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Neurotransmisor
Y naturaleza
Síntesis (precursor, lugar y enzimas
participantes)
Mecanismo de
liberación
Receptores: localización y mecanismo Efectos fisiológicos asociados
Acetilcolina (ACh)
Es un amino tipo
ester
 Neuronas colinérgicas
(motoneuronas alfa,snv,snp,
sns,snc)
 colina +acetil-coenzima A –
colina acetil transfersa->
acetilcolina+CoA
Se introducea la
vesícula con iones,se
unirá al cito
esqueleto por
sinapsina,seliverara
por la unión de calcio
a la sinaptotagmina.
Colinergicos:
N1 en placa motora,N2 (abren canales deNa)
M1,M3, M5- exitatorio por Gq-activa
fosfolipasa c- produceIP3 Y DAG
M2- inhiben adenilciclasa-abrecanales dek
M4- inhibitorio por fosfodiesterasa- baja
AMPC
 cardio=bajaFC,bradicardia
 gastro= A movilidad,secreción
glandular y peristaltismo
 respira=bronco constricción ,A
secreción de surfactante
 vesical:Amicción
 Ojo= miosis
 Piel=A sudor
 SNC= memoria, sueño- vigilia
(hipotálamo),recompensa
Glutamato
a.a. proteico
Neuronas glutamatergicas en la
memenrana interna de la neurona
por 3 vias:
Desaminacion deglutamina por
glutaminasa
Transaminacion dealfa-
cetoglutarato
Aminacion directa de alfa-
cetoglutarato por acido-glutamico-
deshidrogenasa
Entra calcio que
estimula
cadmodulina cinasa,
se introducea la
vesícula con iones,se
unirá a la membrana
y se livera por
sinaptotagmina
Ionotropicos
n-metil-d-aspartato ->
AMPA -> estimula NDMA iniciando la
respuesta
KAINATO
Metabotropicos
1-> asociados a proteína Gq ->activa
fosfolipasa C ->produce Ip3 y DAG
2-> asociados a proteína G ->inhibe
adenilciclasa ->disminución deAMPc -
>entrada de Na y salidadeK
3->
NDMA ->inducen la producción deNO y acido
araquidónico (2dos mretrogrados)->aumenta
la producción deglutamato -> aprendizaje
Aprendizaje y plasticidad neuronal
Sistema límbico
olfato
Aspartato
a.a.
En neuronas y astrocitos apartir del
oxalacetato + glutamato sobreel
cual actuara aspartato amino
tranferasa y se ara aspartato +alfa-
cetoglutarato
Ó apartir deaspargina por la
aspaarginasa
Se introducea la
vesícula con iones,se
unirá al cito
esqueleto por
sinapsina,seliverara
por la unión de calcio
a la sinaptotagmina.
Los mismos que glutamato pero con una
acción mas devil
Ionotropicos
n-metil-d-aspartato ->
AMPA -> estimula NDMA iniciando la
respuesta
KAINATO
Metabotropicos
1-> asociados a proteína Gq ->activa
fosfolipasa C ->produce Ip3 y DAG
2-> asociados a proteína G ->inhibe
adenilciclasa ->disminución deAMPc -
>entrada de Na y salidaK
Transmisor decelulas piramidales y
celulas espinosasdela corteza visual
Formación de a. glutámico
Exitatorio cerebral devil
Aprendizaje y plasticidad neuronal
3->
NDMA ->inducen la producción deNO y acido
araquidónico (2dos mretrogrados)->aumenta
la producción deglutamato -> aprendizaje
Serotonina o 5-
Hidroxitriptamina
indolamina
Principalmenteen nucleos de rafe
en sustancia nigra y cuerpo
estridado apartir detriptófano
actúan la enzima triptófano
hidroxilasa y sehace5-
hidroxitriptofano,dondeactua la
aminoácido-aromatico-
descarboxilasa paraformar
serotonina
(-)5-HT1-- AMPc, abre canalsdeK+
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IK
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Sintetizada principalmenteen la
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adrenergicas y noradrenergicas en el
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tirocina que por la acción detirocina
oxidasa seconvertida en L-dopa y
posteriormente por la
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Se introducea la
vesícula con iones,se
unirá al cito
esqueleto por
sinapsina,seliberara
por la unión de calcio
a la sinaptotagmina.
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adrenergicas noradrenergicasy
dopaminergicas en el axón terminal.
Su precursor es L-tirocina que por la
acción detirocina oxidasa se
convertida en L-dopa y
posteriormente por la
dopadescarboxilasaen dopamina,
posteriormente dentro de la vesícula
por la dopaina-beta-hidroxilasase
convierte en L-noradrenalina,
después por acción de la
Se introducea la
vesícula con iones,se
unirá al cito
esqueleto por
sinapsina,seliberara
por la unión de calcio
a la sinaptotagmina.
