfunción sistólica más grave y CF más
reducida.

8. Estas cifras indican que el pronóstico de la IC en general es malo

9. Etiología.
Paises desarrollados
 Cardiopatía isquémica.
 HAS.
 Miocardiopatías primarias
 Valvulopatías mitro aórticas.
 Cardiopatías congénitas en los adultos.
 Otras: Infecciones virales previas, abuso
de alcohol, quimioterapia, Diabetes
Mellitus.
Paises subdesarrollados
• Fiebre Reumática.
• Infecciones.
• Enfermedades de la nutrición.
Se presenta en pacientes de la mediana edad.

10. Fisiopatología o sindromogénesis.
Gasto cardíaco= FC x Volumen sistólico
Volumen sistólico
Contractilidad.
Precarga
Post carga
Integridad de los aparatos valvulares.
Mecanismos adaptadores
Activación simpática y mecanismos neurohumorales (SRAA)

11. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Mecanismo de adaptación a corto plazo
Mecanismo o Ley de Frank Starling.
Activación de los sistemas neurohormonales.
Remodelado miocárdico.
Aparecen rápido en minutos u horas.
Áparecen más tardios en semanas o meses.
Modelo cardiorrenal.
Modelo hemodinámico.
Modelo neurohumoral.
Modelo molecular.

12. Patrones del Remodelado Ventricular
Normal Hipertrofia concéntrica Hipertrofia excéntrica
Dilatación

13. Mecanismo neurohumoral.
Sistema RAA Activación del SNS
↓ GC Se activa el SRAA Retención de H2O y Na
Mantenimiento de TA.
↑ la actividad de la noradrenalina(NA),
↑ la contractilidad miocárdica, activación del SRAA,
vasoconstricción y ↑ de la TA manteniendo la perfusión
de los órganos vitales, ↑FC.
Efectos adversos a largo plazo de la activación del SRAA:
Angiotensina II: es un potente vasoconstrictor periférico que
↑ de forma excesiva las RVP, ↑la liberación de NA.
Aldosterona: Potente efecto estimulante de retención de Na
favoreciendo la aparición de edemas.
Efectos adversos a largo plazo de la activación del SNS:
Aumenta las poscarga.
Desencadena arritmias cardíacas.
Apoptosis celular.
Hipertrofia de los cardiomiocitos con disminución del
aporte energético y necrosis.

14. Vasopresina: efecto vasoconstrictor y disminución en la eliminación de H2O e hiponatremia
dilucional.
Alteraciones de la función endotelial con predominio de la vasocontricción sobre la
vasodilatación: ↑ en la secreción de endotelina , ↓ de la respuesta a la acetilcolina que
produce vasodilatación mediada por flujo, ↓ de la síntesis de ON, déficit del sustrato L- Arginina
para su síntesis, degradación rápida del FRE.
Cambios de la pared vascular: ↑ el contenido de Na en la pared vascular provocando
riguidez, engrosamiento y compresión de las paredes vasculares.
↓ progresiva de la afinidad de la Hb por el O2: Se produce por aumento del 2,3 DPG,
la desviación de la curva de disociación de la Hb a la derecha, acidosis tisular y
lentificación de la circulación representan mecanismos compensadores que facilitan el
transporte de O2.
Mecanismos moleculares e inflamatorios.

15. Mecanismo del Ca
Aumento del fosfolambano en la IC.
↓ de la Ez SERCA que participa en la liberación del Ca del
Retículo Sarcoplásmico durante la sístole ventricular.
↓ la contractilidad.
Se activa el mecanismo de intercambio Na-Ca para la extracción de
Calcio de los miocitos cardíacos.
Citoquinas inflamatorias
Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α)
Efectos: Hipertrofia, apoptosis, insuficiencia del VI
↑ el catabolismo responsable de la caquexia cardíaca.
Estrés oxidativo
Efectos de los compuestos reactivos de O2:
Hipertrofia y apoptosis

16. Redistribución vascular del GC.
Mecanismo compensador que consiste en el mantenimiento de la TA en presencia de GC
disminuido, a expensas de vasoconstrición precoz y más intensa en las zonas no necesarias
para la supervivencia inmediata.
Regulación del colágeno
Aumenta la actividad de las Metaloproteinas de la Matríz(MMP)
disminuye el colágeno y favorece la dilatación.

17. Clasificación clínica.
Insuficiencia Cardíaca izquierda.
•
Insuficiencia Cardíaca derecha
•
Global

18.  Sistólica.
 Diastólica.
 Sistodiastólica.
Clasificación fisiopatológica
Implicaciones, diagnósticas, pronósticas y terapéuticas.
Aguda
Crónica

19. IC Estable: Más de un mes sin signos o síntomas de IC.
IC Congestiva: IC Aguda o Crónica con evidencia de congestión por retención de H2O y Na.
IC secundaria a trastornos circulatorios de GC elevado: en este caso la enfermedad cardiaca no
es la afección principal de esta entidad, que muchas veces son reversibles con tratamiento pudiendo
excluirse el diagnóstico de IC.

20. Disminución de la contractilidad miocárdica
 Insuficiencia anterógrada.
 Insuficiencia retrógrada. (Congestión venosa pulmonar y
sistémica)
Síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca.

