DERMATITIS - MANSUR

2. Dermatitis de contacto
Dermatitis de contacto por
irritación
Irritantes
Dermatitis de contacto alérgica
Alergenos
Pruebas epicutáneas o de parche
Reacciones fotodinámicas
Reacciones fototóxicas
Sustancias fototóxicas
Reacciones fotoalérgicas
Dermatitis atópica
Dermatitis o eccema del pezón
Dermatitis de estasis
Dermoepidermitis microbiana
Dermatitis dishidrótica (ponfólix)

3. • Eccema de contacto
• dermatitis eccematosa de
contacto.
• POR
IRRITACIÓ
N
• ALÉRGICA
• FOTODINÁ
MICAS
 FOTOTÓXIC
AS
 FOTOALÉRGI
CAS
Barrera fisicoquímica que protege al
organismo de la agresión externa.
agresión exógena a la piel.
Célula cutánea (por irritante primario, o mediante un mecanismo inmunológico de sensibilización retardada)
Luz  reacciones fotodinámicas.
La dermatitis de contacto puede definirse
como el estado patológico de la piel,
consecutivo al contacto nocivo de un
agente fisicoquímico exógeno.
Eccema: Discoride - erupción cutánea.
XIX  vieneses y franceses: de causa interna y otro de
causa externa.

4. Los factores desencadenantes:
Sustancia química
• Concentración
• tiempo
• pH, solubilidad
• acción detergente
• estado físico
más frecuente.
Irritación es el daño provocado en la
célula cutánea por la acción nociva
directa de un agente exógeno, por un
mecanismo no inmunogénico.
reacción inflamatoria
Daño provocado es muy severo y
de aparición inmediata =
quemadura.
 cuadro más moderado
 tiempo relativamente
largo
 repetidos contactos.
Los factores del huésped:
• extensión de la piel
• Oclusión
• Sudación
• Pigmentación
• sequedad, actividad sebácea
• otras afecciones cutáneas
• edad, sexo, la raza, antecedentes genéticos. la irritación y sensibilización de la piel.

5. Elimina
sustancias
higroscópicas
• irritación más aguda
• sensibilizaciones ulteriores
acentúan el daño
 Enrojecida
 Frágil
 Quebradiza
 fisurada
pueden disolver los lípidos de la capa
córnea.
Álcalis:
• saponificación de los
lípidos de la capa
córnea
• quemaduras químicas
Ácidos:
• irritantes
solventes orgánicos
• irritación por tiempo
prolongado.
• disuelven los lípidos
intersticiales de la capa
córnea.
Fiberglass: penetran en
la glándula sebácea y
provocan gran prurito
Plantas:
• Las lesiones polimorfas
• Eritema
• lesiones urticarioides
vesículas y bulas.

6. Agua, jabón,
detergentes
Ácidos álcalis. solventes
orgánicos
plantas
Orgánicos o
minerales
sosa, potasa,
amoníaco,
cemento, cal, etc.
tricloretileno,
xilene, etilalcohol,
cloroformo, etiléter
Euphorbiaceae
(crotón, flor de
Pascuas, spurges),
la Ranunculaceae
(ranúnculo) y la
Cruciferae o
Brassicaceae
(mostaza negra-
black mustard)
orgánicos (acético,
fórmico, benzoico,
salicílico)
Los ácidos grasos

7. La acumulación:
queratinocitos
acantolíticos
neutrófilos en las
cavidades
intraepidérmicas
daño/ célulael agente agresor
Alteraciones (desde la
superficie de la piel hacia la
epidermis profunda reticular
 necrosis del
queratinocito
(sustancia
cáustica)  vesícula o
ampolla.
necrosis completa
de la epidermis
(cáustico potente),
que se separa de la dermis y
forma una ampolla
subepidérmica.
La presión mecánica
intensa y constante
engrosamient
o de la capa
córnea
(hiperqueratos
is).
pústulas
estériles que
pueden ser
foliculares.