Receptores principalmente adrenérgicos
Beta ->se unen a proteína G -> estimulan en
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Se encuentran en
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Aumenta FC
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etanolamina-n-metil-tranferasase
hace adrenalina
Es degrada por la MAO y COMP en el
astrocito
Noradrenalina o
norepinefrina
catecolamina
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Apartir de L-histidina,actua lal-
histidin-descarboxilasay sehace
histamina
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metabotropicos
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H2-> aumenta AMPc-> abreCa+ ->exitatorio
H3-> aumenta AMPc-> abreCa+ ->exitatorio
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GABA (acido alfa-
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postsinaptica ->abrecanales deCl ->inhibe
Metabotropicos (GABA-B) -> en presinaptica
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canales deK+->asociados a proteína G ->
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a.a. proteico
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Metabotropicos (GABA-C) ->en retina-
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SNC
 Durante la embriogénesis ayuda
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troncales neurales
 Estabilizala membrana de cel.
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 Control de la acción del glutamato
SISTEMICO
 Cardioprotector
 Disminuyela TA
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 Efector buffer en el ojo
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Neuropeptido y
Taquicinina
Tiene 36 a.a.
Se sintetiza en hipotálamo en el
núcleo de las neuronas,donde una
adnasa corta un segmento y creo un
ARNm en la membrana del RER, la
propiomelaocortina, posteriormente
será atrapado por una vesícula del
aparato del Golgi donde están las
enzimas necesarias para cortarla
hasta quedar “neuropeptido Y”.
Se iniciasu transcripción tras
estímulos de los niveles bajos de
insulina y leptina
Es transportado por
los microfilamentos
hasta la terminas pre
sinápticadeaxón,
donde se une a la
membrana por
clatrina y es liberado
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Y6->?
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Memoria
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Previene la epilepsia
Sustancia p
Taquicinina
Es un
undecapeptido +
un grupo amino
Se sintetiza en hipotálamo en el
núcleo de las neuronas
(principalmenteamielinicas),donde
una adnasa corta un segmento y
creo un ARNm en la membrana del
RER, la propiomelaocortina,
posteriormente será atrapado por
una vesícula del aparato del Golgi
donde están las enzimas necesarias
para cortarla hasta quedar “sustancia
P”.
Se iniciasu transcripción tras
estímulos dolorosos
Es transportado por
los microfilamentos
hasta la terminas pre
sinápticadeaxón,
donde se une a la
membrana por
clatrina y es liberado
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Es transportado por
los microfilamentos
hasta la terminas pre
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las neuronas,donde una adnasa
corta un segmento y creo un ARNm
en la membrana del RER, la
propiomelaocortina, posteriormente
será atrapado por una vesícula del
aparato del Golgi donde están las
enzimas necesarias para cortarla
hasta quedar “metionina o leucina”.
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sinápticadeaxón,
donde se une a la
membrana por
clatrina y es liberado
Kappa (cerebro)
Segundo mensajero , proteínas Gi, ihbibea la
adenilciclasa, AMPc, cierra canales deca+ y
abre canales deK+
Analgesia y disforia
Inhiben glutamato y sustanciaP
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opiáceo edogeno
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Se sintetiza en hipotálamo y
pituitaria en el núcleo de las
neuronas,donde una adnasa corta
un segmento y creo un ARNm en la
membrana del RER, la
propiomelaocortina, posteriormente
será atrapado por una vesícula del
aparato del Golgi donde están las
enzimas necesarias para cortarla
hasta quedar “beta-endorfina”
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Es transportado por
los microfilamentos
hasta la terminas pre
sinápticadeaxón,
