OBSTRUCCION BILIAR

1. OBSTRUCCIÓN DE VÍAS
BILIARES
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD IXTAPALUCA
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
NAVA GARRIDO MIGUEL VIERI
GRUPO 1711 SECCIÓN B

2. DEFINICIÓN:
Es un bloqueo en los conductos
que transportan la bilis desde
el hígado hasta la vesícula
biliar y el intestino delgado.

3. Anatomía de vías biliares:
Conductos hepáticos:
• Conducto hepático común = C.H.Izquierdo + C.H.Derecho.
• Sus longitudes es de entre 0.5 y 2.5 cm.
• El izquierdo es más largo que el derecho.
• El C.H.Común tiene una longitud de entre 2 a 6.5 cm.
Conducto cístico:
• Se origina del cuello de la vesícula y se une al conducto hepático
común.
• Su luz mide aprox. 1 – 3 mm.
• Su longitud varía entre 0.5 a 8 cm.

4. Anatomía de vías biliares:
Conducto biliar común (colédoco):
• Conducto Biliar Común = Conducto cístico + Conducto Hepático Común.
• Su longitud aprox. es de 7.5 cm.
• Su diametro promedio es de 6 mm.
• Se divide en 4 porciones.
Ámpula de vater:
• Ampula de vater = Conducto colédoco + Conducto pancreático principal.
• Longitud en promedio 2 mm.
Esfinter de Oddi:
• Esfinter formado por fibras musculares de la pared del colédoco.
2.5 cm
2.5 a 4 cm
2 cm
3 cm
Ámpula de vater

5. Clasificación:
OBSTRUCCIÓN BILIAR
Benignas Malignas

6. BENIGNAS

7. Litiasis biliar

8. Definición:
Se define como la presencia de cálculos en la vesícula biliar.
Compuestos de colesterol o de
bilirrubina.
Su tamaño va desde un grano de
arena hasta una pelota de golf.

9. Epidemiología:
Factores de riesgo:
• Edad: Poco frecuente antes de los 20 años y se incementa con la edad, con un pico máximo
en la quinta década de la vida.
• Genero: En México la prevalencia en mujeres es del 27.5% y en hombres del 11%.
• Raza: Hombres de raza blanca (8.6%), mexicanana (8.9%) y negra (5.3%). Mujeres de raza
blanca (16.6%), negra (13.9%) y mexicana (26.7%).
• Genética.
• Obesidad.
• Paridad.
• Diabetes Mellitus Tipo 2.

10. Fisiopatología:
Depende de 3 factores :
Acompañados de altas concentraciones de:
Hipomotilidad vesicular
Saturación de biliar de
colesterol
Nucleación de lípidos
Fosfolípidos Ácidos biliares Agua

11. Cuadro clinico:
• Cólico biliar:
- Dolor localizado en hipocondrio derecho o irradiado a espalda y hombro derecho.
- Dolor relacionado con la ingesta.
- Dolor que dura menos de 6 hrs y cede espontáneamente o con antiespasmódicos.
- Vómitos que no alivian el dolor.
- No hay fiebre, ni ictericia ni coluria.
• Peristaltismo disminuido.
• Meteorismo.
• Cefaleas.
• Constipación

12. Diagnóstico:
• El ultrasonido es el método de primera elección para el diagnóstico
de la litiasis vesicular.
• Tiene sensibilidad del 95% para litos, lodo biliar y dilatación de las vías
biliares.

13. Tratamiento:
Litiasis biliar
Asintomática
Vigilar
Sintomática
Candidato a cirugía
Si
Colecistectomía
No
Cálculos no calcificados Cálculos calcificados
Ácido ursodesoxicólico Esfinterectomía

14. Colecistitis
aguda

15. Definición:
Es originada por la obstrucción del conducto cístico, lo que da
lugar a un proceso inflamatorio en la vesícula.
Generalmente es originada por litiasis vesicular, en el 80%
al 90% de los casos.

16. Etiología:
• Parasitosis intestinales (ascariasis, fasciolasis, giardiasis) (1.5%).
• Tumores malignos (1%).
COLECISTITIS LITIASICA
(90 A95%)
COLECISTITIS ALITIÁSICA
Ó CALCULOSA
• > 40 años.
• Mujer.
• IMC > 34 - MUJERES
• IMC > 38 - HOMBRES
• Trauma.
• Estancia prolongada en UCI.
• Sepsis.
• Quemadura.
• Nutrición parenteral total prolongada.

17. Fisiopatología:
Es originada por la obstrucción del conducto cístico lo que da lugar a un
proceso inflamatorio.
Obstrucción del conducto
cístico.
Aumento en la saturación
de sales y ácidos biliares.
La vesícula en vez
de absorber secreta. Se llena y se pone tensa.
(isquemia)
Proliferación bacteriana.
(infección)
Edema, hemorragía subserosos
y necrosis de la mucosa

18. Cuadro clínico:
• Dolor:
- Sintoma característico.
- Ubicado en hipocondrio derecho, epigastrio y en raras ocasiones hipocondrio izquierdo.
- Es contínuo y dura más de 12 horas.
- Se irradia a la región infraescapular o interescapular.
- Se manifiesta 15 mins a 3 hrs posprandial.
• Anorexia.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Taquicardia.
• Fiebre 38 – 38.5ºc.

