2. Colelitiasis; Presencia de lito en la vesícula.
Cólico biliar; Dolor opresivo, postingesta
localizado en HD de etiología biliar.
Colecistitis; Inflamación de la vesícula biliar (litos
; barro biliar).Raras ocasiones ninguna presente.
3. COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS CRONICA.
- Síndrome de dolor en el cuadrante superior
derecho, fiebre y leucocitosis asociado con
inflamación de la vesícula biliar.
- En la mayoría de los pacientes, la colecistitis
aguda es causada por cálculos biliares,
mientras que la colecistitis acalculosa
representa aproximadamente del 5 al 10%.
-Es el término utilizado para describir la
infiltración crónica de células inflamatorias de la
vesícula biliar observada en histopatología.
-Se cree que es el resultado de irritación
mecánica o ataques recurrentes de colecistitis
aguda que conducen a fibrosis y engrosamiento
de la vesícula biliar
4. EPIDEMIOLOGIA.
■ 10-20% de la población tiene cálculos biliares.
■ 1/3 de estos pacientes presenta Colecistitis aguda .
■ Principal motivo de consulta y cirugía mayor en el servicio de
cirugía general en México.
■ Colecistitis principal factor de riesgo, aumentado en hispanos .
■ 25% de los pacientes con Colecistitis aguda requieren cirugía.
6. FACTORES DE RIESGO.
■ >40
■ Sexo femenino
■ Embarazo.
■ Anticonceptivos orales.
■ Obesidad.
■ Dislipidemia.
■ Enfermedad inflamatoria intestinal y hepática.
7. PATOGENIA.
■ La colecistitis litiásica aguda ocurre en el contexto de obstrucción del conducto
cístico.
■ Los estudios sugieren que se requiere un irritante adicional para desarrollar
inflamación de la vesícula biliar. Uno de esos irritantes utilizados en modelos
experimentales, la lisolecitina.
■ Se produce a partir de lecitina, un componente normal de la bilis. La producción
de lisolecitina a partir de lecitina es catalizada por la fosfolipasa A, que está
presente en la mucosa de la vesícula biliar.
■ Esta enzima puede liberarse en la vesícula biliar después de un traumatismo en la
pared de la vesícula biliar debido a un cálculo biliar impactado.
■ Apoyando esta hipótesis está la observación de que la lisolecitina (normalmente
ausente en la bilis) es detectable en la bilis de la vesícula biliar en pacientes con
colecistitis aguda
8. MANIFESTACIONES CLINICAS.
HISTORIA. *Dolor abdominal.(Cuadrante superior derecho o Epigastrio).
*Dolor, constante, intenso, prolongado( 4 a 6 horas).
*Irradiación; puede irradiar a hombro derecho o espalda.
*Signos y síntomas asociados; Fiebre, Nauseas, Vómitos, Anorexia.
*Alimentos colecistoquineticos.(1 hora o más después de la ingestión).
EXAMEN FISICO. *Mal aspecto, febriles, taquicárdicos, permanecen quietos durante la exploración.
*Defensa voluntaria e involuntaria.
*Murphy +(arresto inspiratorio).
PACIENTES CON
COMPLICACIONES.
*Signos de Sepsis ,Peritonitis generalizada, Crepitación abdominal u Obstrucción
intestinal.
9. PRUEBAS DE LABORATORIO.
■ BH
■ QS
■ PFH
■ PCR Y AMILASA
■ Hemocultivo(en caso de fiebre)
Leucocitosis >10,000. (pero <20,000)
Aumento TGO, TGP, FA,GGP (Leve).
Bilirrubinas : BT<3.
10. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.
■ Elección: S 84%,E 98%
-Ultrasonografía. La presencia de cálculos en la vesícula biliar en el contexto
clínico de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho y fiebre respalda
el diagnóstico de colecistitis aguda, pero no es diagnóstico.
Las características ecográficas adicionales incluyen:
*Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (más de 4 a 5 mm).
*Liquido perivesicular.
*Murphy USG +.
*Alargamiento vesicular >8 x9 cm.