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clatrina y es liberado
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Muu (en ecerebro, ME, pineal y ojo)
Delta( cerebro, ganglios espinales)
Kappa (cerebro)
Segundo mensajero , proteínas Gi, ihbibea la
adenilciclasa, AMPc, cierra canales deca+ y
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Neurotransmisores tabla

  • 1. Neurotransmisor Y naturaleza Síntesis (precursor, lugar y enzimas participantes) Mecanismo de liberación Receptores: localización y mecanismo Efectos fisiológicos asociados Acetilcolina (ACh) Es un amino tipo ester  Neuronas colinérgicas (motoneuronas alfa,snv,snp, sns,snc)  colina +acetil-coenzima A – colina acetil transfersa-> acetilcolina+CoA Se introducea la vesícula con iones,se unirá al cito esqueleto por sinapsina,seliverara por la unión de calcio a la sinaptotagmina. Colinergicos: N1 en placa motora,N2 (abren canales deNa) M1,M3, M5- exitatorio por Gq-activa fosfolipasa c- produceIP3 Y DAG M2- inhiben adenilciclasa-abrecanales dek M4- inhibitorio por fosfodiesterasa- baja AMPC  cardio=bajaFC,bradicardia  gastro= A movilidad,secreción glandular y peristaltismo  respira=bronco constricción ,A secreción de surfactante  vesical:Amicción  Ojo= miosis  Piel=A sudor  SNC= memoria, sueño- vigilia (hipotálamo),recompensa Glutamato a.a. proteico Neuronas glutamatergicas en la memenrana interna de la neurona por 3 vias: Desaminacion deglutamina por glutaminasa Transaminacion dealfa- cetoglutarato Aminacion directa de alfa- cetoglutarato por acido-glutamico- deshidrogenasa Entra calcio que estimula cadmodulina cinasa, se introducea la vesícula con iones,se unirá a la membrana y se livera por sinaptotagmina Ionotropicos n-metil-d-aspartato -> AMPA -> estimula NDMA iniciando la respuesta KAINATO Metabotropicos 1-> asociados a proteína Gq ->activa fosfolipasa C ->produce Ip3 y DAG 2-> asociados a proteína G ->inhibe adenilciclasa ->disminución deAMPc - >entrada de Na y salidadeK 3-> NDMA ->inducen la producción deNO y acido araquidónico (2dos mretrogrados)->aumenta la producción deglutamato -> aprendizaje Aprendizaje y plasticidad neuronal Sistema límbico olfato Aspartato a.a. En neuronas y astrocitos apartir del oxalacetato + glutamato sobreel cual actuara aspartato amino tranferasa y se ara aspartato +alfa- cetoglutarato Ó apartir deaspargina por la aspaarginasa Se introducea la vesícula con iones,se unirá al cito esqueleto por sinapsina,seliverara por la unión de calcio a la sinaptotagmina. Los mismos que glutamato pero con una acción mas devil Ionotropicos n-metil-d-aspartato -> AMPA -> estimula NDMA iniciando la respuesta KAINATO Metabotropicos 1-> asociados a proteína Gq ->activa fosfolipasa C ->produce Ip3 y DAG 2-> asociados a proteína G ->inhibe adenilciclasa ->disminución deAMPc - >entrada de Na y salidaK Transmisor decelulas piramidales y celulas espinosasdela corteza visual Formación de a. glutámico Exitatorio cerebral devil Aprendizaje y plasticidad neuronal
  • 2. 3-> NDMA ->inducen la producción deNO y acido araquidónico (2dos mretrogrados)->aumenta la producción deglutamato -> aprendizaje Serotonina o 5- Hidroxitriptamina indolamina Principalmenteen nucleos de rafe en sustancia nigra y cuerpo estridado apartir detriptófano actúan la enzima triptófano hidroxilasa y sehace5- hidroxitriptofano,dondeactua la aminoácido-aromatico- descarboxilasa paraformar serotonina (-)5-HT1-- AMPc, abre canalsdeK+ (+)5-HT2- IP3,DAG, Ca+ (+) 5-HT3-- I K+ (+) 5-HT4-- AMPc, I (-)5-HT5-- AMPc, aumenta I (+) 5-HT6 Y el 7, aumentan AMPc, disminuyen IK TODOS ASOCIADOS A PROTEINA G Plasticidad neuronal Memoria Hemostasia Regulación cardiovascular Secreción y abroscion d epitelio intestinal Control de la motilidad intestinal Dopamina Es una catecolamina Sintetizada principalmenteen la sustancia nigra por neuronas dopaminergicas (principalmente), adrenergicas y noradrenergicas en el axón terminal. Su precursor esL- tirocina que por la acción detirocina oxidasa seconvertida en L-dopa y posteriormente por la dopadescarboxilasaen dopamina. Es degrada por la MAO y COMP en el astrocito Se introducea la vesícula con iones,se unirá al cito esqueleto por sinapsina,seliberara por la unión de calcio a la sinaptotagmina. Se encuentran principalmente