8. Palmas de las manos:
• secas
• Rugosas
• líneas de manos y dedos muy
marcadas
• sucias, pulpitis, grietas
dolorosas(evolucionan a
placas hiperqueratósicas)
• no hay prurito.
Dermatitis de
desgaste o
cumulative insult
dermatitis.(incluye 
clásica dermatitis de
las lavanderas)
Microagresiones por irritantes
menores :
• humedad
• los polvos abrasivos
• Jabón
• Los detergentes
• Cemento mojado.
• sequedad extrema de la piel con
descamación fina, desaparición de las
huellas digitales
• piel rugosa e hiperqueratósica
• grietas a veces agudas, profundas y
dolorosas
• eritema (en nudillos, articulaciones)

9. dermatitis por
hidrocarburo o
elayoconiosis
 cianuro de potasio
 antioxidantes
 lana de vidrio
 amianto
 carbón
foliculitis y tapones
foliculares muy
sugestivos
(antebrazos)
vapores irritantes ambientales:
acetato de etileno, amoníaco,
formaldehído, resina epóxica,
polvo de cemento, aserrín, etc.,
cuadro inflamatorio
sugestivo en áreas de piel
expuesta, semejante a una
lucitis
dermatitis
por irritación
dermatitis
alérgica
• tienden a extenderse.
• Tiempo de aparición de
lesiones mayor
 Lesiones se localizan en el área de piel expuesta al
agente irritante
 Lesiones pruriginosas,
 sensaciones de ardor o quemadura
 Cuando el contacto cesa, las lesiones desaparecen
rápidamente.
Las complicaciones más
frecuentes de la piel irritada:
 infecciones bacterianas
 Micóticas
 eritrodermia no es
frecuente.

10. DERMATITIS
ALÉRGICA

11. Estado
patológico
pruriginoso de
la piel
Por contacto
con
sustancias
provocan una
reacción
inmunológica
edema
intercelular de
la epidermis.
(espongiosis)
después de un
contacto previo
sensibilizante
factor
genético de
susceptibilidad

12. SENSIBILIZACIÓN
Exposición al alergeno
Suprime la Exposición
LA SENSIBILIZACIÓN
DESAPARECE
Alergenos potentes
MEMORIA
INMUNOLÓGICA

13. PATOGENIA
• La mayoría de los alergenos ambientales son
haptenos.
• Los haptenos son sustancias químicas electrofílicas
que se unen a una proteína para formar un antígeno
completo y provocar sensibilización
Haptenos que son sensibilizantes potentes confieren tolerancia en vez de
sensibilización, si se conjugan con proteínas no inmunogénicas.
No toda sustancias electrofílica que se une a una proteína, es hapteno, para que
el hapteno pueda conferir sensibilización; la proteína debe ser inmunogénica

14. PATOGENIAFase Aferente
Células de Langerhans: Son las únicas que
expresan el antígeno clase II (HLA-DR), son las
células presentadoras de antígeno.
el antígeno
asociado con la
molécula clase II
(HLA-DR), se acopla
al receptor
específico Ti.
Las células de
Langerhans
ingieren el alergeno
Lo degradan
parcialmente y lo
convierten en un
antígeno completo
Se recicla en la
superficie celular
Las C.L , migran a las
áreas paracorticales
T-dependientes
de los ganglios
linfáticos
interactúan con los
linfocitos
T helpers CD4.
Los receptores CD3
se ligan a los
receptores
específicos Ti

15. PATOGENIA
Fase Eferente
 Aparece a las 48 h de la reexposición a la
sustancia sensibilizante.
 Las células de Langerhans producen y
liberan interleucina l.
 La interleucina l activa las células T, para
sintetizar y liberar interleucina 2 e
interferón gamma

16. El interferón gamma
activa las célulasT
citotóxicas y
los macrófagos
aumenta la
interleucina 1 y
TNF.
Aparición de la
espongiosis y del
infiltrado dérmico
Los mediadores
químicos
del interferón gamma
son responsables
atrae a las célulasT
con memoria y
efectoras
La interleucina 3 tiene
efecto estimulante en
los macrófagos
El GM-CSF contribuye a
provocar el flujo de los
monocitos al sitio de
inducción
shock endotóxico y
activación de
polimorfonucleares
la interleucina 4
regula el HLA-DR de las
células de Langerhans
elevación de
histamina en el
suero
Las aminas vasoactivas
inducen grietas
Endoteliales.
antigen
binding factor
degranula la serotonina
del mastocito,
Fase Eferente

17. Fase de Resolución
HISTAMINA
Inhiben la interleucina 2 y la
activación de las células
natural killer.
MACROFAGOS
Estimula los linfocitosT CD8
LA DESCAMACIÓNY
DEGRADACIÓN
CELULAR
Contribuyen a la resolución
de la respuesta alérgica..