21. Cuadro clínico
Taquicardia
Disnea de
esfuerzo
Ortopnea
Pseudoasma
cardíaca y EAP
Estertores
húmedos
bilaterales
Desplazamiento del
latido apical.
Ritmo de galope
Pulso
alternante
Respiración de Cheyne
Stokes

24. Estadios de IC. Según consenso (AHA/ACC)
Estadío A
Pacientes en alto riego de presentar IC.
No tienen anormalidades estructurales o funcionales identificables del
pericardio, miocardio o valvulares y nunca han tenido signos o síntomas de IC
Ejemplos: Hipertensión arterial; enfermedad coronaria; diabetes mellitus;
historia de terapéutica con drogas cardiotóxicas o de abuso de alcohol;
antecedentes de fiebre reumática, antecedentes familiares de miocardiopatía

25. Estadio B
Pacientes que han desarrollado enfermedad cardiaca estructural
fuertemente asociada con la presencia de IC. Nunca han
mostrado signos o síntomas de IC
Ejemplos: hipertrofia ventricular izquierda o fibrosis; dilatación
ventricular izquierda o menor contractilidad; valvulopatía
asintomática; infarto del miocardio previo.

26. Estadío C
Pacientes que presentan actualmente, o han presentado signos
o síntomas de IC, asociados con enfermedad estructural cardiaca
subyacente.
Ejemplos: disnea o fatiga por disfunción ventricular izquierda
sistólica; pacientes asintomáticos que están bajo tratamiento
por síntomas previos IC.

27. Estadío D
Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y marcados síntomas en
reposo de IC, pese a terapia máxima y que requieren intervenciones especializadas
Ejemplo: pacientes que son frecuentemente hospitalizados por IC.
- o que no pueden ser dados de alta de su internación con seguridad.
- pacientes internados a la espera de trasplante.
- pacientes en su domicilio recibiendo aporte continuo intravenoso para alivio
sintomático.
- pacientes con apoyo de un implemento mecánico de asistencia circulatoria.
- pacientes internados en un centro de atención especializado de IC.

28. Criterios de Framinghan

29. Clasificación sintomática de la insuficiencia
cardíaca según la New York Heart Association
 Clase I Sin limitación: la actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones
inapropiadas
 Clase II Limitación leve de la actividad física: asintomático en reposo, pero la actividad
física ordinaria causa fatiga, disnea o palpitaciones
 Clase III Limitación marcada de la actividad física: asintomático en reposo, pero los
esfuerzos inferiores a los de la actividad física habitual provocan síntomas
 Clase IV Incapaz de llevar a cabo cualquier tipo de actividad sin molestias; los síntomas
de insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con la actividad
física de cualquier grado de intensidad

30. Definición de ICC según la Sociedad Europea de Cardiología
Los criterios 1 y 2 deben cumplirse en todos los casos.

31. Exámenes complementarios
 Rx tórax.
 Electrocardiograma.
 Ecocardiograma.
 Cateterismo cardíaco.
 Ganmagrafía.
 Prueba de esfuerzo.
 TAC, RMN

32. Insuficiencia Cardíaca Derecha.
 Etiología
IC Izquierda.
Enf. Pulmonares crónicas.
Hipertensión arterial pulmonar.
Tromboembolismo pulmonar.
 Examenes complementarios.
Orina.
Rx Tórax.
EKG.
Ecocardiograma.
 Sindromografía:
Hepatomegalia dolorosa.
Reflujo hepatoyugular.
Edemas periféricos.
Oliguria.

33. 1-En estadios tempranos no es fácil: La disnea, edemas y fatiga son inespecíficos.
2-El diagnóstico clínico en la atención primaria tiene hasta un 50% de falsos positivos
3-La ecocardiografía y otros medios diagnósticos por imágenes no son totalmente
fiables ni reproducibles para la disfunción del ventrículo izquierdo en la consulta diaria.
Reto diagnostico de la I. C.

34.  Fallo renal
 Hepatopatías
 Necrosis miocárdica
 Insuficiencia cardíaca
 creatinina
 Enzimas hep.
 troponinas
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35. Paciente masculino, de 73 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial
sistémica desde hace 15 años, diabetes mellitus tipo II de más de 10 años y fumador
por más de 40 años.
Desde hace 6 meses viene presentando disnea a los esfuerzos moderados, que se ha
intensificando en las últimas semanas, incluso apareciendo en reposo y
empeoramiento nocturno, que imposibilita adoptar la posición de decúbito. Al EF se
constata aumento de la FC a 110 lpm, edemas en miembros inferiores y presencia de
estertores crepitantes en ambas bases pulmonares.
Anamnesis (FRCV, síntomas)
Examen Físico.
Planteamiento sindrómico.
Estudios complementarios.
?????????

36. Estudio independiente
Diferencias entre la disfunción sistólica y la diastólica.
ELECTROCARDIOGRAMA

37. Bibliografía:
 Llanio Navarro R. Propedéutica clínica y semiología
médica sección II. Capítulo 45 Principales síndromes
cardiovasculares. P 618-626.