en: ganglios basales sistema límbico ME Hipófisis Hipotálamo Olfatoria conos D1+D5->exitatorios D2+D3+D4 ->inhibitorios ->disminuyen el AMPc lo cual consecuentemente disminuyela entrada de Ca++ lo cual abrelos canales deK+ Motora Mot. especial,motivación,recomp. Modulación demov, placer Apetito, conducta sexual Reproducción Modulación deolfato Aumento de agudeza visual Es la basebioquímica dela respuesta emocional Adrenalina o epinefrina catecolamina Sintetizada principalmenteen medula suprarrenal por células adrenergicas, y en SNC por neuronas adrenergicas noradrenergicasy dopaminergicas en el axón terminal. Su precursor es L-tirocina que por la acción detirocina oxidasa se convertida en L-dopa y posteriormente por la dopadescarboxilasaen dopamina, posteriormente dentro de la vesícula por la dopaina-beta-hidroxilasase convierte en L-noradrenalina, después por acción de la Se introducea la vesícula con iones,se unirá al cito esqueleto por sinapsina,seliberara por la unión de calcio a la sinaptotagmina. Receptores principalmente adrenérgicos Beta ->se unen a proteína G -> estimulan en sistema nervioso simpático Se encuentran en Corazón Pulmones Tejidos Hígado musculo Aumenta FC Aumenta FR Vasoconstricción o vasodilatación Estimula glucogenolisis Contracción muscular
  • 3. etanolamina-n-metil-tranferasase hace adrenalina Es degrada por la MAO y COMP en el astrocito Noradrenalina o norepinefrina catecolamina Sintetizada principalmenteen el locus cerebelus por neuronas noradrenergicas, adrenergicas y dopaminergicas en el axón terminal. Su precursor es L-tirocina que por la acción detirocina oxidasa se convertida en L-dopa y posteriormente por la dopadescarboxilasaen dopamina, posteriormente dentro de la vesícula por la dopaina-beta-hidroxilasase convierte en L-noradrenalina. Es degrada por la MAO y COMP en el astrocito Se introducea la vesícula con iones,se unirá al cito esqueleto por sinapsina,seliberara por la unión de calcio a la sinaptotagmina. Receptores principalmente noradrenergicos metabotropicos Alfa-1 ->que esta unido a fosfolipasaC, genera Ip3 y DAG Alfa-2 -> que esta unido a proteína G-> disminuyeAMPc ->inhibición dela transmisión adrenergica vasoconstricción Histamina o b- aminoetilimidazol Amina idazolica Se sintetiza por N. histaminergicas del nucleo tuberolaminar del hipotálamo Apartir de L-histidina,actua lal- histidin-descarboxilasay sehace histamina Degradada por la histamina-n- metiltranferasa metabotropicos H1: IP3/DAG H2-> aumenta AMPc-> abreCa+ ->exitatorio H3-> aumenta AMPc-> abreCa+ ->exitatorio Estados de vigiliay atención Aumento de TA, regula liberación de otros neurotrasmisores Analgesia GABA (acido alfa- aminobutírico) a.a no proteico Por neuronas gabaergicas en del de purkinje,estrelladas,en cesta y granulares,en corteza, hipocampo, límbico,cerebelo e hipotálamo. Apartir de Glutamato->acido- alfacetoglutamico,por acción dela GAD (acido glutámico descarboxilasa)+VITB6 (piridoxal 5- fosfato) se ara GABA Liberado por proteínas transportadoras GAT 1,2,3 y4 que utilizan Na y Cl. Una vez liberado puede ser absorbido por el astrocito,por una presinaptica (seara succinato y entrara al ck) o unirsea la postsinaptica Ionotropicos (GABA-A) ->en membrana postsinaptica ->abrecanales deCl ->inhibe Metabotropicos (GABA-B) -> en presinaptica abre canales deCa+, en postsinaptica abre canales deK+->asociados a proteína G -> inhibitoria Metabotropicos (GABA-C) ->en retina- >aumenta la entrada de CL -> inhibitoria Mejora la respuesta inmunológica Fortalece ela memoria Supresor tumoral Hipotensor Tranquilizante diuretico Glicina a.a. proteico En tallo,zona pontinocerebelosa y ME por neuronas glicinergicas. Deriva de la serina , actua la serina hidroximetiltranferasa Receptor GLyR-> bare canales deCl - >hiperpolariza->inhibe Lo capta el astrocito->GLyT1 (en mitocondria) la mete junto con CL y Na En la prese recicla Ritmos motores, coordinación de respuestas,reflejos espinales, procesamiento de señaes sonsoriales y nociceptivas,audición y visual