*Presencia de calculo.
11. ■ Colescintigrafía (exploración con ácido iminodiacético hepático [HIDA]).
-S 90 a 97%; E 71-91%.
- Indicada si el diagnóstico sigue siendo incierto después de la ecografía.
-El HIDA marcado con tecnecio se inyecta por vía intravenosa y luego los hepatocitos lo captan
selectivamente y lo excretan en la bilis. Si el conducto cístico está permeable, el trazador entrará en la
vesícula biliar, permitiendo su visualización.
-Normalmente, la visualización del contraste dentro del conducto biliar común, la vesícula biliar y el
intestino delgado ocurre dentro de 30 a 60 minutos.
Falsos positivos. Falsos negativos.
Enfermedad hepática grave.
Pacientes en ayunas(no tienen
estimulación para contraer la vesícula
biliar)
Esfinteretomia biliar.
Poco comunes.
Obstrucción incompleta.
12. ■ Colangiopancreatografía por resonancia magnética o endoscópica.
La CPRM fue superior a la ecografía para detectar cálculos en el conducto cístico (S 100%, pero fue
menos sensible que la ecografía para detectar el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (S
69% frente al 96% ).
Tomografía computarizada.
-Realizamos una TC abdominal para descartar complicaciones de la colecistitis aguda.
-No se requiere de manera rutinaria para diagnosticar colecistitis aguda, pero a menudo se realiza
en la evaluación inicial de pacientes con dolor abdominal para descartar otras etiologías.
-Los hallazgos de colecistitis aguda en la TC incluyen edema de la pared de la vesícula biliar ,líquido
pericolecístico.
-Sensibilidad de la TC abdominal para la colecistitis aguda es del 94 por ciento, pero su especificidad
es baja (59 por ciento). La TC también puede no detectar los cálculos biliares, ya que muchos de
ellos son isodensos con la bilis.
14. GUÍAS DE TOKIO 2018.
A. Signos
locales de
inflamación.
B.Signos
sistémicos
de
inflamación.
C. Estudios
de imagen.
Se utilizan para diagnosticar
,evaluar la gravedad y guiar
el manejo de la Colecistitis
Aguda.
15. A. SIGNOS LOCALES DE
INFLAMACIÓN.
(1) Signo de Murphy +
(2) Masa/Dolor/Sensibilidad en
Hipocondrio derecho.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS BASADOS EN
GUIAS DE TOKIO 2018(COLECISTITIS).
16. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS BASADOS EN GUIAS DE
TOKIO 2018(COLECISTITIS).
B. SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACIÓN.
(1) Fiebre > 38 grados.
(2) PCR elevada.
(3) Elevado recuento de glóbulos blancos
(Leucocitosis).
> 10,000
17. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS BASADOS EN GUIAS DE
TOKIO 2018(COLECISTITIS).
C. ESTUDIOS DE IMAGEN.
(1) Hallazgos de imagen característicos de
Colecistitis aguda.
-Engrosamiento de pared vesicular (> 4 mm).
-Agrandamiento de la vesícula biliar (> 8 cm
de largo y >4 cm de ancho).
-Cálculos biliares retenidos.
-Liquido perivesicular.
1ra elección Ecografía.
GOLD Standard Gammagrafía.
18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS BASADOS EN GUIAS DE
TOKIO 2018(COLECISTITIS).
A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN
*(1) Signo de Murphy
*(2)Masa/Dolor/Sensibilidad en Hipocondrio
derecho.
B. SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACIÓN
*(1)Fiebre >38 grados
*(2)PCR elevada
*(3)Leucocitosis
C.ESTUDIOS DE IMAGEN.
*(1)Hallazgos característicos de colecistitis
aguda.
A+B= Sospecha.
A+B+C=DX. Definitivo.
S 91.2%, E 96.9%
19. CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADOS EN GUIAS DE TOKIO
2018(COLECISTITIS).
GRADO III (GRAVE) DISFUNCIÓN DE CUALQUIERA DE LOS ORGANOS/SISTEMAS SIGUIENTES:
1)Cardiovascular: Hipotensión que requiere Dopamina >5 mg/kg/min o Norepinefrina en cualquier dosis.
