STAFF ORUEBAS COAGULACION.pptx

contenido
• Alteraciones cualitativas de la hemostasia
primaria
o Alteraciones hereditarias
o Alteraciones adquiridas
o Pruebas de tamizaje y confirmación
• Alteraciones de la hemostasia secundaria
o Alteraciones hereditarias
o Alteraciones adquiridas
o Pruebas de tamizaje y confirmación

COAGULACION
Hemostasia
primaria
Componente
vascular
Componente
plaquetario
Hemostasia
secundaria
Cascada de
coagulacion
Via extrinseca
Via intrinseca
Fibrinólisis

• Factor Vw
• Factor VII
• Factor tisular
• Factor activador
del plasminogeno
Proteinas
activadoras
• Oxido nitrico
• Prostaglandinas
• Trombomodulinas
Proteinas
Inactivadoras

Perez F, Bover R. La Nueva Cascada de la Coagulacion y su Posible Influencia en el Dificil Equilibrio entre Trombosis y Hemorragia, Rev Española
de Cardiologia 2007

Alteraciones cualitativas de
la Hemostasia primaria

“
Alteraciones hereditarias
de las plaquetas

Inherited Disorders of Platelets Membrane Glycoprotein Disorders Reyhan Diz-Kücükkaya, MDa,2013

• Prueba del torniquete VS Análisis de función plaquetaria
• Adhesion plaquetaria, RIPA con ristocetina, otros agonistas
para agregacion: ADP, epinefrina y colageno
• Factor von Willebrand: Mide cantidad
• Actividad de factor Vw: Mide cualitativamente
PRUEBAS DE HEMOSTASIA
PRIMARIA
Harnessing the Platelet Signaling Network to Produce an Optimal Hemostatic Response Lawrence F. Brass
Diagnostic approach of von Willebrand disease and acquired hemophilia in our country Susana S.

Enfermedad de von
willebrand
• Es la causa genética mas común de
hemorragias a pesar de considerarse
una enfermedad rara
• Afecta 1 en 1000 sujetos
• Causada por deficiencia cualitativa o
cuantitativa del factor Vw
• Tiene herencia autosómica dominante
• Ubicado en el cromosoma 12
Inherited Platelet Function Disorders Overview and Disorders of Granules, Secretion, and Signal Transduction A. Koneti 2013

Enfermedad de von
willebrand
• Prevalencia 1%
• Funciones:
o Promover la adhesión y agregación
plaquetaria y su unión al colágeno en los
lugares de daño endotelial
o Actuar como transportador del FVIII,
estabilizándolo y prolongando su vida
media
o Interactua con G1b
o Cantidad normal de plaquetas y
sangria aumentado

Diagnostico Vw
El Vw tiene gran
relacion con el
factor VIII
• El tipo III cursa
con deficiencia
del factor VIII
Adams13

Enfermedad de von
willebrand
Clasificación
Tipo 1
Deficiencia
leve del
factor. 6 y
30% del
factor
Tipo 2
Alteración
cualitativa
• 2A 2B 2M y 2N
Tipo 3
Deficiencia
grave del
factor entre 0
y 5 %

Enfermedad de von
willebrand
Tipo 2
2A
Receptor y plaqueta no
se unen
2B
Aumenta la cantidad de
receptores de plaquetas
Puede generar
trombocitosis
2M 2n
Mas raro vw no se une
al factor VIII simula a
una hemofilia
Es como 2b que gana
uncion pero su
problema se da en la
transcripcion del gen

Diagnostico Vw
Disfunción cualitativa o cuantitativa del
factor de von Willebrand
parámetros Clínica hemorrágica
Herencia familiar autosómica.
Harnessing the Platelet Signaling Network to Produce an Optimal Hemostatic Response
Lawrence F. Brass Tes ting Pla tele t Func tion Paul Harrison,

Diagnostico Vw
Actividad del factor Vw: cofactor de
ristocetina es funcional que define la
tipo 2 sin definir el subtipo
Pruebas
Antigeno de factor vw: permite
cuantificar cuanto vw tiene el paciente
para tipo 1 y tipo3
Tes ting Pla tele t Func tion Paul Harrison,2013
Diagnostic approach of von Willebrand disease and acquired hemophilia in our country Susana S.

tratamiento
Desmopresina: Libera tanto el FVIII como
el FVW de su lugar de almacenamiento en
el endotelio
Tto
Concentrados de FVw
Antifibrinoliticos: Es coadyuvante