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS
• Congestión de capilares sanguíneos : ERITEMA
ROJO
• Líquido intercelular en la epidermis:VESÍCULA,
EXUDACIÓNY COSTRA
La respuesta alérgica dura (de 7 a l0 días)
FASES
1. Eritema
rojo
2. Fase
eritematovesiculo
exudativa
3. Fase
eritematocostrosa
húmeda
4. Fase seca,
eritematodescama
tiva
 Prurito
 Dolor
 Ardor
F. AGUDA F. SUBAGUDA F. CRONICA

19. Es frecuente observar cuadros
agravados

20. ALERGENOS

22. Cr 3+
Cr 6+
sal
oxidación
No hapteno

23. Se utiliza para cubrir y proteger
piezas y prendas metálicas
como: aretes, cadenas,
pulseras, gafas, anillos, etc.

24. Forma parte del níquel - impureza
Forma parte de la cobalamina
(Vitamina B12).

25. PARAFENILENDIAMINA dermatitis profesional
del peluquero

26. La dermatitis de contacto a alérgenos de
origen vegetal ha ido en aumento, debido a
que se han introducido en la industria
numerosas sustancias vegetales alergizantes.
ALERGENOS DE ORÍGEN VEGETAL
TREMENTINA
producto de la
destilación de la
yema del pino.
perfumes, resinas, etc., y
disolvente de aceites
vegetales.
COLOFONIA
presente en neumáticos,
cueros, guantes, material
aislante, cables eléctricos,
caucho, papel
CITRONELA,
LAVANDA,
CITRONELOL
En perfumes, cosméticos,
fijadores - provocan con
frecuencia reacciones de
sensibilización.

27. PRUEBAS EPICUTÁNEAS O DE PARCHE
detectar o confirmar la responsabilidad de
un alérgeno, en una dermatitis de contacto.
No aplicarse en:
• brotes agudos o extensos.
• gestantes ni en niños.
• pacientes con tratamiento con
corticoides o inmunosupresores.
La lectura de la prueba debe realizarse a
partir de las 24 h y hasta las 96 h
La intensidad de la respuesta se
expresa con cruces ( + ), de 1 a 4.

28. La respuesta por irritación se ha clasificado:
• efecto jabón, cuando solo aparece un eritema rosado;
• efecto champú, cuando además hay edema;
• efecto ampolloso, cuando se utilizan irritantes muy
concentrados;
• efecto necrotizante, que es el más violento.

29. Reacciones
Fotodinámicas
Pueden ser
AlérgicasTóxicas

30. Reacciones Fototóxicas
Se manifiestan
desde la primera
exposición a la
sustancia
sensibilizante
Quemadura solar
provocada por rayos
de luz ultravioleta
La sustancia irritante
absorbe la energía
radiante y la libera
en el tejido
Los rayos de luz
deber ser intensos
La sustancia
sensibilizante debe
tener altas
concentraciones

31. Sustancias Fototóxicas
Brea de hulla
Creosota
Petróleo
Son las sustancias sensibilizantes más frecuentes
* Compuestos de la brea
Plantas, aceites esenciales, tintes como la eosina, medicamentos
Furocumarinas
Sulfonamidas
Fenacetina
DemetilclortetraciclinaUmbeliferae (Zanahoria, perejil, apio)
Rutacea (Limón, naranja agria)
Moraceae cruciferae (Mostaza)
Ranunculaceae (Ranúnculo)
Compositae (Crisantemo)

32. Sustancias Fototóxicas
• Se manifiestan como
quemadura solar que a
veces deja pigmentación
residual.
• La dermatitis de berloque
provocada por el contacto de
8-metoxipsoraleno de
cítricos, con la piel expuesta
a UVA 300-340nm
Comienza con:
o Eritema rojo
o Vesiculobulas
o Hiperpigmentacion residual

33. CRISTHIAN

34. Afección cutánea aparece en
individuos con
LESIONES DERMATITIS
COMIENZAN
Dermatitis maleolar Dermatitis porción media de la pierna Color ocre característico
El 60% de los casos fenómenos o de autosensibilizacion se
producen en la dermatitis por estasis

35. Reaccion de hipersensibilidad o alergia al
exudado bacteriano de un foco séptico primario
Erupcion dermatitica es aguda
Se extiende desde el proceso infeccioo
originado
Limites bien defindos
El tratamiento es antibiótico en foco séptico