19. Exploración física:
• Inspección:
- Facies dolorosa característica.
- Pálido.
- Diaforesis.
- Ictericia leve (10% de los casos).
• Palpación:
- Hipertermia.
- Dolor a la palpación en cuadrante superior derecho.
- Resistencia.
- Signo de Murphy positivo.
- Masa palpable.

20. Diagnóstico:
LABORATORIO IMAGEN
Biometria Hemática:
• Leucocitosis de 12,000 a
15,000/mL.
• Predominio neutrofilos y
bandas.
Ultrasonido:
• Sensibilidad 94%.
• Especificidad del 80%.
Datos ultrasonográficos:
• Signo de Murphy ultrasonográfico.
• Pared vesicular engrosada (4 mm o más).
• Líquido perivesicular.
Bilirrubina:
• Por arriba de 3 mg
(coledocolitiasis).
Transaminasas, fosfatasa
alcalina:
• Pueden estar ligeramente
elevadas.
Placa simple de abdomen:
• Permite apreciar la existencia de cálculos en el
10% de los casos.
Centellografía hepatobiliar:
• Estandar de oro cuando hay duda del dx por usg.

21. Tratamiento:
• Manejo conservador:
- Ayuno.
- Hidratación intravenosa.
- Analgésicos-antiinflamatorios.
- Antibióticos que cubran la flora intestinal.
• Colecistectomía:
- Tx definitivo.
- Temprana (1 a 2 días después)(más recomendada).
- Intervalo (2 a 3 semanas después).
- Laparoscópica o abierta.

23. Definición:
Cuadro clínico caracterizado por la
presencia de cálculos en el
conducto biliar común o conducto
colédoco.

24. Clasificación:
Poco comúnes
Compuestos de bilirrubinato de calcio, color
café y con forma del conducto donde se
forman.

25. Epidemiología:
• Presencia de 24% en mujeres y 12% en hombres.
• La prevalencia aumenta con la edad.
• 25% de los pacientes son geriátricos.
• 86% son sintomáticos y el 14% asintomáticos.
• Cálculos > 3 cm se asocia a cuadros vesiculares agudos y cáncer.
• Cálculos < 3 cm se asocia a coledocolitiasis y pancreatitis aguda.

26. Fisiopatología:
Coledocolitiasis Primaria Coledocolitiasis Secundaria
Proceso mecánico previo
Drenaje biliar
Formacíon de cálculos
Obstrucción del
colédoco
Cálculo formado en
vésicula biliar
Pasa por el conducto cístico
Llega al colédoco
Se obstruye el
conducto.

27. Cuadro clínico:
• Ictericia.
• Dolor.
• Colangitis.
• Pancreatitis.
• Coluria.
• Escalofríos.
• Acolia.
• Fiebre (39 - 40ºc).
• Tríada de Charcot (Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia) con
presencia de 20 a 40%.

28. Diagnóstico:
LABORATORIO IMAGEN
Transaminasas:
• Elevadas pero regresan rapidamente
a niveles normales.
Ultrasonido:
• Permite valorar la vesícula biliar, litiasis,
dilatación de las vías biliares, pancreatitis y
aspecto del hígado.
Indicadores ultrasonográficos:
• Dilatación del colédoco (>7 mm).
• Visualización de sombra acústica en la vía biliar.
Fosfatasa alcalina y gamma-glutamil-
transpeptidasa:
• Se elevan progresivamente y se
mantienen.
Colgiopancreatografía (CPRE):
• Estándar de oro.
• Esfinterectomía para tratamiento.
Bilirrubina:
• Puede estar aumentada 24 hrs
después de inicados los sintomas.
Resonancia magnética

29. Tratamiento:
• Manejo conservador:
- Liquidos intravenosos.
- Antibióticos de amplio espectro.
• CPRE:
- Procedimiento diagnóstico y terapeútico.
- Se realiza esfinterotomía del esfinter de Oddi y
extracción de cálculos.
- Es el tx de primera línea.
• Colecistectomía laparoscópica.

30. MALIGNAS

31. Cárcinoma de
vésicula biliar

32. Definición:
Es la neoplasia maligna más común del tracto biliar y la quinta de las
del tracto digestivo.
Es un tumor muy agresivo de diseminación temprana y que lleva
rápidamente a la muerte.

33. Epidemiología:
• Ocupa el 5º lugar de carcinomas del aparato digestivo.
• Predomina en mujeres.
• Tiene elevada tasa de mortalidad.
• 50% incidencia en raza blanca.
• 1.2 casos por cada 100,000 habitantes.
• 2800 muertes al año.

34. Etiología:
• Incierta.
• Colelitiasis.
• Inflamación crónica.
• Pólipos.
• Exposición a carcinógenos.
• Herencia.
• Calcificación de la vesícula (porcelana).
• Unión anómala del conducto pancreatico
biliar.