Bernard soulier
• También llamado distrofia
trombocítica hemorrágica
• Incidencia es menor a 1:1000000
• De herencia autosómica recesiva
• Deficiencia de la glicoproteína Ib,
receptor para el factor de von
Willebrand, alterando de esta forma la
hemostasia primaria

Bernard soulier
• Se caracteriza además por tener
plaquetas de gran tamaño (plaquetas
gigantes) en extendido
• Genera manisfestaciones a nivel de
mucosas
• Cantidad de plaquetas afectado o no
y tiempo de sangria aumentado

Trombastenia de
Glanzmann
• Patron de herencia autosomico recesivo
• Recuento de plaquetas normal , sangria aumentado
• Alteracion en la glicoproteina 2b3a encargada de la
agregacion
• La prueba de agregacion no se logra con ninguno de los
3 agonistas : Colageno, epiinefrina y ADP

Trombastenia de
Glanzmann

• En la prueba de agregometria, la
muestra no responde especificmente
al ADP
• Simula a un paciente que esta
tomando clopidogrel y viven su vida
normal hasta que se enfrentan a un
reto hemostatico
Otros
Alteración P2Y12
Harnessing the Platelet Signaling Network to Produce an Optimal Hemostatic Response Lawrence F. Brass

Pruebas
Tamizaje Confirmatoria
Tiempo de sangria Agregometria
plaquetaria:
- agregacion
- Adhesion
Pruebas para Vw

Alteración cualitativa
plaquetaria
Pruebas
Ristocetina
Hereditaria Adquirida
ADP
Adhesion
Macroplaquetas No
B. Soulier Vw – definir tipo
P2Y2
Alteración cualitativa
plaquetaria
Hereditaria

“
Alteraciones adquiridas de
las plaquetas

pruebas
– Dipiridamol.
– Cilostazol.
Inh de
fosfodiesterasa
– Ticlopidina.
– Clopidogrel.
– Prasugrel.
– Ticagrelor.
– Cangrelor.
– Elinogrel.
– Abciximab.
– Eptifibatida.
– Tirofiban.
– Xemilofiban.
– Orbofiban.
– Lotrafiban.
Antiagregantes
plaquetarios
Inh de
cicloxigenasa
Antagonistas
del receptor del
ADP
Antagonistas de
ls GP IIB IIIA
– Dipiridamol.
– Cilostazol.
– ASA
– Trifusal.
– Ditazol.
– Ticlopidina.
– Clopidogrel.
– Prasugrel.
– Ticagrelor.
– Cangrelor.
– Elinogrel.
Sociedad Interamericana de Cardiología

Sociedad Interamericana de Cardiología

Aspirina
• Pertenece a los AINES
• Su mecanismo de accion es por
inhibicion de la COX-1 de las plaquetas
de forma irreversible, inhiben la síntesis
del tromboxano A2
• La concentracion plasmatica maxima se
alcanza a los 30 min y la vida media
plasmatica es de 20 min.
• La dosis como antiagregante es de 75-
325 mg
Use of aspirin in the prevention of cardiovascular diseases Ronald G. Revista Colombiana de Cardiología Septiembre/Octubre 2008

Prevención primaria y secundaria
de enfermedades cardiovasculares
Aspirina
▸ Infarto agudo de miocardio (IAM)
▸ Transtornos cerebro vasculares
▸ Prevencion de trombosis

- Dosis de carga inicial de 150-325 mg
vía oral de aspirina masticable
- Dosis carga inicial de 50-500 mg
intravenosos
-Posteriormente dosis de 75-160 mg
diaria de forma indefinida
Aspirina

-Historia de reacción alérgica al
ácido acetilsalicílico
-Ulcera péptica por riesgo de
hemorragia del tracto
gastrointestinal
- Hemorragia activa
Aspirina

Clopidogrel
▸Bloqueo del receptor plaquetario del ADP
(p2y2) y a la interferencia de la unión del
fibrinógeno a la glicoproteína IIb/IIIa
▸Metabolizado por el higado (citocromo
P450)
▸No interfiere en el metabolismo del ácido
araquidónico
▸Forma irreversible durante toda la vida de
la plaqueta.
Terapia Dual con Clopidogrel y Aspirina para la Prevención de un Accidente Cerebrovascular Recurrente. New England Journal of Medicine
369(1):11-19, Jul 2013

Clopidogrel
▸INDICACIONES
▸Infarto agudo de miocardio
▸Sindrome coronario agudo
369(1):11-19, Jul 2013
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad; hemorragia patológica
activa (p. ej., úlcera péptica o hemorragia
intracraneal).