36. Dermatitis crónica de causa
desconocida, aparición de vesícula
Casi siempre el paciente presenta:
HIPERHIDROSIS PALMAR HIPERHIDROSIS PLANTAR
PRURITO PALMAR PLANTAR ARDOR PALMAS Y PLANTAS
Ezcema dishidrotico palmas Eczema dishidrotico dedos
Ezcema dishidrotico plantas

37. DERMATITIS
DE
CONTACTO
ALERGICO
POR
IRRITACION
DERMATITIS
ATOPICA
PSOARIASIS
TIÑA
CIRCINADA

38.  Prurito precoz y constante
 Anamnesis es indispensable
 Paciente refiere agente causal de sus
lesiones
En fase aguda
 La morfología de las lesiones son
sugestivas para dx
 Se limitan sitio de contacto por el alergeno
 Desbordan después
DIAGNOSTICO
Pruebas epi-cutaneas

39.  Lesiones bien delimitadas al sitio de
contacto
 Las lesiones deben desaparecer
inmediatamente al cesar contacto con
agente causal
 Presenta dolor
 Prurito y ardor
 Casi siempre localizan manos y antebrazos

40.  Prurito intenso la cronicidad y eolucionn
erráticas de las lesiones
 Brotes frecuentes y prolongados
Antecedentes personal o familiar de otra
afección atópica
Localización típica de las lesiones
Flexuras de rodillas en el adulto
Flexuras de codos en el adulto
Cuero cabelludo, cara y cuello en el niño
Diagnostico de
certeza

41. PSORIASISSIGNO DE ESPERMA
PSORIASISSIGNO DE AUSPITZ
 En placas únicas eritematosas secas
 Lesiones de psorsis en palmas y plantas
 Difícil de llegar a diagnostico clínico positivo
 Necesario estudio histopatológico
 Lesiones en placas bien
delimitadas
 Bordes activos para dx
 Duda: examen micologico

42.  Los verdaderos cambios histopatológicos de las dermatitis no
pueden ser obtenidos de las muestras de biopsias tomadas de las
lesiones de un paciente
 Los cambios histopatológicos se obtienen por medio de biopsias
de pruebas epi-cutaneas que no se realizan en practica diaria
Biopsia de prueba epicutanea
Dermatitis de contacto alergico
EPIDERMIS
Edema intercelular
por exoserosis
 Localiza capas profundas de epidermis
 Liquido espongiotico rompe puentes de
unión intercelulares = vesículas
DERMIS
 Dermis superficial edematosa
 Capilares y vasos dilatados
 Se observan eosinofilos y basofilos

43. EPIDERMIS
 Irritación intensa
 Necrosis de células epidérmicas con
formación de vesículas y ampollas
 Acumulación de neutrófilos y cel.
acantoliticas en cavidad intraepidermica
 Pústulas, en irritación severa hay necrosis
completa de epidermis
DERMIS
 Infiltrado inflamatorio perivascular dermis
 No hay edema, ni dilatación capilar o linfática
AGUDA
SUBAGUDA
CRONICA
SE CLASIFICA HISTOLOGICAMENTE EN:

44. EPIDERMIS
 Vesículas y bulas dominan cuadro histopatológico
 Edema intercelular espongiosis
 Degeneración reticular de epidermis
 Paraqueratosis
DERMIS
 Dermis superior edema y dilatación de vasos
 Infiltrado perivascular

45. EPIDERMIS
 Espongiosis y edema intercelular
 Vesiculas pequeñas en todos los niveles
 Forman epidermis profundo y se trasladan a
superficie
 Acantosios moderada
 En cornea paraqueratosis
DERMIS
 El infiltrado celular es el mismo que en la aguda

46. EPIDERMIS
 Acantosis moderada o marcada
 Elongacion pocesos interpapilares
 Hiperqueratosis
DERMIS
 Infiltrado inflamatorio perivascular
 No hay exocitosis
 Capilares dilatados
 Fibrosis de colágeno en dermis superior

47.  Suprimir todos los posibles agentes nocivos
 Advertir al pcte si esta en contacto con agente causal el tto no será efectivo
 Tto loca adecuado para lesiones
FASEAGUDA
LESIONES
LOCALIZADAS

48. FASE SUBAGUDA  Continuarse el mismo tto de la aguda y añadirle:
Linimentos
Emulsiones
Lociones
Cremas corticoideas
FASECRONICA
Cremas queratoplasticas

49. BIBLIOGRAFÍA:
• MANZUR. Dermatología. Pág.: 73 - 75

50. gracias