35. Anatomía patológica:
Macroscópicamente:
• Infiltrante – nodular.
• Infiltrante – nodular papilar.
• Papilar – infiltrante.
Sitios de desarrollo de cáncer:
• 60% en el fundus.
• 30% en el cuerpo.
• 10% en el cuello.
El tipo infiltrante es el más común y se disemina
através del plano submucoso.
• La invasión alcanza g. linfáticos, hígado, duodeno y
colón

36. Clasificación:

37. Cuadro clínico:
SINTOMA PORCENTAJE DE PACIENTES
Dolor en hipocondrio derecho. 82%
Pérdida de peso. 72%
Anorexia. 74%
Náuseas y vómito. 68%
Masa palpable en hipocondrio
derecho.
65%
Ictericia. 44%
Distención abdominal. 30%
Hematemesis. 2%
Melena. 1%

38. Diagnóstico:
LABORATORIO IMAGEN
Elevación de fosfatasa alcalina.
Ultrasonido:
• Engrosamiento de la pared vesicular.
• Existencia de tumoración.
• Sustitución de vesícula por masa.
• Limitación para metastasis.
Anemia.
Ultrasonido transendoscopico:
• Precisa el estadio
Leucocitosis. Tac y resonancia magnética:
• Lesión vesicular.
• Extensión de lesión hacía órganos vecinos.
• Metástasis
Hiperbilirrubinemia.
Ag carcinoembrionario. (S:93% y E:50%)
CA 19-9 (S:79.5%)

39. Tratamiento:
• La cirugía es el único tratamiento con potencial curativo.
• Estadio I = Colecistectomía (sobrevida del 100%).
• Estadio II, III, IVA = Se hace disección ganglionar hasta nivel N2.
- Ganglios N2 negativos = Se completa disección y se realiza resección del lecho vesicular
con un margen de 3 a 4 cm.
- Ganglios N2 positivos (Estadio IVB) = Se consideran solamente medidas paliativas con
drenaje vesicular y de la vía biliar.
• Si hay invasión a órganos vecinos en los estadios III y IVA se hace resección
en bloque de los órganos afectados.

40. CARCINOMA
DE LAS VÍAS
BILIARES

41. Epidemiología:
• Es menos frecuente que el carcinoma de la vesícula.
• En méxico su frecuencia es alta.
• Es más frecuente en el hombre que en la mujer.
• Se presenta principalmente a la 6ta década.

42. Etiología:
• Es desconocida.
• Mutación del gen supresor p53.
• Mutación en K-ras se ha asociado.
• Colangitis esclerosante primaria.
• Colitis ulcerativa.
• Exposición a carcinógenos.
• Infestación biliar por parásitos (Chlonorchis sinesis y Ospisthorchis viverrini).

43. Anatomía patológica:
• El adenocarcinoma es el más común (95% de los casos).
Colangiocarcinomas
se clasifican en 3 grupos:
• Intrahepáticos o periféricos (10%).
• Perihiliares o de Klatskin (65%).
• Distales (25%).
Clasificación de Bismuth para tumores
perihiliares:
• Tipo I = Hepático común.
• Tipo III A = Hepático común y hepático derecho.
• Tipo III B = Hepático común y hepático izquierdo.
• Tipo IV = Involucra ambos hepáticos izq y derech.
Clasificación TNM:
• Estadio I: Confinado a la mucosa o muscular
del conducto biliar.
• Estadio II: Tumor que invade tejido
peridcutal.
• Estadio III: Tumor con invasión a ganglios
regionales.
• Estadio IV: Cuando invade órganos
adyacentes o tiene metastasis a distancia.

44. Cuadro clínico:
• Ictericia en el 80 a 95% de los pacientes.
• Prurito.
• Ataque al estado general.
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
• Colangitis (poco común).
• Fiebre.
• Hepatomegalia.
• Ascitis.

45. Diagnóstico:
LABORATORIO IMAGEN
Bilirrubinas elevadas. Ultrasonido:
• Permite demostrar dilatación de tumoración.
Fosfatasa alcalina elevada. Ultrasonido Doppler:
• Permite determinar nivel de obstrucción y si hay
involucro vascular.
G-glutamiltransferasa elevada. TAC y CPRE:
• Datos precisos de la extensión de la tumoración.
• Morfología.
• Estado de los conductos biliares.
• Invasión de los vasos sanguíneos.
Elevasión discreta de transaminasas. Colangiografía percutánea:
• Permite valorar la extensión y localización del
tumor.
• Útil en pacientes con tumores intrahepáticos o
perihiliares.
Leucocitosis (colangitis).

46. Tratamiento:
• La resección completa es el único tx con potencial curativo.
• Tx paliativo:
- Protesis para drenar la vía biliar.
- Sintomático. (Ictericia, infección, dolor)
• Descompresión percutánea transtumoral.
• Quimioterapia.
• Interleuquina 2.

47. THANKS