Clopidogrel
 Dosis de carga de al menos 300 mg oral a 600 mg
 seguido de 75 mg diarios
369(1):11-19, Jul 2013
DOSIS:

▸Se usa debido al riesgo de padecer
otro ACV luego de sufrir el primer
evento como accidente isquémico
transitorio (AIT) y el accidente
cerebrovascular (ACV)
Terapia combinada
369(1):11-19, Jul 2013

▸ Se estima que entre el 10% y el 20% de los pacientes tienen otro ACV dentro
los tres meses posteriores a la aparición de un AIT o un ACV leve y la mayoría s
produce dentro de los primeros dos días.
▸Dosis: 75mg de aspirina/75 mg clopidogrel
Terapia combinada
369(1):11-19, Jul 2013

▸En los pacientes chinos con accidente isquémico transitorio de alto riesgo o
ACV isquémico leve tratados dentro de las 24 horas de comienzo de los
síntomas, la terapia dual con clopidogrel y aspirina fue superior a la aspirina
sola en la reducción de aparición de un ACV subsecuente del riesgo. La terapia
dual no incrementó el riesgo de hemorragias.
Terapia combinada
369(1):11-19, Jul 2013

▸Guias de la sociedad americana de cardiologia recomiendan la
no suspension de la aspirina para procedimientos menores y
cirugias electivas que no signifiquen un reto hemostatico grande
ya que es mayor el riesgo de un evento trombotico
Manejo quirurgico
Update in dental procedures in patients receiving oral anticoagulated therapy Ripollés de Ramón J.2012

Manejo quirurgico
Tras exodoncia:
- se irrigará la zona cruenta con el contenido de una ampolla
de 500 mg de ácido tranexámico
- Oral: 500mg cada 8 horas
- Sutura y esponjas absorbibles.
Cirugia : 10 mg/kg intravenosos 3 o 4 veces al día
Evaluación y manejo del paciente en cirugía oral. Cirugía oral e implantología. Cap !

12-14seg
• Valora la vía extrínseca; sensible a los
factores II, V, VII, X.
• Se altera en pacientes con deficiencia
de vit k y falla hepática
Tiempo de protrombina tp
Zamora. Tests of coagulation and hemostasis components. Usefulness for diagnosing hemorrhagic diathesis. Revista Cubana Hematología,
Inmunología y Hemoterapia. 2012; 28(2): 141-150

Paciente anticoagulado : 18 - 24 segundos
Poca anticoagulación: - 18 segundos
Sobreanticoagulado: +24 segundos
• Se utiliza para monitorizar la warfarina
• Las 2 posibilidades son deficiencia de factor VII o
anticuerpos producidos contra factor VII
• Warfarina afecta los : II,VII,IX,X, proteina c y s
• vitamino K dependiente
• La warfarina solo se ve reflejada en el TP
Tiempo de protrombina tp

La warfarina se deriva de la micotoxina
anticoagulante natural dicumarol, que se encuentra
en el trébol dulce putrefacto y que causa la muerte
por sangrado excesivo de los animales que comen la
planta.
Tiene propiedades como rodenticida, para el control
de ratas y ratones en áreas residenciales,
industriales y agrícolas.
Warfarina
Perioperative Bridging Anticoagulation in Patients with Atrial Fibrillation James D. Douketis, The new england journal o f medicine. 2015

▸Inducen una síntesis defectuosa
de todas las proteínas K
dependientes
▸Reduce el 2,3 epóxido de
vitamina K
▸El efecto anticoagulante ocurre
por una disminución de los
niveles plasmáticos de
protrombina funcional
Warfarina

- Adultos es de 5 a 7,5 mg/día
durante 2 a 4 dias y ajuste de
dosis acorde al valor de INR a 2 a
7,5 mg/día de warfarina.
- Las dosis terapéuticas de
warfarina disminuyen entre un
30 a 50% la cantidad total de
cada factor dependiente de
vitamina k
Warfarina

En casos de hemorragia continua o grave,
para contrarrestar el efecto
anticoagulante, se debe utilizar vitamina
K, sin embargo, se debe tener en
consideración el valor de INR para
dosificar adecuadamente la vitamina K,
en donde se requieren de al menos 24
horas para obtener efecto máximo.
osteoporosis
Warfarina

