Alergia al látex

1. DOMÍNGUEZ LONGORIA VÍCTOR IVÁN

2.  El látex de caucho natural es
un líquido lechoso, formado
por una mezcla de proteínas,
fosfolípidos y polisopreno.
 El látex natural se combina con
otras sustancias químicas, sobre
todo con amoníaco, para
potenciar sus cualidades
naturales y obtener el látex
comercial.

3. 1 y el 6% población
general tiene
alguna
sensibilidad
o alergia al
látex
8 y el 12% trabajadores
sanitarios
expuestos con
regularidad al
látex
desarrollan
sensibilidad
20%personal de
quirófano
puede haber
desarrollado
sensibilidad

4.  Atopía
 Sexo femenino
 Dermatitis de contacto preexistente en las
manos
 La edad
 Factores genéticos

5.  Producidas por las propias
proteínas del látex.
 Mediada por IgE
 Son característicos los síntomas
inmediatos, desde escasos
minutos hasta una hora tras
 La exposición al producto de látex,
pudiendo estar localizados en la
zona de contacto o ser
generalizados.

6.  El principal mediador preformado y
desencadenante de una reacción inflamatoria
temprana es la histamina.
 La histamina tiene efecto vasodilatador y
aumenta la permeabilidad de los vasos.
 La histamina incrementa la extravasación del
plasma sanguíneo hacia el espacio intercelular
y acelera la diapédesis de los leucocitos en el
lugar de la reacción antígeno-anticuerpo.

7.  La histamina es capaz de provocar los síntomas clásicos
de una reacción alérgica inmediata:
Enrojecimiento.
Hinchazón.
 Picor y rinorrea, estornudos (piel, ojos y nariz).
 Espasmos bronquiales y cólico en la musculatura lisa del
pulmón y los intestinos.

8.  Dermatitis de contacto.
 Producidas generalmente por
las sustancias químicas que
se añaden al látex en su
proceso de fabricación.
 Los productos de látex
también ocasionan con
frecuencia dermatitis
irritativa, no mediada por
mecanismos inmunológicos.

9. Aproximadamente 8 horas
después del contacto con
hapteno, las células de
Langerhans empiezan a
abandonar la epidermis y
empiezan a infiltrarse
linfocitos dérmicos de los
vasos sanguíneos en la
epidermis.
Estos linfocitos se detectan en
la epidermis en forma de
agregados al cabo de 24 horas.
Tras 48 horas se pueden
identificar macrófagos en todas
las capas de la piel incluida la
epidermis; en esta fase la
epidermis se hincha
La infiltración máxima celular y,
por tanto, la máxima intensidad
de la alergia de contacto se
alcanzan al cabo de 48-72
horas.

11.  Previamente sensibilizada.
 La piel comienza a hincharse y a formar ampollas
y las células inflamatorias se infiltran en la piel.
 La fase de sensibilización requiere como mínimo
5-7 días. La sensibilización inicial a un alérgeno
de contacto dura mucho tiempo.

12.  En este caso, se necesita
una cantidad mínima de
alérgeno de contacto sobre
la piel para provocar la
reacción alérgica.
 Esta reacción no se produce
inmediatamente después de
la exposición, sino que
tarda 24-48 horas.

13. La alergia a los guantes de goma representa
aproximadamente el 2% de todos los tipos
de dermatitis alérgica de contacto.
Prolongada exposición, contacto frecuente
con guantes.

14.  Una barrera de permeabilidad dañada por cualquier causa
aumenta el riesgo de contraer alergia a los guantes.
 La alergia a los guantes presenta el cuadro clínico típico de
una dermatitis alérgica de contacto.
Primera fase
•Alrededor de
nudillos
•Extensores de
los dedos
Segunda fase
• Eccema circular
en las muñecas
• Zona distal del
antebrazo
alrededor del
borde del
guante

15.  Reacciones inmediatas (p. ej., urticaria de contacto).
 Deben diferenciarse de las alergias de contacto a los guantes
de látex descritas.
 Mediadas por anticuerpos IgE y mediadores de los
mastocitos.
 Reacciones de la piel y afectación de las membranas
mucosas, pero también reacciones de choque anafiláctico
mortal.

16.  El alérgeno del látex llega a las
membranas mucosas del ojo, de la
nariz y de los bronquios por el aire.
 Se inhalan proteínas del látex ligadas
al polvo de los guantes,
normalmente partículas de almidón
de maíz.
 Surgen síntomas clínicos sin que
hayan sido precedidos por la
absorción de alérgenos como en el
contacto inmediato con la piel.

20. No se recomienda la aplicación de rutina de
antagonistas H1 y H2 y esteroides.
Como el Latex es un alérgeno aéreo y está presente en
el ambiente de quirófano hasta una hora después del
uso de guantes de látex siempre que sea posible se
programará el primer enfermo del día.

21.  Jeringas de cristal
 Fármacos en ampollas de
cristal
 Tubos o conexiones IV sin
látex
 Bolsas reservorio de
neopreno
 Guantes de neopreno
 Ambu con válvulas de
silicona
NO CARGAR DROGAS
DE VIALES CON
TAPONES DE GOMA

22.  El comienzo es generalmente 20 - 60
minutos después de la exposición al
antígeno.

23. Hipotensión
Erupción
Broncoespasmo

24. Mantener la vía aérea con oxígeno 100%
Restaurar el volumen intravascular (2 - 4
litros de cristaloides). Insertar al menos dos
vías IV
La piedra angular del tratamiento
farmacológico es la ADRENALINA

25. (0.25 - 1 g hidrocortisona o 1 - 2
g metilprednisolona)
(0.5 - 1 mg/kg difenhidramina
 (adrenalina 2 - 4
ug/min o más)
(5 - 6 mg/kg en 20 minutos si
persiste el broncoespasmo)
 (0.5 - 1 mEq/kg para la
hipotesión persistente y con acidosis)
(antes de la extubación)