  • 4. Y sehace glicina o por medio de la glucolisis Taurina o acido-2- aminoetanlsulfonic o a.a. neutro Se sintetiza en el páncreas y atraviesa la BHE Apartir de cisteína, sobrela cual actúa la dioxigenasay sevuelve cisteínas sulfinato,luego actúa la cisteína sulfinato descarboxilasay se vuelve hipotaurina,posteriormente actúa la hipotaurinaoxidasay crea taurina Se introducea la vesícula con iones,se unirá al cito esqueleto por sinapsina,seliberara por la unión de calcio a la sinaptotagmina. Se une competitivamente a los receptores GABA pero tiene un efecto menor Ionotropicos (GABA-A) ->en membrana postsinaptica ->abrecanales deCl ->inhibe Metabotropicos (GABA-B) -> en presinaptica abre canales deCa+, en postsinaptica abre canales deK+->asociados a proteína G -> inhibitoria Metabotropicos (GABA-C) ->en retina- >aumenta la entrada de CL -> inhibitoria SNC  Durante la embriogénesis ayuda en el desarrollo decélulas troncales neurales  Estabilizala membrana de cel. nerviosas  Control de la acción del glutamato SISTEMICO  Cardioprotector  Disminuyela TA  Acelera la reparación muscular  Efector buffer en el ojo  Regula la osmolaridad Neuropeptido y Taquicinina Tiene 36 a.a. Se sintetiza en hipotálamo en el núcleo de las neuronas,donde una adnasa corta un segmento y creo un ARNm en la membrana del RER, la propiomelaocortina, posteriormente será atrapado por una vesícula del aparato del Golgi donde están las enzimas necesarias para cortarla hasta quedar “neuropeptido Y”. Se iniciasu transcripción tras estímulos de los niveles bajos de insulina y leptina Es transportado por los microfilamentos hasta la terminas pre sinápticadeaxón, donde se une a la membrana por clatrina y es liberado Y1 -> vasoconstricción del SNA Y2 -> anticonvulsivanteendógeno Y3-> ? Y4->liga NYY y PP Y5 ->disminuye los niveles deAMPc estimulando el hambre Y6->? Regula el balanceenergético Memoria Aprendizaje Previene la epilepsia Sustancia p Taquicinina Es un undecapeptido + un grupo amino Se sintetiza en hipotálamo en el núcleo de las neuronas (principalmenteamielinicas),donde una adnasa corta un segmento y creo un ARNm en la membrana del RER, la propiomelaocortina, posteriormente será atrapado por una vesícula del aparato del Golgi donde están las enzimas necesarias para cortarla hasta quedar “sustancia P”. Se iniciasu transcripción tras estímulos dolorosos Es transportado por los microfilamentos hasta la terminas pre sinápticadeaxón, donde se une a la membrana por clatrina y es liberado Receptor NK1 (neurokinina 1),que esta asociadaa proteína Gs y es exitatoria Control del movimiento Aumenta el dolor Se puede presentar depresión si hay niveles elevados de sustancia P Encefalinas pentapeptido Se sintetiza en globus pallidus, talamo,nucleo caudado y sustancia gris periacueductal.en el núcleo de Es transportado por los microfilamentos hasta la terminas pre Metabotropicos: Muu (en ecerebro, ME, pineal y ojo) Delta( cerebro, ganglios espinales) Euforia
  • 5. las neuronas,donde una adnasa corta un segmento y creo un ARNm en la membrana del RER, la propiomelaocortina, posteriormente será atrapado por una vesícula del aparato del Golgi donde están las enzimas necesarias para cortarla hasta quedar “metionina o leucina”. Se iniciasu transcripción consumo de alimentos,memoria y condiciones emocionales sinápticadeaxón, donde se une a la membrana por clatrina y es liberado Kappa (cerebro) Segundo mensajero , proteínas Gi, ihbibea la adenilciclasa, AMPc, cierra canales deca+ y abre canales deK+ Analgesia y disforia Inhiben glutamato y sustanciaP b-Endorfina opiáceo edogeno de 31 a.a Se sintetiza en hipotálamo y pituitaria en el núcleo de las neuronas,donde una adnasa corta un segmento y creo un ARNm en la membrana del RER, la propiomelaocortina, posteriormente será atrapado por una vesícula del aparato del Golgi donde están las enzimas necesarias para cortarla hasta quedar “beta-endorfina” Producido por estimulos de exitacion,dolor,alimentos picntes, chocolate,enamoramiento y orgasmo Es transportado por los microfilamentos hasta la terminas pre sinápticadeaxón, donde se une a la membrana por clatrina y es liberado Metabotropicos: Muu (en ecerebro, ME, pineal y ojo) Delta( cerebro, ganglios espinales) Kappa (cerebro) Segundo mensajero , proteínas Gi, ihbibea la adenilciclasa, AMPc, cierra canales deca+ y abre canales deK+ Actúan entre la 2da y 3ra sinapsis neuronal inhibiendo la aferencia del estimul del dolor Aumentan el apetiti Liberan horonas sexuales Fortalecen el sistema inmune