2. INTRODUCCIÓN
• Ocurre cuando los ovarios están hiperestimulados y agrandados debido
a tratamientos de fertilidad
• Desplazamiento del suero del espacio intravascular al tercer espacio
• Puede causar eventos tromboembólicos venosos o arteriales, que
incluyen accidente cerebrovascular y pérdida de perfusión de una
extremidad.
3. INTRODUCCIÓN
• Con citrato de clomifeno o inhibidores de la aromatasa, puede
producirse un agrandamiento de los ovarios compatible con SHO leve
• En el contexto de la FIV, la incidencia global de SHEO moderado y grave
en algunas series fue del 3 al 6 por ciento y del 0,1 al 2 por ciento,
respectivamente
4. PATOGÉNESIS
• Reclutamiento de una gran cantidad de folículos antrales pequeños en
una cohorte funcional
• Desarrollo sostenido de numerosos folículos antrales grandes hasta la
ovulación (o luteinización)
• Producción excesiva de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
por los cuerpos lúteos en desarrollo, después de la administración de
hCG
• Neovascularización perifolicular exagerada con algunos de los nuevos
vasos sanguíneos que exhiben una mayor permeabilidad
5. PATOGÉNESIS
• Escape de líquido folicular y sangre perifolicular que contiene grandes
cantidades de VEGF hacia la cavidad peritoneal
• Deterioro funcional de los vasos sanguíneos (no solo dentro del ovario)
• Desplazamiento masivo de líquido del compartimento intravascular al
tercer compartimento, también conocido como "tercer espaciamiento",
que provoca hipovolemia intravascular concomitante con el desarrollo
de edema, ascitis, hidrotórax, disminución del flujo sanguíneo renal y / o
derrame pericárdico.
• Deterioro de la función cardíaca, renal, pulmonar y hepática
6. PATOGÉNESIS
• Gonadotropina coriónica (hCG) humana juega un papel clave en la
patogénesis
• La hCG exógena induce la luteinización masiva de las células de la
granulosa
• Alta actividad es seis a siete veces mayor que la de la LH endógena
7. VEFG / PERMEABILIDAD VASCULAR
• VEGF es un miembro de la familia de proteínas de unión a heparina
• Actua directamente sobre las células endoteliales
• Induce proliferación y la angiogénesis
• Las células de la granulosa y la teca expresan el ARNm y la proteína de
VEGF al final del desarrollo folicular y después de la ovulación
• Concentraciones séricas de VEGF
• El aumento de la permeabilidad capilar y el desplazamiento de líquidos
al tercer espacio suelen limitarse a los ovarios y el abdomen
8.
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Las manifestaciones clínicas del SHO son consecuencia:
• Agrandamiento de los ovarios
• Aumento de la permeabilidad vascular
• SHO Temprano: 4 a 7 días de aplicación de hCG
• SHO Tardío: 9 días de la aplicación de hCG
• Síntomas: Distención abdominal y dolor
10.
11. TRATAMIENTO
• SHO Leve:
• Manejo por lo regular ambulatorio
• Analgésicos (Paracetamol)
• Indicar a los pacientes que llamen por cualquier signo o síntoma de
empeoramiento
• Puede progresar a moderado o grave (embarazo)
• Vigilar aumento de peso por al menos dos semanas (>1 kg/día)
12. TRATAMIENTO
• SHO Moderado:
• Vía oral de 1 a 2 litros por día (diuréticos contraindicados)
• Deambule, pero evite otras actividades físicas
• Pesos diarios, mediciones de la circunferencia abdominal y registros de la
diuresis
• Control de signos y labs cada 48 horas (USG EV + BH/ES/Creat/Albumina, PFH)
• Embarazo?
• Culdocentesis: (500ml-2000ml, no superar mas de 4000ml)
• Agonistas de la Dopamina: Cabergolina (0.5mg/dia), se reduce la progresión
13. TRATAMIENTO
• SHO Grave y Critico:
• Hospitalización: Criterios de ingreso
• Cuidados de apoyo, monitoreo y prevención y tratamiento de complicaciones
• La evidencia disponible sugiere que la albúmina intravenosa no proporciona
ningún beneficio adicional en comparación con las soluciones cristaloides
• Tromboprofilaxis en todos los pacientes hospitalizados con SHO
• Signos de infección? (Cefalo 3ra o 4ta + Metronidazol)