2)Neurológico: Disminución del nivel de conciencia
3)Respiratorio: Razón PaO2/FiO2>300
4)Renal: Oliguria, Creatinina>2.o mg/dl
5)Hepatica.TP-INR>1.5
6)Hematológico: Recuento de plaquetas>100,000/mm3
GRADO II(MODERADA) SE ASOCIA CON CUALQUIERA DE LAS SIGUIENTES CONDICIONES:
1)Recuento de leucocitos elevado>18,000/mm3
2)Masa palpable en cuadrante superior derecho del abdomen
3)Duración del cuadro clínico >72 horas
4)Marcada inflamación local(colecistitis gangrenosa y/o enfisematosa, absceso pericolecístico y/o
hepático, peritonitis biliar.
GRADO I(LEVE) SIN DISFUNCIÓN DE ORGANOS /SISTEMAS,CAMBIOS INFLAMATORIOS LEVES.
1)Colecistitis aguda que no cumple criterios de GRADO II O III.
20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cólico biliar.
-Al igual que ocurre con la colecistitis
aguda, el cólico biliar causa dolor en el
cuadrante superior derecho.
-Suele durar al menos 30 minutos y se
estabiliza en una hora. Luego, el dolor
comienza a disminuir y el ataque
completo suele durar menos de seis
horas.
-Un episodio de dolor en el cuadrante
superior derecho que dura más de
seis horas debe hacer sospechar de
colecistitis aguda.
-Síntomas constitucionales como
malestar o fiebre y signos peritoneales
están ausentes en pacientes con cólico
biliar y los estudios de laboratorio son
normales.
Colangitis aguda.
-Colangitis aguda puede presentar
dolor en el hipocondrio derecho,
fiebre y leucocitosis.
-A diferencia de los pacientes con
colecistitis aguda, los pacientes tienen
evidencia de colestasis en las pruebas
de laboratorio y dilatación biliar en las
imágenes.
-los pacientes pueden tener tanto
colangitis aguda como colecistitis
aguda
Síndrome de Hugh Curtis Fitz.
-En mujeres con enfermedad
inflamatoria pélvica aguda.
-La perihepatitis puede causar dolor
abdominal en el cuadrante superior
derecho.
-El líquido pericolecístico en los
estudios de imagen puede confundirse
con colecistitis aguda, pero la
gammagrafía hepática con ácido
iminodiacético es negativa
21. COMPLICACIONES.
Colecistitis
gangrenosa
Complicación más común de la colecistitis, 20 % de los casos.
- pacientes mayores, pacientes con diabetes o aquellos que retrasan la búsqueda de
tratamiento
Perforación. La perforación de la vesícula biliar produce aproximadamente el 10 %.
- pacientes con un retraso en el diagnóstico o falta de respuesta a la terapia inicial.
- La perforación suele estar localizada y ocurre en el fondo de la vesícula biliar después del
desarrollo de gangrena.
- El absceso pericolecístico resultante puede ser palpable y visualizarse en una tomografía
computarizada abdominal.
- Con menos frecuencia, hay perforación libre en el peritoneo, lo que lleva a peritonitis
generalizada y se asocia con una alta mortalidad.
Colecistitis
enfisematosa
Causada por una infección secundaria de la pared de la vesícula biliar con organismos
formadores de gas (como Clostridium perfringens).
Suelen presentar dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas, vómitos y febrícula. Los
signos peritoneales suelen estar ausentes, pero rara vez se detecta crepitación en la pared
abdominal adyacente a la vesícula biliar.
22. Los pacientes afectados suelen ser hombres entre la 5ta -7ma década de vida, y
aproximadamente entre un tercio DM.
-Puede haber hiperbilirrubinemia no conjugada de leve a moderada .
-El informe ecográfico puede señalar erróneamente la presencia de "gas intestinal superpuesto
que dificulta la visualización adecuada de la vesícula biliar", cuando en realidad esto refleja aire
en la pared de la vesícula biliar.
