2.  Proceso activo de coagulación de la sangre en zonas donde haya lesión vascular.
 Sistema fibrinolítico restaura flujo sanguíneo normal.
 Alteraciones causan enfermedades hemorrágicas o trombóticas.
 Incluyen:
 Plaquetas
 Endotelio vascular
 Factores de Coagulación
 Proteínas Anticoagulantes
 Sistema Fibrinolítico
 Vías de retroalimentación negativas inhiben proceso procoagulante cuando contacta
endotelio sano.

3. Mecanismo de Hemostasia
Lesión Vascular
FvW
Factor Tisular
Tapón Hemostático
Activación de Vías de
Coagulación
Adherencia y agregación
plaquetaria
Coágulo Plaquetario
Límite de la Extensión del
Coágulo y Recanalización
Cicatrización
Coágulo de Fibrina
Entrecruzada

7. IVFT
AT-III
AT-III
P-C/S
AT-III
P-C/S

8. Hemostasia del Desarrollo
Concentraciones de anti y procoagulantes están muy disminuidos en
RN normales y más aún en prematuros.
I, V, VIII y FvW y plaquetas casi normales al final de gestación, pero P- C/S ↓
Estado de Desequilibrio
Deficiencia de II, VII, IX, y X y AT-III
Estado de Equilibrio

10. ANAMNESIS
 Características del Foco Hemorrágico












Número de focos
Tipo
Gravedad
Duración de episodios
Edad de aparición
Forma de aparición
Correlación entre hemorragía y lesión
Antecedentes personales
Antecedentes familiares
Antecedentes quirúrgicos
Antecedentes menstruales
Medicamentos

11. EXPLORACIÓN
FÍSICA
 Hemorragias Mucocutáneas
 Defectos en interacción entre
plaquetas y pared vascular.
 Epistaxis
 Equímosis
 Menorragia
 Petequias
 Hematomas
 Hematuria
 Hemorragias GI
 Hemorragias Profundas
 Deficiencias en un factor de
la coagulación.
 Equimosis amplias
 Hematomas
 Hemorragias
 Trastornos trombóticos
 Trombosis venosa
 Trombosis arterial
 Embolia pulmonar
 Várices
 Alteraciones posflebíticas

13. Tiempo de
Hemorragia
 Valora función de plaquetas y
su interacción con pared
vascular.
 Normal = 4-8 min.
 ↑ indica trombocitopenia
(<100.000/mm3), defecto
cualitativo de plaquetas o
EvW.
Tiempo de Trombina (TT)
 Mide conversión de
fibrinógeno en fibrina.
 ↑ por uso de heparina y otros
productos de degradación de
fibrina, además de
deficiencias y disfunciones.
 Normal = 11-15 seg.
Tiempo de
Protrombina (TP)
Tiempo de Tromboplastina
Parcial (TPT)
 Mide activación de vía
extrínseca por FT en presencia
de Ca+ .
 Útil en valoración de
anticoagulantes
 Normal = 10-13 seg.
 No se prolonga en
deficiencias de VIII, IX, XI o XII.
 Mide activación de vía
intrínseca por XII,
precalicreína y cininógeno de
alto peso molecular.
 Normal = 25-35 seg (variable)
 No se prolonga en
deficiencias de VII, X, XIII o
por anticoagulantes

14. Analizador de Función
Plaquetaria (PFA-100)
 Mide adherencia-agregación
plaquetaria en sangre total.
 Resultados se expresan en
tiempo de cierre en segundos.
 Sensible a variantes de EvW
caracterizadas por reducción
del Ag y a actividad de FvW.
 Poco específico.
Recuento Plaquetario
 Esencial en antecedentes de
hemorragias.
 Trombopenia principal causa
de hemorragias infantiles.
 Trombocitosis suele ser
reactiva y no se asocia a
complicaciones.
Agregación
Plaquetaria
 Sospecha de defecto
cualitativo plaquetario.
 Activación de plasma
enriquecido con agonistas
(ADP, adrenalina, colágeno, tr
ombina, etc.)
 AINES y ac. valproico alteran
resultados.
 Lumiagregómetro es más
sensible

15. Estudios de Mezcla
Tiempo de Reptilasa
 Igual a tiempo de trombina,
pero usa veneno de serpiente.
 No se prolonga por heparina.
 En caso de prolongación
inexplicada de TP, TPT o TT.
 Se añade plasma normal al
enfermo para corrección.
 Si falla, habrá presencia de
inhibidor de coagulación (
contra VII, IX o XI).
 Posible anticoagulante lúpico.
Análisis Específico de
Factores de Coagulación
 Actividad se mide
comparando con plasma
normal (50-150 UI/dl).
 En caso de posibles
inhibidores usamos Análisis
Bethesta (unidad que inhibe
50% del factor en plasma
normal).

16. Estudio de la Predisposición
a la Trombosis





Investiga causas principales:
Disfunción anticoagulante
Factor V de Leiden
Mutación de Protrombina
Deficiencia de Plasminógeno.
 De elección estudios
específicos de
anticoagulantes naturales
Análisis del Sistema
Fibrinolítico
 Tiempo de lisis de coágulo de
euglobulina.
 Enfoca en concentraciones de
plasminógeno, su activador, e
inhibidores de fibrinolisis.

17. Factores de la Coagulación
#
Factor
Trastorno
I
Fibrinógeno
Afibrinogenemia o
Disfibrnogenemia Congénitas
II
Protrombina
Deficiencia o Disfunción
Congénitas
V
Lábil o Preacelerina
Deficiencia Congénita
(Parahemofilia)
VII
Estable o Preconvertina
Deficiencia Congénita
VIII
Antihemofílico
Hemofilia A (Clásica)
IX
Christmas
Hemofilia B
X
Stuart-Prower
Deficiencia Congénita
XI
Antecedente de Tromboplastina
Hemofilia C Plasmática
XII
Hageman
Deficiencia Congénita
(Asintomática)
XIII
Estabilizador de la Fibrina
Deficiencia Congénita