1. Dra. A. Paulina Lizárraga R2A
UMAE H. Pediatría

2. Qué es el látex?
• El látex de caucho natural
es un líquido
lechoso, formado por una
mezcla de
proteínas, fosfolípidos y
polisopreno.
• El látex natural se combina
con otras sustancias
químicas, sobre todo con
amoníaco, para potenciar
sus cualidades naturales y
obtener el látex comercial.
Seguridad del paciente: alergia al láte H. David Reines, MDa,*, y Patricia C. Seifert, RN, MSNb

3. Historia
Alemania1927 1979 Prevención
de VIH1989

4. Incidencia
1yel6%población
general
tiene alguna
sensibilidad
o alergia al
látex
8yel12%
trabajadores
sanitarios
expuestos
con
regularidad
al látex
desarrollan
sensibilidad
20%
personal de
quirófano
puede haber
desarrollado
sensibilidad

5. Grupos de
riesgo

6. Factores de riesgo
individuales:
Atopía
Sexo femenino
Dermatitis de contacto preexistente en las
manos
La edad
Factores genéticos

7. hipersensibilidad inmediata o
tipo I
Producidas por las propias proteínas
del látex.
Mediada por IgE
Son característicos los síntomas
inmediatos, desde escasos minutos
hasta una hora tras
la exposición al producto de
látex, pudiendo estar localizados en la
zona de contacto o ser
generalizados.
Proteínas del látex

8. • El principal mediador preformado y
desencadenante de una reacción inflamatoria
temprana es la histamina.
• La histamina tiene efecto vasodilatador y
aumenta la permeabilidad de los vasos.
• la histamina incrementa la extravasación del
plasma sanguíneo hacia el espacio intercelular y
acelera la diapédesis de los leucocitos en el
lugar de la reacción antígeno-anticuerpo.

9. • la histamina es capaz de provocar los síntomas
clásicos de una reacción alérgica inmediata:
• Enrojecimiento
• hinchazón
• picor y rinorrea, estornudos (piel, ojos y nariz).
• espasmos bronquiales y cólico en la
musculatura lisa del pulmón y los intestinos.

10. hipersensibilidad retardada o
tipo IV
• Dermatitis de contacto.
• producidas generalmente por
las sustancias químicas que
se añaden al látex en su
proceso de fabricación.
• Los productos de látex
también ocasionan con
frecuencia dermatitis
irritativa, no mediada por
mecanismos inmunológicos.
Suele presentarse en
forma de eczema en
manos.
Acelerantes
(tiuramos, tiocarbamatos, benz
otiazoles, tiocarbamidas), antio
xidantes, vulcanizantes, aditivo
s colorantes, productos
antioxidantes

11. Aproximadamente 8 horas
después del contacto con
hapteno, las células de
Langerhans empiezan a
abandonar la epidermis y
empiezan a infiltrarse linfocitos
dérmicos de los vasos
sanguíneos en la epidermis.
Estos linfocitos se detectan en la
epidermis en forma de agregados
al cabo de 24 horas. Tras 48 horas
se pueden identificar macrófagos
en todas las capas de la piel
incluida la epidermis; en esta fase
la epidermis se hincha
La infiltración máxima celular y, por
tanto, la máxima intensidad de la
alergia de contacto se alcanzan al
cabo de 48-72 horas.

13. Dermatitis alérgica de
contacto
– previamente sensibilizada
– la piel comienza a hincharse y a formar
ampollas y las células inflamatorias se
infiltran en la piel.
– La fase de sensibilización requiere como
mínimo 5-7 días. La sensibilización inicial a
un alérgeno de contacto dura mucho tiempo

14. • En este caso, se necesita una
cantidad mínima de alérgeno
de contacto sobre la piel para
provocar la reacción alérgica.
• Esta reacción no se produce
inmediatamente después de la
exposición, sino que tarda 24-
48 horas.

15. Alergia de contacto a
sustancias químicas de goma
• La alergia a los guantes de goma
representa aproximadamente el 2% de
todos los tipos de dermatitis alérgica de
contacto.
• prolongada exposición, contacto frecuente
con guantes.

16. • Una barrera de permeabilidad dañada por cualquier causa aumenta
el riesgo de contraer alergia a los guantes.
• La alergia a los guantes presenta el cuadro clínico típico de una
dermatitis alérgica de contacto.
Primera fase
• Alrededor de
nudillos
• Extensores de
los dedos
Segunda fase
• eccema
circular en las
muñecas
• zona distal del
antebrazo
alrededor del
borde del
guante

17. Alergia inmediata al látex
• Reacciones inmediatas (p. ej., urticaria de contacto)
• deben diferenciarse de las alergias de contacto a los
guantes de látex descritas
• Mediadas por anticuerpos IgE y mediadores de los
mastocitos
• Reacciones de la piel y afectación de las membranas
mucosas, pero también reacciones de choque
anafiláctico mortal

18. Alergia por inhalación de
látex
• El alérgeno del látex llega a las
membranas mucosas del ojo, de la nariz
y de los bronquios por el aire.
• Se inhalan proteínas del látex ligadas al
polvo de los guantes, normalmente
partículas de almidón de maíz
• surgen síntomas clínicos sin que hayan
sido precedidos por la absorción de
alérgenos como en el contacto inmediato
con la piel.

19. Manifestaciones de la alergia por
inhalación de látex

20. Diagnósti
co

21. Tratamiento

22. Prevención

23. Alergia al látex en quirofano
Implicaciones anestésicas
• No se recomienda la aplicación de rutina de
antagonistas H1 y H2 y esteroides.
• Como el Latex es un alérgeno aéreo y está
presente en el ambiente de quirófano hasta una
hora después del uso de guantes de látex siempre
que sea posible se programará el primer enfermo
del día.

24. Equipo de anestesia
• Jeringas de cristal
• Fármacos en ampollas de
cristal
• Tubos o conexiones IV sin
látex
• Bolsas reservorio de
neopreno
• Guantes de neopreno
• Ambu con válvulas de
silicona
NO CARGAR
DROGAS DE VIALES
CON TAPONES DE
GOMA

25. Diagnóstico de la Anafilaxia al Látex
• El comienzo es generalmente 20 - 60
minutos después de la exposición al
antígeno.
Han sido reportadas reacciones
anafilácticas incluso en pacientes tratados
con antagonistas H1, H2 y esteroideos y
manejados en un ambiente libre de latéx.
Siempre debemos estar preparados para
tratar una posible reacción.

26. La anafilaxia se presenta con la
triada clínica de:
Hipotensión
Erupción
Broncoespasmo
•Los niveles séricos de triptasa de los
mastocitos están elevados durante el
episodio y 4 horas después.
•
•C3 y C4 están elevados a los 30 minutos, 1
y 4 hrs después del episodio muestra un
incremento consecutivo.

27. A. Tratamiento Primario
• Mantener la vía aéreA con oxígeno 100%
• Restaurar el volumen intravascular (2 - 4 litros
de cristaloides). Insertar al menos dos vías IV
• La piedra angular del tratamiento farmacológico
es la ADRENALINA

28. B. El tratamiento secundario
(0.25 - 1 g hidrocortisona o 1 - 2 g
metilprednisolona)
(0.5 - 1 mg/kg difenhidramina
• (adrenalina 2 - 4 ug/min o
más)
(5 - 6 mg/kg en 20 minutos si persiste el
broncoespasmo)
• (0.5 - 1 mEq/kg para la hipotesión
persistente y con acidosis)
(antes de la extubación)