-Otros organismos que pueden aislarse incluyen: Escherichia coli (15 %), estafilococos,
estreptococos, Pseudomonas y Klebsiella.
Fístula
colecistoentérica
Una fístula colecistoentérica puede resultar de la perforación de la vesícula biliar
directamente hacia la luz intestinal.
- La formación de fístulas se debe más a menudo a una necrosis por presión
prolongada de los cálculos que a una colecistitis aguda. Complica entre el 2 y el 3 %
de todos los casos de enfermedad de cálculos en la vesícula biliar, pero rara vez
puede ocurrir como resultado de una colecistitis litiásica aguda.
- Si bien la mayoría de las fístulas son colecistoduodenales, aproximadamente el 15
% son colecistocolónicas, más comúnmente en el ángulo hepático.
- Los síntomas de una fístula colecistocolónicas incluyen diarrea de ácidos biliares y,
en raras ocasiones, obstrucción intestinal debido a íleo biliar.
23. Íleo biliar El paso de un cálculo biliar, generalmente mayor de 2,5 cm, a través de una
fístula colecistoentérica puede provocar el desarrollo de una obstrucción
intestinal mecánica, generalmente en la parte más estrecha del íleon terminal
24. TRATAMIENTO COLECISTITIS CALCULOSA AGUDA.
■ Base del tto.- Colecistectomía.
■ Tto. pacientes malos candidatos a
cx.- Tto. no qx. inicial con antibióticos
y un procedimiento de drenaje de la
vesícula biliar.
■ Aquellos cuyo riesgo qx. Mejora
después de la resolución de la
inflamación aguda-Cx electiva.
25. Tratamiento.
■ 1. Cuidados de apoyo
Paciente con Dx. De ACC deben ser ingresados a hospitalización y recibir tratamiento de
soporte que incluya:
-Hidratación IV
-Corrección de anormalidades hidroelectrolíticas
-Control del dolor
-Antibióticos IV
-Ayuno.
-SNG.
AINES :
Ketorolaco
Alivio de síntomas de 20-30
minutos.
OPIOIDES:
Morfina, Hidromorfona, Meperidina
para pacientes que tienen
contraindicaciones o que no logran
alivio del dolor.
26. Antibióticos.
Colecistitis Calculosa Aguda sin Complicaciones:
AB.
Colecistitis Calculosa Aguda Complicada: AB de amplio
espectro.
*Una vez iniciada la terapia AB continuar hasta la
extirpación de vesícula biliar o resolución clínica.
Terapia AB:
E. Coli 41%
Enterococo
12%.
Klebsiella 11%.
Enterobacterias
9%.
30. INDICACIONES COLECISTECTOMIA DE URGENCIA.
■ Colecistitis aguda complicada) Gangrena, Necrosis,
Perforación de la vesícula biliar. Colecistitis enfisematosa.
■ Enfermedad progresiva) Fiebre alta, Inestabilidad
hemodinámica, Dolor intratable a pesar de los cuidados de
apoyo( Drenaje y AB); que indican progresión de la
enfermedad.
31. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO.
■ Se debe estratificar el riesgo de los pacientes que no requieren Cx. de
emergencia por ACC complicada para determinar si deben someterse a una
cirugía de vesícula biliar temprana.
-En el momento del ingreso.
-Tardía; después del tratamiento conservador.
Sistemas para estratificar el riesgo de los pacientes con ACC con el objetivo de
determinar la necesidad y la candidatura para una colecistectomía temprana:
-Directrices de Tokio
32. POBLACIONES DE ALTO RIESGO PARA COLECISTECTOMIA.
Pacientes con Cirrosis hepática.-
Morbilidad asociada con Colecistectomía
laparoscópica esta directamente relacionada con la
enfermedad hepática.
CHILD A y B. Colecistectomía laparoscópica 1ra
opción.
CHILD C o Cirrosis no compensada. Tratamiento
conservador.
Pacientes embarazadas.-
Cuidados de apoyo, AB .