▸Terapia puente
▸Reemplazo de warfarina por heparina , normalmente de bajo
peso molecular
▸100 UI de la dalteparina por kilogramo de peso corporal via
subcutanea 3 dias antes del procedimiento
▸Suspender heparina 24 h antes del procedimiento
▸Continuar por 5 dias despues del procedimiento
▸Regresar a la warfarina
Warfarina

Warfarina

INR
▸No anticoagulado: 1,0
▸Warfarina: 2,0 y 3,0, pero puede ser entre 3,0 y 4,0 en
pacientes con un riesgo mayor de coagulación.
▸En paciente promedio arriba de 3,5 se considera
sobreanticoagulado y se deben tomar medidas como
aplicación de vitamina K
Metas

Tiempo de Tromboplastina
Parcial PTT
35-42seg
▸ Evalua la via intrinseca : XII, XI, IX, VIII
▸ Detecta deficiencia de todos los factores
(excepto el VII, XIII ) y la presencia de
anticoagulantes circulantes.
▸ Sirve como control de la heparina
Déficit : IX VIII
No mide: VII XIII

• Anticoagulante lupico
• PTT evalúa la heparina no
fraccionada
• Las de bajo peso mol requiere una
prueba llamada anti10a
Tiempo de Tromboplastina
Parcial PTT
: XII - XI - IX - IX act +
calcio+fosf se activa el
X

Heparina
• La heparina es un polisacárido sulfatado y
se aísla de tejidos de mamífero ricos en
mastocitos
• La heparina comercial se deriva de mucosa
intestinal de porcino
• Se administra via parenteral o subcutanea
• La concentración de proteínas fijadoras de
heparina en el plasma varía de una persona
a otra
• requiere ser ajustada según el peso.

Heparina
• Actua sobre los factores IX, X, XI y XII, que
quedan inactivados. Tiene particular
importancia la acción ejercida sobre la
trombina y el factor X.

Heparina
• Dosis de 70 a 80 U/ kg
• Asociadas a uso
prolongado: Osteoporosis. La
heparina induce reabsorción
ósea acelerada. En general se
observa luego de 3 meses de
uso.
• Se puede revertir con sulfato
de protamina

Heparina
▸Tipos
No Fraccionada Bajo peso molecular
Necesita de 18
sacáridos para unirse a
la antitrombina e inhibir
el factor Xa
Necesita de 5
sacáridos para unirse a
la antitrombina e inhibir
el factor Xa
mayor
biodisponibilidad, una
eliminacion más lenta
menos complicaciones
hemorrágicas

▸18 a 25 segundos
● Es el tiempo de coagulación producido
por el agregado de una cantidad fija de
trombina.
● Diagnosticar los defectos en la formación
de fibrina.
● Depende de la calidad y cantidad del
fibrinógeno de la muestra.
● Es sensible a la presencia de heparina.
Tiempo de Trombina

TTP normal
TP normal
Hemorragias tardias
• A causa de la inestabilidad o
ausencia del factor XIII
• La prueba asociada es la urea 5 molar

TTP normal
TP prolongado
- Deficiencia
- Inhibidor
CORRECCION CON
PLASMA NORMAL
Corrige No Corrige
Deficiencia Inhibidor

- Deficiencia
- Inhibidor
CORRECCION CON
PLASMA NORMAL
Corrige No Corrige
Ac Lupico
TTP prolongado
TP normal
No Sangra Sangra
XII XI IX VIII

Hemofilia A Hemofilia B
Hemofilia C XI: Hombres y mujeres no sangran tanto, solo
en retos hemostaticos, vida normal
Persona con petequias hematomas se
cuantifica VIII y IX, son clinicamente
indiferenciables.
Hemofilias

Hepatopatias: Hepatitis
(infecciosa, tóxica), cirrosis,
colestasis (aguda o
crónica), metástasis.
Deficiencia de vitamina K
TTP prolongado
TP prolongado
CAUSAS
Puede ser debida a una falta de aporte de vitamina K (bien
porque falla la ingesta, o porque no se sintetiza adecuadamente),
así como una mala absorción de la misma, o un fallo
en el transporte
CLÍNICA
Las manifestaciones hemorrágicas son variables y dependen
de la gravedad del déficit.
TRATAMIENTO
Las dosis son:
- Recién nacido, dosis única de 0,5-1 mg intramuscular
(previene la enfermedad hemorrágica del recién nacido);
- para el adulto, 5-10 mg oral o subcutánea diario durante tres
días.
- En pacientes desnutridos se debe administrar al menos
una dosis semanal profiláctica.

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