Cx Vesícula biliar esta indicada en cualquier
trimestre. (abordaje laparoscópico)
Pacientes cercanas al termino; pueden esperar
suponiendo que signos y síntomas puedan
controlarse.(riesgo síntomas persistan, empeoren).
33. MOMENTO DE LA COLECISTECTOMIA.
■ Se recomienda la Colecistectomía
durante la hospitalización inicial.
■ Se asocia a una menor morbilidad y
mortalidad perioperatoria.
Temprana: 3, 7 a 10 días posterior al
inicio de los síntomas.
Retardada:45 días o 6 semanas después
del inicio de los síntomas.
■ Cx temprana es más fácil de realizar
ya que la inflamación local aumenta
después de las 72 horas.
■ Sigue siendo segura>72 horas,
aunque con mayor tasa de
conversión de la técnica
laparoscópica a la abierta.
La colecistitis aguda es la complicación más común de la enfermedad de cálculos biliares y típicamente se desarrolla en pacientes con antecedentes de cálculos biliares sintomáticos.
Sin embargo, a diferencia del cólico biliar, el desarrollo de la colecistitis aguda no se explica completamente sólo por la obstrucción del conducto cístico.8
Los mediadores inflamatorios se liberan en respuesta a la inflamación de la vesícula biliar y propagan aún más la inflamación.11]. Las prostaglandinas, que participan en la contracción de la vesícula biliar y la absorción de líquidos, probablemente desempeñan un papel central en este proceso.12]. La hipótesis de las prostaglandinas está respaldada por la observación de que los inhibidores de prostaglandinas pueden reducir la presión intraluminal de la vesícula biliar y aliviar el cólico biliar
permanecen quietos en la mesa de exploración porque la colecistitis se asocia con una verdadera inflamación peritoneal parietal local que se agrava con el movimiento.
—Los pacientes suelen tener leucocitosis con un mayor número de formas de bandas (es decir, una desviación hacia la izquierda). La elevación de las concentraciones séricas de bilirrubina total y fosfatasa alcalina esnocomún en la colecistitis aguda no complicada, ya que la obstrucción se limita a la vesícula biliar; si están presentes, deben plantear inquietudes sobre obstrucción biliar y afecciones como colangitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi (un cálculo biliar impactado en el conducto cístico distal que causa compresión extrínseca del conducto biliar común) (
Cuando la vesícula biliar no se visualiza en 60 minutos, las imágenes tardías (de tres a cuatro horas) omorfina se obtiene el aumento. La falta de visualización de la vesícula biliar 30 minutos después de la morfina o en imágenes tardías es diagnóstica de colecistitis aguda. Esto ocurre debido a la obstrucción del conducto cístico, generalmente por edema asociado con colecistitis aguda o un cálculo obstructivo
Puede haber hiperbilirrubinemia no conjugada de leve a moderada (causada por hemólisis inducida por una infección por clostridios).
Las infecciones intraabdominales adquiridas en la comunidad de alto riesgo son aquellas que son graves o se presentan en pacientes con alto riesgo de sufrir resultados adversos o resistencia a los antimicrobianos. Estos incluyen pacientes con viajes recientes a áreas del mundo con altas tasas de organismos resistentes a los antibióticos, colonización conocida con dichos organismos, edad avanzada, condiciones inmunocomprometidas u otras comorbilidades médicas importantes.
Para el tratamiento empírico de infecciones intraabdominales asociadas a la atención médica, cubrimos estreptococos, enterococos, enterobacterias resistentes a cefalosporinas y fluoroquinolonas de tercera generación, Pseudomonas aeruginosa y anaerobios. Incluimos cobertura contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) con vancomicina en aquellos que se sabe que están colonizados, aquellos con fracaso terapéutico previo y aquellos con una exposición previa significativa a antibióticos. La cobertura antifúngica empírica es apropiada para pacientes con riesgo de infección por Candida spp, incluidos aquellos con perforaciones gastrointestinales superiores, perforaciones intestinales recurrentes, pancreatitis tratada quirúrgicamente, colonización intensa con Candida spp y/o levaduras identificadas en la tinción de Gram de muestras de líquido peritoneal infectado. o tejido.